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Quelle:Ati/Goltz 2002

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Gerit Goltz
Titel    Charakterisierung von Ceramidase-Inhibitoren an der humanen Keratinozyten-Zellinie HaCaT
Ort    Berlin
Jahr    2002
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Grades eines Doktors der Humanmedizin an der Freien Universität von Berlin
URL    http://www.diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000000566/

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Ati/Fragment 012 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 20:40:24 Singulus
Ati, Fragment, Gesichtet, Goltz 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 8-18
Quelle: Goltz 2002
Seite(n): 1, 2, Zeilen: 1: 22-25 - 2: 1ff
Die 3-Dehydrosphinganin-Reduktase katalysiert die nachfolgende Reduktion zu D-erythro-Sphinganin. Mittels der Sphinganin-Acyltransferase (Ceramid-Synthase) wird eine langkettige Fettsäure auf die Aminogruppe übertragen, wobei D-erythro-Dihydroceramid entsteht [Mandon et al 1992]. Zuletzt fügt eine Desaturase eine trans-4,5-Doppelbindung ein, so dass Ceramid entsteht [Rother et al 1992]. Man unterscheidet die von Ceramiden sich ableitenden Phosphosphingolipide (Phosphocholin-Kopfgruppe am C1-Atom des Sphingosinrückgrades) mit dem Hauptvertreter Sphingomyelin und die Glycosphingolipiden (Kohlenhydratmolekül(e) am C1-Atom des Sphingosinrückgrades) mit dem Grundbaustein Glucosylceramid. Limitierend für die Neusynthese sind das Vorhandensein der Ausgangsmoleküle Serin und Palmitinsäure und die relativen Enzymaktivitäten aller beteiligten Enzyme. Die Ceramid-Neubildung findet im Endoplasmatischen Retikulum statt [van Echten und Sandhoff 1993], [die anschließende Bildung der Glycosphingolipide und Phosphosphingolipide erfolgt im Golgi-Apparat [Futerman et al 1990].] Die 3-Dehydrosphinganin-Reduktase katalysiert nachfolgende Reduktion zu D-erythro -Sphinganin. Mittels der Sphinganin-Acyltransferase (Ceramid-Synthase) wird eine langkettige Fettsäure auf die Aminogruppe übertragen, wobei D-erythro -Dihydroceramid entsteht (Mandon et al ., 1992). Zuletzt fügt eine Desaturase eine trans-

[Seite 2]

4,5-Doppelbindung ein, so daß Ceramid entsteht (Rother et al., 1992). Man unterscheidet die von Ceramid sich ableitenden Phosphosphingolipide (Phosphocholin-Kopfgruppe am C1-Atom des Sphingosinrückgrates), deren Hauptvertreter Sphingomyelin ist, von den Glycosphingolipiden (Kohlenhydratmolekül(e) am C1-Atom des Sphingosinrückgrates), deren Hauptvertreter Glucosylceramid ist. Limitierend für die Neusynthese ist das Vorhandensein der Ausgangsmoleküle Serin und Palmitinsäure und die relativen Enzymaktivitäten aller beteiligter Enzyme. Die Ceramid-Neubildung findet im Endoplasmatischen Retikulum statt (van Echten und Sandhoff, 1993), die anschließende Bildung der Glycosphingolipide und Phosphosphingolipide erfolgt im Golgi-Apparat (Futerman et al., 1990).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[2.] Ati/Fragment 013 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 12:52:43 Schumann
Ati, Fragment, Gesichtet, Goltz 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1-13, 16-18
Quelle: Goltz 2002
Seite(n): 2-3, Zeilen: S. 2: 7ff, S. 3: 1ff
[Die Ceramid- Neubildung findet im Endoplasmatischen Retikulum statt [van Echten und Sandhoff 1993], ] die anschließende Bildung der Glycosphingolipide und Phosphosphingolipide erfolgt im Golgi-Apparat [Futerman et al 1990]. Nachfolgend gelangen die Sphingolipide mittels Membranvesikeln an die Zelloberfläche.

