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Quelle:Ate/Westermann 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Dirk Westermann
Titel    Familäre Hypertrophe Kardiomyopathie: Eine diastolische Dysfunktion unter basalen Bedingungen führt zu kardialem Versagen und plötzlichem Herztod bei Mäusen mit der humanen Troponin-T-Mutation I79N und kann durch Diltiazem behoben werden.
Ort    Berlin
Jahr    2006
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung der medizinischen Doktorwürde der Charité – Universitätsmedizin Berlin Campus Benjamin Franklin
URL    http://www.diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000002091/

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    6


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Ate/Fragment 015 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 09:41:47 Hindemith
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 10-16
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16: letzte Zeilen, 17: 1ff
Seit den 80er Jahren ist es möglich, dieses theoretische Konstrukt in vivo im Menschen als Druck-Volumen-Kurve aufzuzeichnen [22]. Daher ist die gleichzeitige Druck-Volumen-Messung der Goldstandard der Hämodynamikmessung, der allerdings in der Klinik wegen des hohen technischen Aufwands nur bei wenigen wissenschaftlichen Fragestellungen angewandt wird. Im Kleintiermodell steht diese Methode erst seit kurzem zur Verfügung und gilt auch hier trotz des technischen Aufwands als Goldstandard [23, 24].

22. Baan, J., E.T. van der Velde, H.G. de Bruin, G.J. Smeenk, J. Koops, A.D. van Dijk, D. Temmerman, J. Senden, and B. Buis, Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation, 1984. 70(5): p. 812-23.

23. Georgakopoulos, D. and D. Kass, Minimal force-frequency modulation of inotropy and relaxation of in situ murine heart. J Physiol, 2001. 534(Pt. 2): p. 535-45.

24. Feldman, M.D., Y. Mao, J.W. Valvano, J.A. Pearce, and G.L. Freeman, Development of a multifrequency conductance catheter-based system to determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000. 279(3): p. H1411-20.

Seit den 80er Jahren ist es möglich, dieses theoretische Konstrukt in vivo im Menschen als Druck-Volumen-Kurve aufzuzeichnen [37]. Daher ist die gleichzeitige Druck-Volumen-Messung per

[Seite 17]

Konduktanzmethode der Goldstandard der Hämodynamikmessung, der allerdings in der Klinik wegen des hohen technischen Aufwands nur bei wenigen wissenschaftlichen Fragestellungen angewandt wird. Im Kleintiermodell steht diese Methode erst seit kurzem zur Verfügung und gilt auch hier trotz des technischen Aufwands als Goldstandard [38, 39].


37. Baan, J, van der Velde, ET, de Bruin, HG, et al. Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation, 1984. 70(5): p. 812-23.

38. Georgakopoulos, D Kass, D. Minimal force-frequency modulation of inotropy and relaxation of in situ murine heart. J Physiol, 2001. 534(Pt. 2): p. 535-45.

