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Quelle:Cl/Bölükbasi 2004

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Erdal Bölükbasi
Titel    Der Einfluß von Vascular endothelial growth factor auf die Knochenregeneration im Unterkiefer durch Beeinflussung der Angiogenese-lichtmikroskopische und histomorphometrische Untersuchung
Ort    Münster
Jahr    2004
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des doctor medicinae dentium der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster
URL    http://d-nb.info/971972028/34

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    30


Fragmente der Quelle:
[1.] Cl/Fragment 003 13 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-04 10:04:38 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 13-19
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16: 24ff; 17: 1ff
Ebenfalls ist eine Regulierung der Proliferation von Endothelzellen knöchernen Ursprungs durch IGF-I gezeigt worden. Solche Studien lassen einen Einfluss von IGF-I in der skelletalen Angiogenese vermuten [Fiorelli et al. 1994]. Allerdings ist die direkte angiogene Wirkung ungeklärt. Goad et al. 1996 kommen zu dem Entschluß, dass IGF-I die VEGF-Synthese der Osteoblasten steigert und somit indirekt angiogen wirken kann [Goad et al. 1996]. Ebenfalls ist eine Regulierung der Proliferation von Endothelzellen knöchernen Ursprungs durch IGF-I gezeigt worden. Solche Studien lassen einen Einfluss von IGF-I in der skelletalen Angiogenese vermuten [Fiorelli et al. 1994]. Allerdings ist die direkte angiogene Wirkung ungeklärt. Goad et al. 1996 kommen

[Seite 17]

zu dem Entschluß, dass IGF-I die VEGF-Synthese der Osteoblasten steigert und somit indirekt angiogen wirken kann [Goad et al. 1996].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[2.] Cl/Fragment 011 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-28 18:54:42 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-9, 11-13
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: 23-25.27-30 - 14: 1-4
Vascular endothelial growth factor (VEGF)

Zu einem der wichtigsten Wachstumsfaktoren für Endothelzellen gehört der Vascular endothelial growth factor (VEGF) [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Als endothelzellspezifisches Mitogen [Brown et al. 1992, Drake und Little 1995, Leung et al. 1989, Schlaeppi et al.1997, Wang et al. 1996] stellt er den Hauptmediator der pathologischen Angiogenese dar [Ferrara et al. 1996] und ist als Hauptinduktor der Angiogenese bei physiologischen [Leung et al. 1989] und pathologischen Konditionen etabliert [Farnebo et al. 1999, Harada et al. 1994]. Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. Vorausgegangene Studien haben gezeigt, dass der VEGF an der Knochenformation und –reparatur beteiligt ist [Schlaeppi et al. 1997].

Vascular endothelial growth factor (VEGF):

Zu den wichtigsten Wachstumsfaktoren gehört der Vascular endothelial growth factor (VEGF) [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Er spielt eine wesentliche regulatorische Rolle in der physiologischen und pathologischen Angiogenese [Breier 2000, Ristimaki et al. 1998]. Als endothelzellspezifisches Mitogen [Brown et al. 1992, Drake und Little 1995, Leung et al. 1989, Schlaeppi et al.1997, Wang et al. 1996] stellt er den Hauptmediator der pathologischen Angiogenese dar [Ferrara et al. 1996] und ist als Hauptinduktor der Angiogenese bei physiologischen [Leung et al. 1989] und pathologischen Konditionen etabliert [Farnebo et al.

[Seite 14]

1999, Harada et al. 1994]. Neben der Regulierung der Angiogenese ist auch die regulatorische Wirkung auf die Vaskulogenese bekannt [Asahara et al. 1999b]. Vorausgegangene Studien haben gezeigt, dass der VEGF in die Knochenformation und –reparatur verwickelt ist [Schlaeppi et al. 1997].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[3.] Cl/Fragment 011 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 15:50:44 Klgn
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 19-28
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: 6-11, letzte Zeile - 15: 1-2
Das VEGF ist für die Endothelzellen, die an ihrer Oberfläche kompatible Rezeptoren (u.a. VEGF-R1 und VEGF-R2) exprimieren, als Ligand existenziell [Yancopoulos et al. 2000]. VEGF und das high-affinity receptor tyrosine kinase flk-1 repräsentieren ein parakrines System, welches entscheidend für die Differenzierung von Endothelzellen und die Entwicklung des vaskulären Systems ist [Risau und Flamme 1995]. Als Ergebnis einer alternativen Verbindung sind fünf Typen (A-E) der VEGF-Species, mit Differenzen in der Molekularmasse und den biologischen Merkmalen, von einem einzelnen Gen kopiert [Neufeld et al. 1994). [sic] Das VEGF ist für de [sic] Endothelzellen, die an ihrer Oberfläche kompatible Rezeptoren (u.a. VEGF-R1 und VEGF-R2) exprimieren, als Ligand existenziell [Yancopoulos et al. 2000].

