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Quelle:Am/Sperk 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Günther Sperk
Titel    Mesiale Temporallappenepilepsie: Morphologische und neurochemische Plastizität des Hippokampus
Zeitschrift    Neuroforum. Organ der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft
Datum    Februar 2006
Jahrgang    12
Nummer    1
Seiten    144-151
ISSN    0947-0875
URL    http://nwg.glia.mdc-berlin.de/media/pdf/neuroforum/2006-1.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    1


Fragmente der Quelle:
[1.] Am/Fragment 019 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 09:18:07 Graf Isolan
Am, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sperk 2006

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Sperk 2006
Seite(n): 144, 146, Zeilen: 144:li. Sp. 6-10.12-19; 146:1.Sp. 5-10.14-17, 2.Sp. 1-12
1.2.4 Temporallappenepilepsie

Die Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). Untersuchungen in Tiermodellen der TLE und an Gewebe, das bei epilepsiechirurgischen Eingriffen von Patienten gewonnen wurde, haben in den letzten Jahren Erkenntnisse zur Pathophysiologie der TLE erbracht. Der epileptische Hippokampus imponiert durch eine Vielzahl neurochemischer und morphologischer Veränderungen. Als primäre Ursachen einer TLE werden vor allem das Auftreten starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren, oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter angesehen (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981). Sekundär kommt es vermutlich zu direkter Excitotoxicität und hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippokampus. Das klinische Bild einer TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, wird meist erst während oder nach der Pubertät manifest. Der Prozess der Entstehung der Epilepsie während dieser Latenzzeit wird als Epileptogenese bezeichnet und ist heute Gegenstand intensiver Grundlagenforschung. Zusätzlich werden auch genetische Komponenten diskutiert, welche etwa die Entstehung von Fieberkrämpfen oder den Prozess der Epileptogenese fördern könnten (Ounsted et al.,1966; Nelson,1990).

Therapieresistenten Patienten steht heute die Option einer einseitigen Resektion des epileptischen Hippokampus zur Verfügung, welche zu [einer signifikanten Besserung der Erkrankung oder Anfallsfreiheit der Patienten führt.]

[Seite 144]

Mesiale Temporallappenepilepsie: Morphologische und neurochemische Plastizität des Hippokampus

Günther Sperk

Zusammenfassung

Die mesiale Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). Der epileptogene Prozess kann durch frühkindliche prolongierte Fieberkrämpfe oder einen Status epilepticus initiiert werden und es dauert meist Jahre bis die klinischen Symptome der TLE eintreten. Therapieresistenten Patienten steht heute die Option einer einseitigen Resektion des epileptischen Hippokampus zur Verfügung, welche in einem hohen Prozentsatz zu einer signifikanten Besserung der Erkrankung oder Anfallsfreiheit der Patienten führt. Untersuchungen in Tiermodellen der TLE und an Gewebe, das bei epilepsiechirurgischen Eingriffen von Patienten gewonnen wurde, haben in den letzten Jahren wertvolle Erkenntnisse zur Pathophysiologie der TLE erbracht. Der epileptische Hippokampus imponiert durch eine Vielzahl neurochemischer und morphologischer Veränderungen.

[Seite 146]

Als primäre Ursachen einer TLE werden vor allem das Auftreten wiederholter, starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten beiden Lebensjahren, oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Lebensabschnitt angesehen. Als SE werden kontinuierliche Anfälle bezeichnet, die mindestens 10 Minuten anhalten. Dabei ist von einem Zusammenbruch der anfallshemmenden Kontrolle auszugehen. Sekundär kommt es vermutlich zu direkter Excitotoxicität und hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippokampus.

[...] Das klinische Bild einer TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, wird meist erst während oder nach der Pubertät manifest. Der Prozess der Entstehung der Epilepsie während dieser Latenzzeit wird als Epileptogenese bezeichnet und ist heute Gegenstand intensiver Grundlagenforschung. Zusätzlich werden auch genetische Komponenten diskutiert, welche etwa die Entstehung von Fieberkrämpfen oder den Prozess der Epileptogenese fördern könnten.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Am enthält im Literaturverzeichnis keine Einträge für "Harbord et al., 1987", "Maher et al., 1995", "Lee et al., 1981", "Ounsted et al.,1966" und "Nelson,1990".

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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