39. Feldman, MD, Mao, Y, Valvano, JW, Pearce, JA Freeman, GL. Development of a multifrequency conductance catheter-based system to determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000. 279(3): p. H1411-20.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Ate/Fragment 016 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 10:45:19 Hindemith
Ate, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 12-23
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 17, Zeilen: 16ff
Man unterscheidet eine frühe und eine späte diastolische Füllung: die frühe diastolische Füllung beginnt kurz vor dem Ende der isovolumetrischen Relaxation, wobei das Blut ohne wesentliche Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Druckes (LVEDP) in den linken Ventrikel fließt. Zum Ende der Relaxation, wenn durch den Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel während der frühen Diastole 2/3 des linksventrikulären enddiastolischen Volumens (LVEDV) eingeflossen sind, kontrahiert sich der linke Vorhof und die späte Füllung beginnt. Erst jetzt, nach dem Einfluss des letzten Drittels des LVEDV kann man physiologischerweise einen Anstieg des LVEDP auf etwa bis zu 10 mmHg messen. Aus dem so aufgezeichneten Herzzyklus kann man nun wesentliche Parameter analysieren. So kann neben konventionellen Druckparametern auch direkt das kardiale Volumen gemessen werden und eine [genaue Aussage über zum Beispiel das Schlagvolumen, das Herzzeitvolumen und die Ejektionsfraktion gemacht werden.] Man unterscheidet die frühe und späte diastolische Füllung: die frühe diastolische Füllung beginnt kurz vor dem Ende der isovolumetrischen Relaxation. Die Mitralklappe öffnet sich und das Blut fließt ohne wesentliche Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) in den linken Ventrikel ein. Zum Ende der Relaxation, wenn durch den Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel während der frühen Diastole 2/3 des linksventrikulären enddiastolischen Volumens (LVEDV) eingeflossen sind, kontrahiert sich der linke Vorhof und die späte Füllung beginnt. Erst jetzt, nach dem Einfluss des letzten Drittels des LVEDV kann man physiologischerweise einen Anstieg des LVEDP auf etwa 10 mmHg messen.

Aus dem so aufgezeichneten Herzzyklus kann man nun wesentliche Parameter analysieren. So kann neben konventionellen Druckparametern auch direkt das kardiale Volumen gemessen werden und eine genaue Aussage über zum Beispiel das Schlagvolumen, das Herzzeitvolumen und die Ejektionsfraktion gemacht werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Ate/Fragment 021 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 13:06:17 Hindemith
Ate, Fragment, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 18-24
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 29, Zeilen: 12ff
Die Aufzeichnung von Druck-Volumen-Kurven gilt daher als

Goldstandard der Hämodynamik-Messung bei Menschen und großen Tieren [22].

Durch die Entwicklung eines Konduktanz-Katheters für Kleintiermodelle ist es nun gelungen, diese Druck-Volumen-Kurven auch in vivo im Maus- und Rattenmodell aufzuzeichnen [24]. So konnten wir zeigen, dass es mit dieser Technik möglich ist, die kardialen Auswirkungen z.B. nach Myokarditis [29] im Mausmodel zu beschreiben.


22. Baan, J., E.T. van der Velde, H.G. de Bruin, G.J. Smeenk, J. Koops, A.D. van Dijk, D. Temmerman, J. Senden, and B. Buis, Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation, 1984. 70(5): p. 812-23.

24. Feldman, M.D., Y. Mao, J.W. Valvano, J.A. Pearce, and G.L. Freeman, Development of a multifrequency conductance catheter-based system to determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000. 279(3): p. H1411-20.

29. Tschope, C., D. Westermann, P. Steendijk, M. Noutsias, S. Rutschow, A. Weitz, P.L. Schwimmbeck, H.P. Schultheiss, and M. Pauschinger, Hemodynamic characterization of left ventricular function in experimental coxsackieviral myocarditis: effects of carvedilol and metoprolol. Eur J Pharmacol, 2004. 491(2-3): p. 173-9.

Die Aufzeichnung von Druck-Volumen-Kurven gilt daher als Goldstandard der

Hämodynamik-Messung bei Menschen und großen Tieren [37].

Durch die Entwicklung eines Konduktanz-Katheters für Kleintiermodelle ist es nun gelungen, diese Druck-Volumen-Kurven auch in vivo im Maus- und Rattenmodell aufzuzeichnen [39]. So konnten wir zeigen, dass es mit dieser Technik möglich ist, die kardialen Auswirkungen z.B. nach Myokarditis [54] im Mausmodel zu beschreiben.


37. Baan, J, van der Velde, ET, de Bruin, HG, et al. Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation, 1984. 70(5): p. 812-23.

39. Feldman, MD, Mao, Y, Valvano, JW, Pearce, JA Freeman, GL. Development of a multifrequency conductance catheter-based system to determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2000. 279(3): p. H1411-20.

