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Quelle:Ati/Aust 2003

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Olivier Aust
Titel    Untersuchungen zu UV-protektiven Effekten von Nahrungscarotinoiden in vivo und in vitro
Ort    Düsseldorf
Jahr    2003
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
URL    http://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-2268/268.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Ati/Fragment 006 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-08 18:20:55 Singulus
Ati, Aust 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 3-19
Quelle: Aust 2003
Seite(n): 4,5, Zeilen: 11ff; 2ff
Eine Bräunung der Haut geht auf eine UVB induzierte Pigmentierung durch das in den Melanozyten gebildete Melanin zurück. Die UV-Strahlung bewirkt eine Steigerung der mitotischen Aktivität von Melanozyten, die mit einer Induktion des Enzyms Tyrosinase verbunden ist. Tyrosin wird enzymatisch zu Dopa (3,4-Dihydroxyphenylalanin) und schließlich zu einem Dopa-Chinon oxidiert. In weiteren Schritten entsteht das polymere Melaninpigment und wird zu den Keratinozyten transportiert. So entsteht eine indirekte Bräunung, die über mehrere Wochen erhalten bleibt. Im Gegensatz dazu wird durch UVA-Bestrahlung eine direkte Bräunung erzielt, die nur von kurzer Dauer ist. Diese Bräunung entsteht durch photochemische Oxidation von farblosen Vorstufen des Melanins, die dann zur Bildung des polymeren Melanins beitragen.

Akute übermäßige UVB-Bestrahlung führt zu einem Sonnenbrand. Das Erythema solare zeigt sich durch die auffällige Rötung der Haut nach 4-6 Stunden und ist ein Zeichen eines komplexen Entzündungsgeschehens (UV-induzierte Dermatitis) [Kindl und Raab 1998, Coles et al 1986]. Die DNS wird geschädigt und kann in Abhängigkeit des Schweregrads der Schädigung durch ein zelluläres „repair“-System repariert werden [Hemminki et al 2002, Schwarz et al 2002]. Die Bildung von Cyclobutan-Pyrimidindimeren ist eine typische Veränderung der DNS [Chadwick et al 1995, Clingen et al 1995].

Eine Bräunung der Haut geht auf eine UV B-induzierte Pigmentierung durch das in den Melanozyten gebildeten Melanin zurück. Die UV-Strahlung bewirkt eine Steigerung der mitotischen Aktivität von Melanozyten, die mit einer Induktion des Enzyms Tyrosinase verbunden ist. Tyrosin wird enzymatisch zu Dopa und schließlich zu einem Dopa-Chinon oxidiert. Das polymere Melaninpigment entsteht in weiteren Reaktionsschritten und wird schließlich zu den Keratinozyten transportiert. Die so entstandene indirekte Bräunung bleibt über mehrere Wochen erhalten.

Eine direkte Bräunung, die jedoch nur von kurzer Dauer ist, wird durch UV A erzielt. Farblose Vorstufen des Melanins werden photochemisch oxidiert, so dass auch hier schließlich das polymere Melanin gebildet wird.

[Seite 5:]

Akute übermäßige UV B-Bestrahlung führt zu einem Sonnenbrand. Das Erythema solare zeigt sich durch die auffällige Rötung der Haut nach 4 - 6 Stunden und ist ein Zeichen eines komplexen Entzündungsgeschehens (UV-induzierte Dermatitis) (Kindl und Raab, 1998). Die DNA wird geschädigt und kann in Abhängigkeit des Schweregrads der Schädigung durch ein zelluläres „repair“-System repariert werden (Hemminki et al., 2002, Schwarz et al., 2002). Eine typische Veränderung der DNA ist die Bildung von Cyclobutan-Pyrimidindimeren (Chadwick et al., 1995, Clingen et al., 1995).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[2.] Ati/Fragment 006 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 20:36:26 Singulus
Ati, Aust 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 28-33
Quelle: Aust 2003
Seite(n): 5, Zeilen: 10 f.
Der oxidative Stress in der Haut [Sies 1991, Schieke et al 2004] ist die Folge einer übermäßigen UVA-Bestrahlung und geht mit einer vermehrter [sic] Bildung von intrazellulären reaktiven Sauerstoff-Spezies (ROS) wie Singulett-Sauerstoff (1O2), Superoxidanionen (O2•-), Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxylradikalen (HO) und Stickstoffmonoxid (NO) und deren Folgeprodukten einher [Black 1987, Jurkiewicz und Buettner 1994, Masaki et al 1995, Klotz et al 2001, Suschek et al 2001]. Für eine Reihe chronischer Veränderungen werden oxidative [Prozesse im Hautgewebe verantwortlich gemacht.] Oxidativer Stress in der Haut (Sies, 1991) ist die Folge einer übermäßigen UV A-Bestrahlung und bedeutet eine vermehrte Bildung von intrazellulären reaktiven Sauerstoff-Spezies (ROS) wie Singulettsauerstoff (1O2), Superoxidanionen (O2•-), Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxylradikalen (HO) und Stickstoffmonooxid (NO) und deren Folgeprodukte (Black, 1987, Jurkiewicz und Buettner, 1994, Masaki et al., 1995, Klotz et al., 2001, Suschek et al., 2001).