Neben der de novo-Synthese existiert noch ein die Ceramid-Bildung forcierender Stoffwechselweg, der erstmals in HL-60 Zellen nachgewiesen wurde [Okazaki et al 1989]. Das in eukaryotischen Plasmamembranen vorkommende Sphingomyelin [Hannun 1996] wird durch Sphingomyelin-spezifische Formen der Phospholipase C hydrolysiert, die Sphingomyelinasen genannt werden [Kolesnick 1991] und Sphingomyelin zu Ceramiden und Phosphocholin hydrolysieren. Die Agonisten-vermittelte Hydrolyse von Sphingomyelin und die anschließende Neusynthese von Sphingomyelin werden als Sphingomyelin-Zyklus bezeichnet. Ähnlich dem Glycerophospholipid-Zyklus führt ein extrazelluläres Signal über die Bindung an einen spezifischen Rezeptor oder direkt Plasmamembran vermittelt zu einer Aktivierung von Sphingomyelinasen, diese werden nach ihrem pH-Optimum in 2 Klassen eingeteilt:

1. Saure Sphingomyelinasen (A-SMase): pH-Optimum = 4,5–5.

2. Neutrale Sphingomyelinasen (N-SMase): pH-Optimum = 7,4.

Sowohl Zytokine (TNFα, Fas-Ligand, IFNγ, IL-1β) als auch Stress wie Hitze-Schock, ionisierende und ultraviolette Strahlung, Wachstumsfaktoren-Mangel, Medikamente, Verletzung oder Infektionen (z.B. HIV) können solche Signale sein [Hannun und Luberto 2000].

Die Ceramid-Neubildung findet im Endoplasmatischen Retikulum statt (van Echten und Sandhoff, 1993), die anschließende Bildung der Glycosphingolipide und Phosphosphingolipide erfolgt im Golgi-Apparat (Futerman et al., 1990). Nachfolgend gelangen die Sphingolipide mittels Membranvesikeln an die Zelloberfläche. [...]

Neben der de novo-Synthese existiert ein weiterer, die Ceramid-Bildung forcierender Stoffwechselweg, der erstmals in HL-60 Zellen nachgewiesen wurde (Okazaki et al., 1989). Das in eukaryotischen Plasmamembranen vorkommende Sphingomyelin (Hannun et al., 1996) wird durch Sphingomyelin-spezifische Formen der Phospholipase C hydrolysiert, die Sphingomyelinasen genannt werden (Kolesnick, 1991) und Sphingomyelin zu Ceramid und Phosphocholin hydrolysieren. Die Agonisten-vermittelte Hydrolyse von Sphingomyelin und die anschließende Neusynthese von Sphingomyelin wurden als Sphingomyelin-Zyklus bezeichnet. Ähnlich dem Glycerophospholipid-Zyklus führt ein extrazelluläres Signal über die Bindung an einen spezifischen Rezeptor oder direkt Plasmamembran-vermittelt zu einer Aktivierung von Sphingomyelinasen. Diese Signale können sowohl Zytokine (TNFα, Fas-Ligand, IFNγ, IL-1β) als auch Stress durch Hitze-Schock, ionisierende und ultraviolette Strahlung, Wachstumsfaktoren-Mangel, Medikamente, Verletzung oder Infektionen (z.B. HIV) sein (Hannun und Luberto, 2000).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), PlagProf:-)

