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Quelle:Ate/Riad 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Alexander Riad
Titel    Die Bedeutung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des katecholaminergen Systems bei der Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion unter diabetischen Bedingungen
Ort    Berlin
Jahr    2006
Anmerkung    Dissertation zur Erlangung des doctor medicinae (Dr. med.) vorgelegt der Medizinischen Fakultät der Charité – Universitätsmedizin Berlin
URL    http://www.diss.fu-berlin.de/diss/receive/FUDISS_thesis_000000002127?lang=en

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    9


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Ate/Fragment 007 13 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 07:55:18 Hindemith
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 13-19
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 17ff
1.1.2 Definition des Diabetes Mellitus

Der entscheidende Befund jeder Form von Diabetes Mellitus ist das Auftreten einer Hyperglykämie. Die Definitionen des Diabetes Mellitus der beiden weltweit maßgebenden Organisationen, die World Health Organisation (WHO) und die American Diabetes Association (ADA) sind nicht ganz identisch. Die WHO fordert seit 1994 eine Nüchternplasma-Glukosekonzentration im venösen Blut von mindestens 140 mg/dl und im Voll- oder Kapillarblut von mindestens 120 mg/dl um [die Diagnose Diabetes Mellitus stellen zu dürfen.]

1.1.2 Definition

Der entscheidende Befund jeder Form von Diabetes Mellitus ist das Auftreten einer Hyperglykämie. Die Definitionen des Diabetes Mellitus der beiden weltweit maßgebenden Organisationen, die World Health Organisation (WHO) und die American Diabetes Association (ADA) sind nicht ganz identisch. Die WHO fordert seit 1994 eine Nüchternplasma-Glukosekonzentration im venösen Blut von mindestens 140 mg/dl und im Voll- oder Kapillarblut von mindestens 120 mg/dl um die Diagnose Diabetes Mellitus stellen zu dürfen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Ate/Fragment 008 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 07:58:56 Hindemith
Ate, Fragment, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8:24ff; 9: 1ff
Die ADA hat 1997 neue Kriterien aufgestellt. Sie gibt einen Nüchternplasma-Glukose Wert von mehr als 125 mg/dl, zweimalig bestimmt, an. Als nüchtern gilt ein Zeitraum von 8 Stunden ohne Nahrungsaufnahme. Dieser niedrigere Richtwert wurde gewählt, da die mikrovaskulären Augen- und Nierenveränderungen bereits bei diesen Glukosekonzentrationen beginnen. Alternativ muss die Diagnose Diabetes Mellitus auch bei einem Wert von mindestens 200 mg/dl nach 2 Stunden im oralen Glukosetoleranztest (oGT) oder als Gelegenheitsplasmaspiegel gestellt werden.

1.1.3 Die verschiedenen Formen des Diabetes Mellitus

Das Krankheitsbild wird nach ätiologischen Kriterien in einen Diabetes Mellitus Typ 1 („insulin dependent Diabetes Mellitus“, IDDM) und in einen Typ 2 („non insulin dependent diabetes mellitus“, NIDDM). Der Typ-1-Diabetes ist als Insulinmangelsyndrom definiert, das aufgrund einer weitgehend selektiven Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhansschen Inseln im Pankreas auftritt[1]. Die Krankheit entwickelt sich auf dem Boden einer genetischen Disposition im Zusammenwirken mit noch weitgehend unbekannten Umweltfaktoren. Der Typ-2-Diabetes ist durch eine variable Kombination aus Insulinmangel und Insulinresistenz gekennzeichnet. Nach dem gegenwärtigem Kenntnisstand führt aus pathophysiologischer Sicht das gleichzeitige Vorliegen einer peripheren Insulinresistenz und einer gestörten Sekretionskinetik[2] in Wechselwirkung mit Umweltfaktoren wie Bewegungsmangel und Adipositas zur Entstehung eines manifesten Diabetes Mellitus Typ 2.


1. Kolb, H., U. Worz-Pagenstert, R. Kleemann, H. Rothe, P. Rowsell, S. Rastegar, and F.W. Scott, Insulin therapy of prediabetes suppresses TH1 associated gene expression in BB rat pancreas. Autoimmunity, 1997. 26(1): p. 1-6.

2. Gerich, J.E., The genetic basis of type 2 diabetes mellitus: impaired insulin secretion versus impaired insulin sensitivity. Endocr Rev, 1998. 19(4): p. 491- 503.