Oxidative Prozesse im Hautgewebe werden für eine Reihe chronischer Veränderungen verantwortlich gemacht.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[3.] Ati/Fragment 007 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 13:27:24 Schumann
Ati, Aust 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Aust 2003
Seite(n): 5 f., Zeilen: 5: 26 ff.; 6 : 1 ff.
So steht die Lichtalterung der Haut im Zusammenhang mit einer chronischen Exposition gegenüber UVA-Licht. Kennzeichen der Hautalterung ist spröde, trockene und faltenbildene Haut [Yaar und Gilchrest 1990, Scharffetter-Kochanek et al 1997, Blattner et al 1998]. Durch UVA-Bestrahlung wird die Synthese der Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1) und MMP-2 sowie MMP-3 in dermalen Fibroblasten stimuliert [Scharffetter et al 1991, Herrmann et al 1993]. Als Folge wird vermehrt Kollagen abgebaut und die Haut verliert ihre Zug- und Dehnungsfähigkeit. Das Risiko einer Invasion von Tumorzellen in derart verändertes Bindegewebe erhöht sich.

Die chronische UV-Exposition der Haut wird im Zusammenhang mit dem Risiko für Hauttumore gesehen. Melanome entstehen in sonnenlichtgeschädigter Haut aus einer Lentigo maligna (Leberfleck, ungleichmäßig pigmentierter, langsam größer werdender Fleck in der Epidermis), werden aber nicht zwangsläufig durch UV-Licht initiiert. Es liegen genetische Dispositionen vor, aber die Tumorpromotion wird mit UV-Expositionen der Haut und einer damit verbundenen Immunsuppression in Verbindung gebracht [Krutmann et al 1996].

Das allgemeine Risiko für Hautkrebs ist mit der Dauer der chronischen UVA-Expositionen, aber auch mit der Häufigkeit einzelner akuter UVB-induzierter Sonnenbrände korreliert [Berneburg et al 1997]. Selbst geringe Dosen an UV-Strahlung führen nicht nur zu mutagenen Veränderungen an DNS-Molekülen (Mutationen), sondern auch zu strukturellen Veränderungen des Chromosoms (Chromosomenaberrationen) [Emri et al 2000]. Damit geht ein erhöhtes Risiko für Hautkrebs einher [Armstrong und Kricker 2001].

Ebenso werden auch Differenzierungs- und Umbauvorgänge des Hautgewebes und Veränderungen des Blutkapillarsystems, zum Beispiel durch Angiogenese, beobachtet. Zytoplasmatische Signalkaskaden, die in die Genexpression eingreifen, steuern nach UV-Stimulation diese Prozesse [Devary et al 1993, Brenneisen et al 1999]. So führt eine starke UVB-Belastung zur Bildung sogenannter „sun-burn cells“, hierbei handelt es sich um Keratinozyten, die infolge der Zellschädigung ihr Selbstmordprogramm (Apoptose) aktiviert haben. Geschädigte Zellen werden durch Apoptose aus dem Gewebe entfernt, ohne dass weitere Schädigungen des umliegenden Gewebes auftreten [Godar 1999, Kulms et al 1999].

Auf eine UV-Exposition reagiert eine Reihe von Zellsignalwegen. Seit einiger Zeit ist bekannt das UV-Strahlung die Phospholipase A2 aktiviert, die aus einem Phospholipid Arachidonsäure freisetzt. Über den Cyclooxygenase-2-Weg (COX-2) werden in der Folge Signalmoleküle der Prostaglandingruppe gebildet [Hawk et al 1983]. Das PGE2 ist das dominierende Prostaglandin im Hautgewebe [Ziboh et al 1978, Hammarström et al 1979, Hanson und De Leo 1989, 1990, Hruza und Pentland 1993]. Für die Gefäßerweiterung in entzündlichen Ge-[weben wie zum Beispiel bei einem Erythem sind Prostaglandine mitverantwortlich [Williams und Peck 1977, Pentland et al 1999].]