[3.] Ati/Fragment 014 24 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 20:27:50 Singulus
Ati, Fragment, Gesichtet, Goltz 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 24-30
Quelle: Goltz 2002
Seite(n): 4, Zeilen: 9-17
Diese Missstände gehen mit einem gestörten Rheostat zwischen apoptotischen und proliferativen Einflüssen einher. Obwohl erhöhte Ceramidspiegel häufig toxisch und proapoptotisch sind [Jarvis und Grant 1998] und beim Auftreten von z. B. Diabetes mellitus gefunden werden konnten, ist eine Minimalkonzentration für Zellproliferation und Differenzierung erforderlich, um z. B. die Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen zu verhindern. [Sharma und Shi 1999]. Pathologisch erniedrigte Ceramid-Konzentrationen führen zu Zellzyklusstop und undiffenziertem zellulären Phänotyp [Merrill et al 1997]. Diese Mißstände gehen mit einem gestörten Rheostat zwischen apoptotischen und proliferativen Einflüssen einher. Obwohl erhöhte Ceramidspiegel häufig toxisch und proapoptotisch sind (Jarvis und Grant, 1998) und beim Auftreten von z.B. Diabetes mellitus und systemischem Lupus erythematodes gefunden werden konnten, ist eine Minimalkonzentration für Zellproliferation und Differenzierung erforderlich, um z.B. neurodegenerative Erkrankungen, wie M. Parkinson und M. Alzheimer am Entstehen zu hindern (Sharma und Shi, 1999). Pathologisch erniedrigte Ceramid-Konzentrationen führen zu Zellzyklusstop und undifferenziertem zellulären Phänotyp (Merrill et al., 1997).
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[4.] Ati/Fragment 017 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-05 20:29:30 Singulus
Ati, Fragment, Gesichtet, Goltz 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 5-19, 20-24
Quelle: Goltz 2002
Seite(n): 10, Zeilen: 6 ff.
Auszuschleusendes Ceramid wird im Golgi-Apparat zu polaren, z. B. glykosylierten Derivaten umgesetzt [Madison und Howard 1996] und extrazellulär wieder durch enzymatische Hydrolyse zu Ceramid umgesetzt [Doering et al 1999]. Die Biosynthese der Hauptlipidkomponenten des Stratum corneums - also der Ceramide, des Cholesterols und der freien Fettsäuren [Elias 1983] - ist eng mit der Barrierefunktion der Haut verknüpft. Der Schutz der Haut vor exogenen schädlichen Einflüssen und die Verhinderung der Austrocknung sind Hauptfunktionen des Stratum corneums. Letztere Funktion ist eng mit den mehrschichtigen, extrazellulär gelegenen Lipidlamellen verbunden [Sweeny und Downing 1970], welche größtenteils aus komplexen z. T. O-acylierten Ceramidspezies mit langen Fettsäureresten bestehen [Wertz et al 1987]. Die Rolle des Ceramids in der Barrierebildung zeigt sich darin, dass nach Störung der obersten Schichten der Epidermis die Synthese von Ceramiden und anderen Sphingolipiden ansteigt [Proksch und Brasch 1997]. Außerdem ist die Aktivität des Schlüsselenzyms der Ceramid-Synthese, der Serin-Palmitoyltransferase (SPT), in der Epidermis viel höher als in anderen Geweben [Holleran et al 1991a]. Nach Störung der epidermalen Permeabilitätsbarriere steigt die Synthese der Sphingolipide [Holleran et al 1991b]. Bei vielen Hautkrankheiten scheint eine veränderte Lipidzusammensetzung pathogenetisch zu sein. So gehen die meisten epidermalen Erkrankungen, wie z. B. atopische Dermatitis, Ichthyosen und Psoriasis (mit Ausnahme der Xerosis und der Farber’schen Krankheit), mit einem signifikant erniedrigten Ceramid-Gehalt einher, wobei der genaue Defekt im Sphingomyelin-Metabolismus unbekannt ist [Geilen et al 1997]. Auszuschleusendes Ceramid wird im Golgi-Apparat zu polaren, z.B. glykosylierten Derivaten umgesetzt (Madison und Howard, 1996) und extrazellulär wieder durch enzymatische Hydrolyse zu Ceramid umgesetzt (Doering et al., 1999). Das Stratum corneum ist die oberste, verhornte Schicht der Epidermis. Sie besteht aus den Hauptlipidkomponenten Ceramid, Cholesterol und freien Fettsäuren (Elias, 1983), deren Biosynthese eng mit der Barrierefunktion der Haut verknüpft ist. Eine Hauptfunktion des Stratum corneum ist der mechanische Schutz der Haut vor exogenen schädlichen Einflüssen und Verhinderung einer Austrocknung. Letztere Funktion ist eng mit denn mehrschichtigen, extrazellulär gelegenen Lipidlamellen verbunden (Sweeny und Downing, 1970), welche größtenteils aus komplexen, z.T. O-acylierten Ceramidspezies mit langen Fettsäureresten bestehen (Wertz et al., 1987). Die Rolle des Ceramids in der Barrierebildung zeigt sich darin, daß nach Störung der obersten Schichten der Epidermis die Synthese von Ceramid und anderen Sphingolipiden ansteigt (Proksch und Brasch, 1997). Außerdem ist die Aktivität des Schlüsselenzyms der Ceramid-Synthese, der SPT, in der Epidermis viel höher als in anderen Geweben (Holleran et al., 1991). Bei vielen Hautkrankheiten scheint eine veränderte Lipidzusammensetzung pathogenetisch zu sein. So gehen die meisten epidermalen Erkrankungen, wie z.B. atopische Dermatitis, Ichthyosen und Psoriasis (mit Ausnahme der Xerosis und der Farber´schen Krankheit), mit einem signifikant erniedrigten Ceramid-Gehalt einher, wobei der genaue Defekt im Sphingomyelin-Metabolismus unbekannt ist (Geilen et al., 1997).
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

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