Die ADA hat 1997 neue Kriterien aufgestellt. Sie gibt einen Nüchternplasma-Glukose Wert von mehr als 125 mg/dl, zweimalig bestimmt, an. Als nüchtern gilt ein Zeitraum von 8 Stunden ohne Nahrungsaufnahme. Dieser niedrigere Richtwert wurde gewählt, da die mikrovaskulären Augen- und Nierenveränderungen bereits bei diesen Glukosekonzentrationen beginnen. Alternativ muss die Diagnose Diabetes Mellitus auch bei einem Wert von mindestens 200 mg/dl nach 2 Stunden im oralen Glukosetoleranztest (oGT) oder als Gelegenheitsplasmaspiegel gestellt werden.

[Seite 9]

1.1.3 Formen des Diabetes Mellitus

Man unterscheidet nach ätiologischen Gesichtspunkten in einen Diabetes Mellitus Typ 1 („insulin dependent Diabetes Mellitus“, IDDM) und in einen Typ 2 („non insulin dependent diabetes mellitus“, NIDDM). Der Typ-1-Diabetes ist als Insulinmangelsyndrom definiert, das aufgrund einer weitgehend selektiven Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhansschen Inseln im Pankreas auftritt[5]. Die Krankheit entwickelt sich auf dem Boden einer genetischen Disposition im Zusammenwirken mit noch weitgehend unbekannten Umweltfaktoren. Der Typ-2- Diabetes ist durch eine variable Kombination aus Insulinmangel und Insulinresistenz gekennzeichnet. [...] Zusammengefasst führt nach gegenwärtigem Kenntnisstand das gleichzeitige Vorliegen einer peripheren Insulinresistenz und einer gestörten Sekretionskinetik[6] in Wechselwirkung mit Umweltfaktoren wie Bewegungsmangel und Adipositas zur Entstehung des manifesten Diabetes Mellitus Typ 2.


5. Kolb, H., et al., Insulin therapy of prediabetes suppresses TH1 associated gene expression in BB rat pancreas. Autoimmunity, 1997. 26(1): p. 1-6.

6. Gerich, J.E., The genetic basis of type 2 diabetes mellitus: impaired insulin secretion versus impaired insulin sensitivity. Endocr Rev, 1998. 19(4): p. 491-503.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Ate/Fragment 009 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 08:02:19 Hindemith
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 7-22
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 24ff; 10: 1ff
Skandinavien hat beispielsweise die höchste Rate an Diabetes Mellitus Typ 1 (Inzidenz in Finnland 35/100.000/Jahr), während die Inzidenz im pazifischen Raum deutlich niedriger ist (in Japan und China 1-3/100.000/Jahr). Nordeuropa und die USA liegen mit 8-17/100.000/Jahr im Mittelfeld. In den USA erkranken jährlich etwa 800.000 Menschen an Diabetes Mellitus. 95 % davon an Diabetes Mellitus Typ 2. Aufgrund des Diabetesregisters der ehemaligen Deutschen Demokratischen Republik (DDR), einer repräsentativen Stichprobe AOK-Versicherter der Stadt Dortmund und der Ergebnisse der deutschen Herz-Kreislauf- Präventionsstudie (DHP) konnte bisher in Deutschland mit einer Diabeteshäufigkeit von über 5% mit mehr als 4 Millionen Diabetikern in der Erwachsenen-Bevölkerung (Alter 25-80 Jahre) der Bundesrepublik Deutschland gerechnet werden [4]. Da der Diabetes, insbesondere der Typ 2 Diabetes, in der Anfangsphase asymptomatisch verläuft, muss von einer beträchtlichen Zahl nicht-diagnostizierter Diabetesfälle ausgegangen werden. Neue Daten deuten auf eine steigende Zahl von vermutlich 7- 8% Diabetiker in Deutschland hin. Der Diabetes ist vor Allem eine Erkrankung des höheren Lebensalters.

4. Hauner, H., L. von Ferber, and I. Koster, [Estimation of the incidence of diabetes in the Federal Republic of Germany based on insurance data. A secondary data analysis of a representative random sample of locally insured persons in the city of Dortmund]. Dtsch Med Wochenschr, 1992. 117(17): p. 645-50.