Chronische Exposition mit UV A-Licht steht im Zusammenhang mit dem Prozess der Photoalterung. Spröde, trockene und faltenbildene Haut sind Kennzeichen der Hautalterung (Yaar und Gilchrest, 1990, Scharffetter-Kochanek et al., 1997, Blattner et al., 1998). In dermalen Fibroblasten wird durch UV A-Licht die Synthese der Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1) und MMP-2 sowie MMP-3 stimuliert (Scharffetter et al., 1991, Herrmann et al., 1993). Als Folge wird vermehrt Kollagen abgebaut und die Haut verliert ihre Zug- und Dehnungsfähigkeit. Das Risiko einer Invasion von Tumorzellen in derart verändertes Bindegewebe erhöht sich.

Die chronische UV-Exposition der Haut wird im Zusammenhang mit dem Risiko für Hauttumore gesehen.

Melanome entstehen in sonnenlichtgeschädigter Haut aus einer Lentigo maligna (Leberfleck, ungleichmäßig pigmentierter, langsam größer werdender Fleck in der Epidermis), werden aber nicht zwangsläufig durch UV-Licht initiiert. Es liegen genetische Dispositionen vor, aber die Tumorpromotion wird mit

[Seite 6]

UV-Expositionen der Haut und einer verbundenen Immunsuppression in Verbindung gebracht (Krutmann et al., 1996). [...]

Das allgemeine Risiko für Hautkrebs ist mit der Dauer der chronischen UV A-Expositionen, aber auch mit der Häufigkeit einzelner akuter UV B-induzierter Sonnenbrände korreliert (Berneburg et al., 1997). Selbst geringe Dosen an UV-Strahlung führen nicht nur zu mutagenen Veränderungen an DNA–Molekülen (Mutationen), sondern auch zu strukturellen Veränderungen des Chromosoms (Chromosomenaberrationen) (Emri et al., 2000). Damit geht ein erhöhtes Risiko für Hautkrebs einher (Armstrong und Kricker, 2001).

Beobachtet werden auch Differenzierungs- und Umbauvorgänge des Hautgewebes und Veränderungen des Blutkapillarsystems, beispielsweise durch Angiogenese. Zytoplasmatische Signalkaskaden, die in die Genexpression eingreifen, steuern nach UV-Stimulation diese Prozesse (Devary et al., 1993, Brenneisen et al., 1999). Deutlich wird dies durch die UV-induzierte Bildung von sogenannten „sun-burn cells“, veränderte Keratinozyten mit aktiviertem Zelltodprogramm (Apoptose). Geschädigte Zellen werden durch Apoptose aus dem Gewebe entfernt, ohne dass weitere Schädigungen des umliegenden Gewebes auftreten (Godar,1999, Kulms et al., 1999).

Es gibt eine Reihe von Zellsignalwegen, die auf eine UV-Exposition reagieren. Lange schon ist bekannt, dass UV-Strahlung die Phospholipase A2 aktiviert, die aus einem Phospholipid Arachidonsäure freisetzt. Über den Cyclooxygenase-2-Weg (COX-2) werden in der Folge Signalmoleküle der Prostaglandingruppe gebildet (Hawk et al., 1983). Dominierendes Prostaglandin im Hautgewebe ist PGE2 ( Ziboh et al., 1978, Hammarström et al., 1979, Hanson und De Leo, 1989, 1990, Hruza und Pentland, 1993). Prostaglandine sind mitverantwortlich für die Gefäßerweiterung in entzündlichen Geweben wie bei einem Erythem (Williams und Peck, 1977, Pentland et al., 1999).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Die Identität geht bis in die Fehler ("faltenbildene" statt "faltenbildende").