54. Tschope, C, Westermann, D, Steendijk, P, et al. Hemodynamic characterization of left ventricular function in experimental coxsackieviral myocarditis: effects of carvedilol and metoprolol. Eur J Pharmacol, 2004. 491(2-3): p. 173-9.

55. Walther, T, Steendijk, P, Westermann, D, et al. Angiotensin deficiency in mice leads to dilated cardiomyopathy. Eur J Pharmacol, 2004. 493(1-3): p. 161-5.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Auch der Satz beginnend mit "So konnten wir zeigen" wurde übernommen.

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Ate/Fragment 022 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 13:34:09 Hindemith
Ate, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1-10, 12-24
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 29, 30, Zeilen: 29: 20ff; 30: 1ff
2.5.1 Der Konduktanz-Katheter

Der Konduktanz-Katheter besteht aus vier Elektroden und einem Drucksensor. Die Elektroden sind paarweise über und unter dem Drucksensor angebracht. Die paarweise angeordneten Elektroden messen die Leitfähigkeit des Blutes (Konduktanz) und somit das Volumen im linken Ventrikel. Die Messung von kardialen Blutvolumina mittels dieser Elektroden beruht auf einem elektrischen Feld, welches durch die äußeren Elektroden im linken Ventrikel aufgebaut wird. Die Potentialunterschiede an den inneren Elektroden werden kontinuierlich aufgezeichnet und so die Konduktanz zwischen den Elektroden im Ventrikel zu messen. Da nicht zunächst nicht nur das intrakavitäre Blutvolumen, sondern auch andere Kompartimente, wie das myokardiale Blutvolumen erfasst wird, muss durch folgende Formel das intrakavitäre Volumen errechnet werden:

Vi(t) = (1/ α) (pL²) [Gi(t)-Gpi].

Durch diese Formel kann das intraventrikuläre Volumen Vi errechnet werden. Hierbei ist α ein Volumen-Kalibrationsfaktor, p der elektrische Widerstand des Blutes, L der Abstand zwischen den Elektroden, Gi beschreibt die Gesamt-Konduktanz und Gpin die Konduktanz des umgebenden Gewebes, die so genannte „parallele Konduktanz“. Durch diese Berechnung ist es möglich, in Echtzeit und in vivo Druck und Volumen aufzuzeichnen, um so Druck-Volumen-Kurven zu erstellen.

2.6 Der operative Eingriff

2.6.1 Narkose

Zur Induktion der Narkose wurde das Barbiturat Pentobarbital (Narkoren®) verwendet. Hierbei wurden 60 mg/kgKG intraperitoneal gespritzt. Zur Überprüfung der Narkosetiefe wurde ein Schmerzreiz gesetzt.

2.6. Technik des Konduktanz-Katheters

Der Druck-Volumen-Katheter kann durch Messung der Konduktanz, also der Leitfähigkeit des Blutes, das Volumen im linken Ventrikel bestimmen. Der Katheter besteht aus vier Elektroden und einem Drucksensor. Die Elektroden sind paarweise über und unter dem Drucksensor angebracht. Die Messung von kardialen Blutvolumina mittels dieser Elektroden beruht auf einem elektrischen Feld, welches durch die äußeren Elektroden im linken Ventrikel aufgebaut wird. Die Potentialunterschiede an den inneren Elektroden werden kontinuierlich aufgezeichnet und so die Konduktanz zwischen den Elektroden im Ventrikel zu messen.

[Seite 30]

Durch die Formel

Vi(t) = (1/ α) (pL²) [Gi(t)-Gpi]

wird nun das intraventrikuläre Volumen Vi errechnet. Hierbei ist α ein Volumen- Kalibrationsfaktor, p der elektrische Widerstand des Blutes, L der Abstand zwischen den Elektroden, Gi beschreibt die Gesamt-Konduktanz und Gpin die Konduktanz des umgebenden Gewebes, die so genannte „parallele Konduktanz“. Durch diese Berechnung ist es möglich, in Echtzeit und in vivo Druck und Volumen aufzuzeichnen, um so Druck-Volumen-Kurven zu erstellen.