Skandinavien hat beispielsweise die höchste Rate an Diabetes Mellitus Typ 1 (Inzidenz in Finnland 35/100.000/Jahr), während die Inzidenz im pazifischen Raum deutlich niedriger ist (in Japan und China 1-3/100.000/Jahr). Nordeuropa und die USA liegen mit 8-17/100.000/Jahr im Mittelfeld. In den USA erkranken jährlich etwa 800.000 Menschen an Diabetes Mellitus. 95 % davon an Diabetes Mellitus Typ 2. Aufgrund des Diabetesregisters der ehemaligen Deutschen Demokratischen Republik (DDR), einer repräsentativen Stichprobe AOK-Versicherter der Stadt Dortmund und der Ergebnisse der deutschen Herz-Kreislauf-Präventionsstudie (DHP) konnte bisher in Deutschland mit einer Diabeteshäufigkeit von über 5% mit mehr als 4 Millionen

[Seite 10]

Diabetikern in der Erwachsenen-Bevölkerung (Alter 25-80 Jahre) der Bundesrepublik Deutschland gerechnet werden [8]. Da der Diabetes, insbesondere der Typ 2 Diabetes, in der Anfangsphase asymptomatisch verläuft, muss von einer beträchtlichen Zahl nicht-diagnostizierter Diabetesfälle ausgegangen werden. Neue Daten deuten auf eine steigende Zahl von vermutlich 7-8% Diabetiker in Deutschland hin. Der Diabetes ist vor Allem eine Erkrankung des höheren Lebensalters.


8. Hauner, H., L. von Ferber, and I. Koster, [Estimation of the incidence of diabetes in the Federal Republic of Germany based on insurance data. A secondary data analysis of a representative random sample of locally insured persons in the city of Dortmund]. Dtsch Med Wochenschr, 1992. 117(17): p. 645-50.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Ate/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 08:12:39 Hindemith
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-13
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 10, Zeilen: 6ff
[Nach dem 40. Lebensjahr verdoppelt sich die Häufigkeit in jeder Altersdekade und erreicht zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr eine Prävalenz von 20% [5].]

Der Anteil der Patienten mit Typ-1-Diabetes an allen Diabetespatienten wird derzeit auf mindestens 5-7% geschätzt. Neuere Studien lassen vermuten, dass in der Insulinmangeldiabetes in Deutschland weitaus häufiger vorkommt, als bisher angenommen und möglicherweise für 10-15% aller Diabetesmanifestationen im mittleren und höheren Lebensalter verantwortlich ist [5]. Auch das Vorkommen des jugendlichen Typ-1-Diabetes hat sich dramatisch erhöht. So lag die Inzidenz dieser Patientengruppe Ende der 80er Jahre in Deutschland bei 7,4/100.000/Jahr und wird für Kinder der Altersgruppe 0-14 Jahren im Jahre 2000 mit 14,0/100.000/Jahr angegeben. Als Gründe hierfür werden vor Allem Veränderungen des Geburtsgewichtes, schnelles postpartales Wachstum und perinatale Infektionen vermutet.


5. Hauner, H., [Occurrence of diabetes mellitus in Germany]. Dtsch Med Wochenschr, 1998. 123(24): p. 777-82.

Nach dem 40. Lebensjahr verdoppelt sich die Häufigkeit in jeder Altersdekade und erreicht zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr eine Prävalenz von 20% [9].

1.1.5 Zunahme des Typ-1-Diabetes

Der Anteil der Patienten mit Typ-1-Diabetes an allen Diabetespatienten wird derzeit auf mindestens 5-7% geschätzt. Neuere Studien lassen vermuten, dass in der Insulinmangeldiabetes in Deutschland weitaus häufiger vorkommt, als bisher angenommen und möglicherweise für 10-15% aller Diabetesmanifestationen im mittleren und höheren Lebensalter verantwortlich ist [9]. Auch das Vorkommen des jugendlichen Typ-1-Diabetes hat sich dramatisch erhöht. So lag die Inzidenz dieser Patientengruppe Ende der 80er Jahre in Deutschland bei 7,4/100.000/Jahr und wird für Kinder der Altersgruppe 0-14 Jahren im Jahre 2000 mit 14,0/100.000/Jahr angegeben. Als Gründe hierfür werden vor Allem Veränderungen des Geburtsgewichtes, schnelles postpartales Wachstum und perinatale Infektionen vermutet.