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[4.] Ati/Fragment 008 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-08 17:58:59 Singulus
Ati, Aust 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-22
Quelle: Aust 2003
Seite(n): 6 f., Zeilen: 6: ; 7: 1 ff.
[Für die Gef€ä߇erweiterung in entzündlichen Ge-]weben wie zum Beispiel bei einem Erythem sind Prostaglandine mitverantwortlich [Williams und Peck 1977, Pentland et al 1999]. Durch Faktoren, die mit Signalwegen des Aktivatorproteins-1 (AP1) und dem Nekrosefaktor κB (NFκB) in Verbindung stehen, wird COX-2 stimuliert. Die Aktivierung und vermehrte Expression dieser Faktoren gilt als tumorprogressiv [Devary et al 1993, Vile et al 1995, Djavaheri-Mergny et al 1996, Isoherranen et al 1998, 1999, Chen et al 2001]. Die UV-Bestrahlung von Hautzellen bewirkt eine gesteigerte COX-2-Expression, die ROS-vermittelt ist [Feng et al 1995, Buckmann et al 1998]. Für die Induktion eines anderen „stress-response“ Proteins [Keyse und Tyrrell 1989], die Hä€moxygenase-1 (HO-1), wurden oxidierte Lipidmetabolite als Induktoren verantwortlich gemacht [Basu-Modak et al 1996].

Fibroblasten und Keratinozyten reagieren nach UV-Stimulierung auch auf immunologischem Weg mit einer parakrinen Signalvermittlung. Mediatoren wie Zytokine werden bei entzündlichen Prozessen nach einer übermä߀‡igen UV-Bestrahlung extrazellul€är an das umgebende Gewebe abgegeben [Kondo et al 1997]. Nach einer UV-Bestrahlung der Haut wird Interleukin-6 (IL-6) in erhö„hter Konzentration im Blutkreislauf gefunden und es wirkt als systemischer Mediator [Urbanski et al 1990]. Es regt in Fibroblasten (parakrin und autokrin) die MMP-1-Synthese an [Brenneisen et al 1999] und ist in der Lage, das Wachstum von Melanomen zu stimulieren [McKenzie et al 1994].

Die UV-Bestrahlung lö„st in der Haut eine Reihe physiologischer und pathophysiologischer Reaktionen aus, zudem sind komplexe immunologische Prozesse involviert. Sowohl durch UVA als auch durch UVB werden (photo-) oxidative Vorgä€nge initiiert, die eine zentrale Rolle zu spielen scheinen.

Prostaglandine sind mitverantwortlich für die Gefäßerweiterung in entzündlichen Geweben wie bei einem Erythem (Williams und Peck, 1977, Pentland

[Seite 7:]

et al., 1999). COX-2 wird durch Faktoren stimuliert, die mit Signalwegen des Aktivatorproteins-1 (AP-1) und dem Nekrosefaktor κB (NFκB) in Verbindung stehen. Die Aktivierung und vermehrte Expression dieser Faktoren gilt als tumorprogressiv (Devary et al., 1993, Vile et al., 1995, Djavaheri-Mergny et al., 1996, Isoherranen et al., 1998, 1999, Chen et al., 2001). Die UV-Bestrahlung von Hautzellen bewirkt eine gesteigerte COX-2-Expression, die ROS-vermittelt ist (Feng et al., 1995, Buckmann et al., 1998). Für die Induktion eines anderen „stress-response“ Proteins (Keyse und Tyrrell, 1989), die Hämoxygenase-1 (HO-1), wurden oxidierte Lipidmetabolite als Induktoren verantwortlich gemacht (Basu-Modak et al., 1996).

Fibroblasten und Keratinozyten reagieren nach UV-Stimulierung auch auf immunologischem Weg mit einer parakrinen Signalvermittlung. Mediatoren wie Zytokine werden bei entzündlichen Prozessen nach einer übermäßigen UV-Bestrahlung extrazellulär an das umgebende Gewebe abgegeben (Kondo et al., 1997). Interleukin-6 (IL-6) wirkt als systemischer Mediator und wird nach einer UV-Bestrahlung der Haut in erhöhter Konzentration im Blutkreislauf gefunden (Urbanski et al., 1990). Es regt in Fibroblasten (parakrin und autokrin) die MMP-1-Synthese an (Brenneisen et al., 1999) und ist in der Lage, das Wachstum von Melanomen zu stimulieren (McKenzie et al., 1994).

Die UV-Bestrahlung löst in der Haut eine Reihe physiologischer und pathophysiologischer Reaktionen aus. Zudem sind komplexe immunologische Prozesse involviert. Eine zentrale Rolle jedoch scheinen (photo) oxidative Vorgänge zu spielen, welche sowohl durch UV A als auch durch UV B initiiert werden.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

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