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Quelle:Cht/Pfäffle 2009

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Nicole Pfäffle
Titel    Pregnancy-associated plasma protein A und Perilipin als Marker für die Plaquestabilität der Arteria carotis mittels immunhistochemischen Analysen an Operationspräparaten
Ort    München
Jahr    2009
Anmerkung    Vollständiger Abdruck der von der Fakultät für Medizin der Technischen Universität München zur Erlangung des akademischen Grades eines Doktors der Medizin genehmigten Dissertation.
URL    https://mediatum.ub.tum.de/?id=967151

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    2


Fragmente der Quelle:
[1.] Cht/Fragment 010 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-18 13:12:23 Hindemith
Cht, Fragment, Gesichtet, Pfäffle 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 8-14
Quelle: Pfäffle 2009
Seite(n): 11, Zeilen: 24-29
Die Kenntnis der Pathophysiologie der Atherosklerose hat sich in den letzten Jahrzehnten grundlegend gewandelt. Während früher angenommen wurde, dass der arteriosklerotische Prozess im Wesentlichen in der Ablagerung von Lipiden und Lipoproteinen in der Gefäßwand besteht, weiß man heute, vor allem aufgrund umfangreicher Daten aus dem Bereich der vaskulären Biologie, dass dies eine sehr vereinfachte Vorstellung war. Arteriosklerose muss als ein hoch komplexer, aktiver Prozess betrachtet werden, und ist wesentlich durch eine inflammatorische Reaktion in der Gefäßwand charakterisiert. [....] (Dtsch Ärztebl 2003)

Deutsches Ärzteblatt 2003; Atherosklerose als inflammatorischer Prozess,100(23): A-1622

Die Hypothesen zur Entstehung der Arteriosklerose haben sich in den letzten Jahrzehnten grundlegend gewandelt. Während wir früher annahmen, dass der arteriosklerotische Prozess im Wesentlichen in der Ablagerung von Lipiden und Lipoproteinen in der Gefäßwand besteht, wissen wir heute, dass Arteriosklerose als ein hoch komplexer, aktiver Prozess betrachtet werden muss und wesentlich durch eine inflammatorische Reaktion in der Gefäßwand charakterisiert ist (72).

(72) Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002;420:868-74.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die angegebene Quelle enthält den Wortlaut nicht.

Im Text der Quelle schließt sich direkt Fragment 011 03 an.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Cht/Fragment 011 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-18 13:13:01 Hindemith
Cht, Fragment, Gesichtet, Pfäffle 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 3-12, 15-21
Quelle: Pfäffle 2009
Seite(n): 11, 12, 13, 14, 15, Zeilen: 11: letzter Absatz - 12: 1ff; 13: 7ff; 14: 2-4; 15: 2-3
Die frühe Phase der Atherogenese, noch vor Entstehung der arteriosklerotischen Läsion, ist gekennzeichnet durch die so genannte endotheliale Dysfunktion. Eine Reihe unterschiedlicher Risikofaktoren wie z. B. Rauchen, Übergewicht, körperliche Inaktivität, Hyperlipoproteinämie und Typ 2 Diabetes sowie andere bislang noch nicht identifizierte Faktoren führen zu einer Schädigung des Endothels. Die Permeabilität des Endothels für Lipoproteine und andere zirkulierende Stoffe im Plasma nimmt hierdurch zu.

Im weiteren Verlauf dringen vor allem Monozyten und in geringerem Ausmaß T-Lymphozyten in den subintimalen Raum ein. Es kommt zur Differenzierung in Makrophagen und nach Lipidbeladung entstehen Schaumzellen, die charakteristischen Zellen der arteriosklerotischen Plaque. [...]

[...] Gleichzeitig wandern weitere glatte Muskelzellen ein und bilden zusammen mit extrazellulärer Matrix eine fibröse Kappe, die das zirkulierende Blut und die arteriosklerotische Plaque voneinander trennt.

Kommt es zur verminderten Bildung von extrazellulärer Matrix durch glatte Muskelzellen und deren vermehrtem Abbau durch degradierende Enzyme, kann eine stabile Plaque instabil werden. Unter dem Einfluss von Scherkräften kann die fibröse Kappe aufreißen. (Libby et al., 2002)

Die frühe Phase der Atherogenese ist gekennzeichnet durch die so genannte endotheliale Dysfunktion. Eine Reihe unterschiedlicher Risikofaktoren wie z.B. Nikotinkonsum, Übergewicht, körperliche Inaktivität, Hyperlipoproteinämie und Typ 2 Diabetes

[Seite 12]

sowie andere, bislang noch nicht identifizierte Faktoren, führen zu einer Schädigung des Endothels wodurch die Permeabilität des Endothels für Lipoproteine und andere zirkulierende Stoffe im Plasma zunimmt. [...] Im weiteren Verlauf ensteht der frühe arteriosklerotische Plaque. Dabei dringen vor allem Monozyten in den subintimalen Raum ein (72).[...] Es kommt zur Differenzierung in Makrophagen und nach Lipidbeladung entstehen Schaumzellen, die charakteristischen Zellen der arteriosklerotischen Plaque (72).

[Seite 13]

Gleichzeitig wandern weitere glatte Muskelzellen ein und bilden zusammen mit extrazellulärer Matrix eine fibröse Kappe, die das zirkulierende Blut und die arteriosklerotische Plaque voneinander trennt (97).

[Seite 14]

Eine verminderte Bildung von extrazellulärer Matrix durch glatte Muskelzellen und deren vermehrtem Abbau durch degradierende Enzyme hat zur Folge, dass eine stabile Plaque instabil werden kann.

[Seite 15]

Im Zuge der unter 1.4.2 beschriebenen Entwicklung der instabilen Plaque kann die fibröse Kappe unter dem Einfluss von Scherkräften aufreißen.


(72) Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002;420:868-74.

(97) Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115–26.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass die angegebene Quelle auf Englisch verfasst ist und daher den parallelen Wortlaut nicht enthält.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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