9. Hauner, H., [Occurrence of diabetes mellitus in Germany]. Dtsch Med Wochenschr, 1998. 123(24): p. 777-82.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Ate/Fragment 012 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 08:17:23 Hindemith
Ate, Fragment, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 3-9
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 10, Zeilen: 21ff
Sie ist nach einer Stellungnahme der American Heart Association (AHA) eine kardiovaskuläre Erkrankung [9].

Eine wesentliche Spätkomplikation dieser Stoffwechselkrankheit ist die Schädigung des Herzens. In einer großen Übersicht konnte festgestellt werden, dass die Todesrate bei Diabetikern durch das diabetische Koma in den Jahren 1895-1957 von 63,8% auf 1,1% sank, während sich die primär kardiale Todesrate im gleichen Zeitraum von 6,1% auf 50,2% erhöhte.


9. Grundy, S.M., I.J. Benjamin, G.L. Burke, A. Chait, R.H. Eckel, B.V. Howard, W. Mitch, S.C. Smith, Jr., and J.R. Sowers, Diabetes and cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation, 1999. 100(10): p. 1134-46.

Diabetes Mellitus ist nach einer Stellungnahme der American Heart Association (AHA) eine kardiovaskuläre Erkrankung [10]. Die wesentlichen Spätkomplikationen dieser Stoffwechselkrankheit sind die arteriosklerotischen Gefäßveränderungen. [...] In einer großen Übersicht konnte festgestellt werden, dass die Todesrate bei Diabetikern durch das diabetische Koma in den Jahren 1895-1957 von 63,8% auf 1,1% sank, während sich die primär kardiale Todesrate im gleichen Zeitraum von 6,1% auf 50,2% erhöhte.

10. Grundy, S.M., et al., Diabetes and cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation, 1999. 100(10): p. 1134-46.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[6.] Analyse:Ate/Fragment 020 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 09:18:17 Hindemith
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 27, 28, Zeilen: 27: 14ff; 28: 1ff
2.3 Versuchstierhaltung

Die Versuchstierhaltung fand in der Forschungseinrichtung für experimentelle Medizin der Freien Universität Berlin (FEM) statt. Das Gewicht der Tiere betrug zu Studienbeginn zwischen 300-320 g. Die Ratten hatten freien Zugang zu dem Standardfutter Altromin C1000 (Fa. Altromin, Deutschland) und Wasser und wurden in einem klimatisierten Tierstall mit 12 Stunden Tages-/Nachtzyklus gehalten.

2.4 Induktion eines Diabetes Mellitus durch Streptozotozin

2.4.1 Methodik

Zur Induktion eines Diabetes Mellitus Typ I ähnlichen Zustandes wurde in dieser Studie Streptozotozin (STZ) (Sigma Aldrich, Deutschland) verwendet. STZ konnte in den sechziger Jahren aus dem Bakterium Streptomyces achromogenes isoliert werden [25] und wurde als Breitspektrum-Antibiotikum eingesetzt. STZ besitzt darüber hinaus noch karzinogene Eigenschaften [26]. Eine einmalige Injektion von 70 mg/kg STZ intraperitoneal führt nach einigen Stunden zu einer Nekrose der β- Zellen im Pankreas. Da es sich dabei um eine hochspezifische Wirkung handelt, werden die α-Zellen und das exokrine Gewebe nicht beschädigt. So wird ein dem Menschen ähnlicher Diabetes Mellitus Typ I erzeugt. Da der Schweregrad eines STZ-induzierten Diabetes mellitus dosisabhängig ist, wurde in dieser Arbeit eine Dosis von 70mg/kg Körpergewicht STZ gewählt, die gleichsam eine sichere Diabetes-Induktion, aber auch eine geringe Mortalitätsrate gewährleistet. Bei der Ratte wird die intravenöse LD50 auf 140 mg/kg Körpergewicht geschätzt [27].

In die diabetischen Tiergruppen wurden ausschließlich Ratten aufgenommen, die ab dem 14. Tag nach STZ-Injektion einen Blutglukosespiegel initial von mindestens 550 mg/dl aufweisen konnten.


25. Herr, R.R., T.E. Eble, M.E. Bergy, and H.K. Jahnke, Isolation and characterization of streptozotocin. Antibiot Annu, 1959. 7: p. 236-40.

26. Arison, R.N. and E.L. Feudale, Induction of renal tumour by streptozotocin in rats. Nature, 1967. 214(94): p. 1254-5.