2.7. Operativer Eingriff

2.7.1. Narkose

Zur Induktion der Narkose wurde Thiopental (Glaxo-Smith) verwendet. Hierbei wurden 125 μg/kgKG intraperitoneal gespritzt. Zur Überprüfung der Narkosetiefe wurde ein Schmerzreiz gesetzt und die Dosis bei Bedarf um 10% erhöht.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[5.] Analyse:Ate/Fragment 023 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 13:36:49 Hindemith
Ate, Fragment, KeineWertung, SMWFragment, Schutzlevel, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 1-15
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 30, 31, Zeilen: 30: 14ff; 31: 1ff
2.6.2 Intubation und Ventilation

Zur Intubation wurde die Ratte in Rückenlage fixiert. Danach wurde unter visueller Kontrolle ein Plastiktubus in die Trachea eingeführt um das Tier kontrolliert ventilieren (Mouse Minivent, Hugo Sachs, Deutschland) zu können. Die Ventilation mit Raumluft wurde mit einem Hubvolumen von 8 μl/g Körpergewicht und 80 Zügen pro Minute durchgeführt. Der Erfolg der Intubation wurde visuelle durch eine gleichmäßige, Respirator-abhängige Thoraxbewegung sichergestellt.

2.6.3 Linksventrikuläre Katheterisierung

Es wurde ein Hautschnitt in Längsrichtung von kaudal nach kranial durchgeführt und die Speicheldrüsen durchtrennt. Ein Blutverlust wurde dabei konsequent vermieden. Die rechte Arteria carotis communis wurde dargestellt und sowohl proximal als auch distal wurden Blutsperren angelegt (Abb. 7). Mit Mikroinstrumentarium wurde der Konduktanzkatheter in das Gefäß eingebracht und danach retrograd über die Aortenklappe in den linken Ventrikel eingeführt und durch ständige Kontrolle der Druck-Volumen-Kurve optimal platziert.

2.7.2. Intubation und Ventialation

Zur Intubation wurde die Maus in Rückenlage fixiert und der Hals überstreckt. Danach wurde unter visueller Kontrolle ein Plastiktubus in die Trachea geschoben und das Tier kontrolliert ventiliert (Mouse Minivent, Hugo Sachs, Deutschland). Die Ventilation mit Raumluft wurde mit einem Hubvolumen von 8 μl/g Körpergewicht und 200 Zügen pro Minute durchgeführt. Der Erfolg der Intubation wurde durch visuelle Kontrolle der Thoraxbewegung kontrolliert.

2.7.3. Linksventrikuläre Katheterisierung

Es wurde ein Hautschnitt in Längsrichtung von kaudal nach kranial durchgeführt und sowohl die Halsmuskulatur als auch die Speicheldrüsen durchtrennt, wobei ein Blutverlust konsequent vermieden wurde. Eventuelle Blutungen wurden koaguliert. Die

[Seite 31]