27. Rakieten, N., M.L. Rakieten, and M.V. Nadkarni, Studies on the diabetogenic action of streptozotocin (NSC-37917). Cancer Chemother Rep, 1963. 29: p. 91-8.

2.3 Versuchstierhaltung

Die Versuchstierhaltung fand in der Forschungseinrichtung für experimentelle Medizin der Freien Universität Berlin (FEM) statt. Das Gewicht der Tiere betrug zu Studienbeginn zwischen 300-320 g. Die Ratten hatten freien Zugang zu dem Standardfutter Altromin C1000 (Fa. Altromin, Deutschland) und Wasser und wurden in einem klimatisierten Tierstall mit 12 Stunden Tages-/Nachtzyklus gehalten.

2.4 Induktion eines Diabetes Mellitus durch Streptozotozin

2.4.1 Methodik

Zur Induktion eines Diabetes Mellitus Typ I ähnlichen Zustandes wurde in dieser Studie Streptozotozin (Sigma Aldrich, Deutschland) verwendet. STZ konnte in den sechziger Jahren aus dem Bakterium Streptomyces achromogenes isoliert werden [87] und wurde als Breitspektrum-Antibiotikum eingesetzt. STZ besitzt darüber hinaus noch karzinogene Eigenschaften [88]. Eine einmalige Injektion von 70 mg/kg STZ intraperitoneal führt nach einigen Stunden zu einer Nekrose der β-Zellen im Pankreas. Da es sich dabei um eine hochspezifische Wirkung handelt, werden die α-Zellen und das exokrine Gewebe nicht beschädigt. So wird ein dem Menschen ähnlicher Diabetes Mellitus Typ I erzeugt. Da der Schweregrad eines STZ-induzierten Diabetes mellitus

[Seite 28]

dosisabhängig ist, wurde in dieser Arbeit eine Dosis von 70mg/kg Körpergewicht STZ gewählt, die gleichsam eine sichere Diabetes-Induktion, aber auch eine geringe Mortalitätsrate gewährleistet. Bei der Ratte wird die intravenöse LD50 auf 140 mg/kg Körpergewicht geschätzt [89].

In die diabetischen Tiergruppen wurden ausschließlich Ratten aufgenommen, die ab dem 14. Tag nach STZ-Injektion einen Blutglukosespiegel initial von mindestens 550 mg/dl aufweisen konnten.


87. Herr, R.R., et al., Isolation and characterization of streptozotocin. Antibiot Annu, 1959. 7: p. 236-40.

88. Arison, R.N. and E.L. Feudale, Induction of renal tumour by streptozotocin in rats. Nature, 1967. 214(94): p. 1254-5.

89. Rakieten, N., M.L. Rakieten, and M.V. Nadkarni, Studies on the diabetogenic action of streptozotocin (NSC-37917). Cancer Chemother Rep, 1963. 29: p. 91-8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[7.] Analyse:Ate/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 09:20:39 Hindemith
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-13
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 28, Zeilen: 8ff
2.4.2 Prozedere

STZ wurde in Lösung (0,1 Mol Citratpuffer; 0,2 ml pro Tier) durch eine einmalige, intraperitoneale Injektion appliziert [28]. Da STZ licht- und thermoinstabil ist, wurde es innerhalb von 10 Minuten verabreicht. Um eine möglichst hohe Erfolgsquote bezüglich der Diabetesinduktion zu erzielen, wurden die Tiere vor der STZ Injektion einer Nahrungskarenz von 24 Stunden zugeführt. Diese wurde direkt nach der STZ Gabe beendet. Die jeweiligen Rattengruppen erhielten randomisiert 70 mg/kg STZ; die Kontrollen wurden mit dem Vehikel ohne Streptozotozin behandelt. Das Körpergewicht und der Blutglukosespiegel wurden im Abstand von einer Woche bis zum Ende des Beobachtungszeitraumes kontrolliert. Zur Bestimmung des Blutglukosespiegels wurde Blut aus den Rattenschwanzkapillaren einem handelsüblichen Blutzuckermessgerät (Acutrend Sensor, Fa. Roche, Deutschland) zugeführt.