rechte Arteria carotis communis wurde dargestellt und sowohl proximal als auch distal wurden Blutsperren angelegt. Mit Mikroinstrumentarium wurde der Konduktanzkatheter in das Gefäß eingebracht und danach retrograd über die Aortenklappe in den linken Ventrikel eingeführt und durch ständige Kontrolle der Druck-Volumen-Kurve optimal platziert.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[6.] Analyse:Ate/Fragment 061 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-19 13:42:42 Hindemith
Ate, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Westermann 2006, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 61, Zeilen: 8-21
Quelle: Westermann 2006
Seite(n): 21, Zeilen: 6ff
Störungen der frühen und der späten Diastole begründen sich auf verschiedene Ursachen. Die frühe diastolische Füllung wird am stärksten durch eine verlangsamte Relaxation des Herzens behindert. Aber auch ein dysregulierter Kalziumhaushalt, subendokardiale Fibrose und besonders eine veränderte Vorlast können diesen Teil der Diastole verändern [62]. Die späte Phase der Diastole wird wiederum durch die passive Dehnbarkeit des linken Ventrikel beeinflusst [44]. In all diesen Faktoren scheinen Patienten mit einer diabetischen Kardiomyopathie beeinträchtigt zu sein. Die diastolische Dysfunktion löst einen Anstieg des LVEDP aus und durch einen Rückstau kommt es dann zu einem Anstieg im pulmonalen Kreislauf. Auch im Tiermodell konnte die Beeinträchtigung der Diastole durch die diabetische Kardiomyopathie nachgewiesen werden. Westermann et al. zeigten beispielsweise Typ1-diabetische Mäuse, die eine verlängerte Relaxation und damit Zeichen der diastolischen Dysfunktion aufwiesen im Gegensatz zu gesunden Kontrollmäusen aufzeigten [51].

44. Zile, M.R., C.F. Baicu, and W.H. Gaasch, Diastolic heart failure--abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med, 2004. 350(19): p. 1953-9.

51. Westermann, D., S. Rutschow, S. Jager, A. Linderer, S. Anker, A. Riad, T. Unger, H.P. Schultheiss, M. Pauschinger, and C. Tschope, Contributions of inflammation and cardiac matrix metalloproteinase activity to cardiac failure in diabetic cardiomyopathy: the role of angiotensin type 1 receptor antagonism. Diabetes, 2007. 56(3): p. 641-6.

62. Stroud, J.D., C.F. Baicu, M.A. Barnes, F.G. Spinale, and M.R. Zile, Viscoelastic properties of pressure overload hypertrophied myocardium: effect of serine protease treatment. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2002. 282(6): p. H2324-35.

Störungen der frühen und der späten Diastole begründen sich auf verschiedene Ursachen. Die frühe diastolische Füllung wird am stärksten durch eine verlangsamte Relaxation des Herzens behindert. Aber auch ein veränderterter Kalziumhaushalt, subendokardiale Fibrose und besonders eine veränderte Vorlast können diesen Teil der Diastole verändern [45]. Die späte Phase der Diastole wird wiederum durch die passive Dehnbarkeit des linken Ventrikels beeinflusst [46].

In all diesen Faktoren scheinen Patienten mit einer hypertrophen Kardiomyopathie beeinträchtigt zu sein. Die diastolische Dysfunktion löst einen Anstieg des LVEDP aus und durch einen Rückstau kommt es dann zu einem Anstieg im pulmonalen Kreislauf. Hiermit kann die Häufigkeit der klinischen Manifestation Dyspnoe erklärt werden.

Auch im Tiermodell konnte die Beeinträchtigung der Diastole durch die hypertrophe Kardiomyopathie nachgewiesen werden. Gergakopoulos zeigte Mäuse, die durch eine Mutation am „ß-myosin heavy chain“ eine verlängerte Relaxation hatten und damit Zeichen der diastolischen Dysfunktion (dP/dt min und Tau verlängert) im Gegensatz zu gesunden Kontrollmäusen aufzeigten [41].


41. Georgakopoulos, D, Christe, ME, Giewat, M, et al. The pathogenesis of familial hypertrophic cardiomyopathy: early and evolving effects from an alpha-cardiac myosin heavy chain missense mutation. Nat Med, 1999. 5(3): p. 327-30.

45. Zile, MR Brutsaert, DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: causal mechanisms and treatment. Circulation, 2002. 105(12): p. 1503-8. 84

46. Zile, MR, Baicu, CF Gaasch, WH. Diastolic heart failure--abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med, 2004. 350(19): p. 1953-9.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die Quelle Westermann et al. (2007) ist auf Englisch verfasst.

Sichter
(Hindemith)

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