28. Dorenkamp, M., A. Riad, S. Stiehl, F. Spillmann, D. Westermann, J. Du, M. Pauschinger, M. Noutsias, V. Adams, H.P. Schultheiss, and C. Tschope, Protection against oxidative stress in diabetic rats: role of angiotensin AT(1) receptor and beta 1-adrenoceptor antagonism. Eur J Pharmacol, 2005. 520(1- 3): p. 179-87.

2.4.2 Prozedere

STZ wurde in Lösung (0,1 Mol Citratpuffer; 0,2 ml pro Tier) durch eine einmalige, intraperitoneale Injektion appliziert [90]. Da STZ licht- und thermoinstabil ist, wurde es innerhalb von 10 Minuten verabreicht. Um eine möglichst hohe Erfolgsquote bezüglich der Diabetesinduktion zu erzielen, wurden die Tiere vor der STZ Injektion einer Nahrungskarenz von 24 Stunden zugeführt. Diese wurde direkt nach der STZ Gabe beendet. Die jeweiligen Rattengruppen erhielten randomisiert 70 mg/kg STZ; die Kontrollen wurden mit dem Vehikel ohne Streptozotozin behandelt. Das Körpergewicht und der Blutglukosespiegel wurden im Abstand von einer Woche bis zum Ende des Beobachtungszeitraumes kontrolliert. Zur Bestimmung des Blutglukosespiegels wurde Blut aus den Rattenschwanzkapillaren einem handelsüblichen Blutzuckermessgerät (Acutrend Sensor, Fa. Roche, Deutschland) zugeführt.


90. Dorenkamp, M., et al., Protection against oxidative stress in diabetic rats: Role of angiotensin AT(1) receptor and beta 1-adrenoceptor antagonism. Eur J Pharmacol, 2005.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[8.] Analyse:Ate/Fragment 062 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 09:28:56 Hindemith
Ate, Fragment, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 62, Zeilen: 5-23
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 28, 29, Zeilen: 28: 22ff; 29: 1ff
Das STZ-Modell ist dabei eines der bedeutendsten, um einem dem Menschen möglichst ähnlichen Diabetes Mellitus Typ 1 und deren Komplikationen zu untersuchen. Andere Diabetesmodelle, wie die chirurgische Exstirpation des Pankreas, haben gegenüber dem STZ-Modell erhebliche Nachteile. Hierbei würden neben den β-Zellen auch alle weiteren für den Stoffwechsel bedeutenden Pankreaszellen mit entfernt, die durch die Gabe von STZ in einer Dosis von 70 mg/kg ihrer Funktion nicht beeinträchtigt werden. Erst Dosen von mehr als 100 mg/kg wirken im Rattenmodell zytotoxisch auf den Organismus [63, 64]. In der hier verwendeten Dosis verursacht STZ schweren Diabetes Mellitus Typ 1, der nach sechs Wochen zu einer Verminderung des Körpergewichtes sowie zu einer schweren Hyperglykämie (>550 mg/dl) gegenüber den gleichaltrigen normoglykämischen Kontrollen führt [65]. Die STZ-diabetische Ratte weist viele weitere Symptome auf, die beim Menschen mit Diabetes Mellitus Typ 1 auftreten. Dazu gehören neben einer ausgeprägten Hyperglykämie auch Polydipsie, Glykosurie und Polyurie. Da in dem hier verwendeten STZ-Modell noch eine residuale Insulinsekretion durch noch vorhandene ß-Zellen gegeben ist, benötigen die STZRatten kein exogenes Insulin. Ein hoher Grad an Reproduzierbarkeit und ein im Vergleich zum Menschen kurzer Beobachtungszeitraum sind weitere wesentliche Vorteile dieses Modells. Auch aus ökonomischer Sicht ist dieses Modell gut [einzusetzen.]

63. Giorgino, F., J.H. Chen, and R.J. Smith, Changes in tyrosine phosphorylation of insulin receptors and a 170,000 molecular weight nonreceptor protein in vivo in skeletal muscle of streptozotocin-induced diabetic rats: effects of insulin and glucose. Endocrinology, 1992. 130(3): p. 1433-44.

64. Van Voorhis, K., H.M. Said, N. Abumrad, and F.K. Ghishan, Effect of chemically induced diabetes mellitus on glutamine transport in rat intestine. Gastroenterology, 1990. 98(4): p. 862-6.

65. Riva, E., G. Andreoni, R. Bianchi, R. Latini, G. Luvara, G. Jeremic, C. Traquandi, and L. Tuccinardi, Changes in diastolic function and collagen content in normotensive and hypertensive rats with long-term streptozotocininduced diabetes. Pharmacol Res, 1998. 37(3): p. 233-40.

Das STZ-Modell war und ist eines der bedeutendsten Tiermodelle, um einen dem Menschen möglichst ähnlichen Diabetes Mellitus Typ 1 und deren Komplikationen zu untersuchen. Andere Diabetesmodelle haben gegenüber dem STZ-Modell erhebliche Nachteile.

Bei der chirurgischen Entfernung des Pankreas zur Induktion eines Diabetes Mellitus Typ 1 würden neben den β-Zellen auch alle weiteren für den Stoffwechsel bedeutenden Pankreaszellen mit entfernt, die bei nicht-toxischer STZ-Dosierung in ihrer Funktion nicht beeinträchtigt werden. Für das STZ-Rattenmodell ist bekannt, dass erst Dosen größer 100 mg/kg KG STZ zytotoxisch auf den Organismus wirken [91, 92]. Diese Dosierung wurde in dieser Studie mit 70 mg/kg KG STZ deutlich unterschritten. STZ

[Seite 28]

verursacht in der hier verwendeten Dosis einen schweren Diabetes, der nach sechs Wochen zu einer Verminderung des Körpergewichtes gegenüber den gleichaltrigen normoglykämischen Kontrollen führt. Aus anderen Untersuchungen ist auch bekannt, dass STZ-diabetische Tiere nach einem sechs Wochen dauernden Diabetes einen signifikanten Gewichtsverlust aufweisen [93]. Die STZ-diabetische Ratte weist viele weitere Symptome auf, die beim Menschen mit Diabetes Mellitus Typ 1 auftreten. Dazu gehören neben einer ausgeprägten Hyperglykämie auch Polydipsie, Glykosurie und Polyurie. Diese Veränderungen konnten auch in dieser Studie beobachtet werden. STZ-diabetische Ratten benötigen kein exogenes Insulin, da bei der hier verwendeten Dosis STZ eine residuale Insulinsekretion noch funktionierender β-Zellen verbleibt. Weitere Vorteile dieses Modells sind der hohe Grad an Reproduzierbarkeit und ein im Vergleich zum Menschen kurzer Beobachtungszeitraum. Auch aus ökonomischer Sicht ist dieses Modell gut einzusetzen.


91. Giorgino, F., J.H. Chen, and R.J. Smith, Changes in tyrosine phosphorylation of insulin receptors and a 170,000 molecular weight nonreceptor protein in vivo in skeletal muscle of streptozotocin-induced diabetic rats: effects of insulin and glucose. Endocrinology, 1992. 130(3): p. 1433-44.

92. Van Voorhis, K., et al., Effect of chemically induced diabetes mellitus on glutamine transport in rat intestine. Gastroenterology, 1990. 98(4): p. 862-6.

93. Riva, E., et al., Changes in diastolic function and collagen content in normotensive and hypertensive rats with long-term streptozotocin-induced diabetes. Pharmacol Res, 1998. 37(3): p. 233-40.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[9.] Analyse:Ate/Fragment 063 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 09:31:30 Hindemith
Ate, Fragment, Riad 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 63, Zeilen: 10-15
Quelle: Riad 2006
Seite(n): 29, Zeilen: 21ff
Dieselben kardialen Veränderungen, die sich beim Menschen mit Diabetes Mellitus erst nach Monaten bis Jahren nachweisen lassen, treten im STZ-Rattenmodell somit bereits nach zwei bzw. sechs Wochen auf. Neben den experimentellen Möglichkeiten, die diabetische Kardiomyopathie in vivo zu erforschen, ist das STZ-Modell daher auch zur Entwicklung neuer Therapiestrategien in einem überschaubaren Zeitrahmen sehr gut einsetzbar. Dieselben vaskulären Veränderungen, die sich beim Menschen mit Diabetes Mellitus erst nach Monaten bis Jahren nachweisen lassen, treten im STZ-Rattenmodell somit bereits nach sechs Wochen auf. Neben den experimentellen Möglichkeiten, die diabetische Vaskulopathie in vivo zu erforschen, ist das STZ-Modell daher auch zur Entwicklung neuer Therapiestrategien in einem überschaubaren Zeitrahmen sehr gut einsetzbar.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

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