VEGF und das high-affinity receptor tyrosine kinase flk-1 repräsentieren ein parakrines System, welches entscheidend für die Differenzierung von Endothelzellen und die Entwicklung des vaskulären Systems ist [Risau und Flamme 1995]. [...]

[...]

Als Ergebnis einer alternativen Verbindung

[Seite 15]

sind fünf Typen (A-E) der VEGF-Species, mit Differenzen in der Molekularmasse und den biologischen Merkmalen, von einem einzelnen Gen kopiert [Neufeld et al. 1994).[sic]

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass beim Verweis auf Neufeld sowohl in der Quelle als auch bei Cl eine eckige Klammer durch eine runde Klammer ersetzt ist.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[4.] Cl/Fragment 012 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-04 21:58:35 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 8-12
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 15, Zeilen: 6-10
Die verschiedenen Mitglieder der VEGF - Familie haben stimulatorische Schlüsselrollen in der Angiogenese in vivo, der Vaskulogenese, der Steigerung der mikrovaskulären Permeabilität [Brown et al. 1992], der Endothelzellproliferation [Klagsbrun und D’Amore 1996], der Chemotaxis und dem Sprießen von vaskulären Endothelzellen in vitro [Meyer et al. 1999]. Die verschiedenen Mitglieder der VEGF-Familie haben stimulatorische Schlüsselrollen in der Angiogenese in vivo, der Vaskulogenese, der Steigerung der mikrovaskulären Permeabilität [Brown et al. 1992], der Endothelzellproliferation [Klagsbrun und D’Amore 1996], der Chemotaxis und dem Sprießen von vaskulären Endothelzellen in vitro [Meyer et al. 1999].
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[5.] Cl/Fragment 012 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 06:15:23 PlagProf:-)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 18-24
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 15, Zeilen: 11-16
Die Endothelzellprolifertion, Angiogenese und mikrovaskuläre Permeabilität wird durch die hohe Affinität zu den VEGF-Endothelzellrezeptoren KDR/Flk-1 (VEGF-R2) und Flt-1 (VEGF-R1) vermittelt [Klagsbrun und D’Amore 1996, Ogawa et al. 1998]. Beide Tyrosin-Kinase-Rezeptoren (Flt-1 und Flk-1/KDR) sind für die Angiogenese essentiell [Hiratsuka et al. 1998] und werden als zwei der wichtigsten Systeme betrachtet, die in die Angiogenese verwickelt sind [Shibuya 1996]. Die Endothelzellprolifertion, Angiogenese und mikrovaskuläre Permeabilität wird durch die hohe Affinität zu den Endothelzellrezeptoren KDR/Flk-1 (VEGF-R2) und Flt-1 (VEGF-R1) vermittelt [Klagsbrun und D’Amore 1996, Ogawa et al. 1998]. Beide Tyrosin Kinase Rezeptoren (Flt-1 und Flk-1/KDR) sind für die Angiogenese essentiell [Hiratsuka et al. 1998] und werden als zwei der wichtigsten Systeme betrachtet, die in die Angiogenese verwickelt sind [Shibuya 1996].
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[6.] Cl/Fragment 014 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 22:34:04 WiseWoman
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 12-14
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 16, Zeilen: 4-6
Ephrin-B2 markiert zu Anfang der Angiogenese arterielle Endothelzellen und der Rezeptor EphB4 (Ephrinrezeptor B4) fördert dagegen Venen [Wang et al. 1998]. Ephrin B2 markiert zu Anfang der Angiogenese arterielle Endothelzellen und der Rezeptor EphB4 (Ephrinrezeptor B4) fördert dagegen Venen [Wang et al. 1998].
Anmerkungen

Wang et al. (1998) ist in Englisch geschrieben, enthält also den Wortlaut nicht. Die Quelle ist nicht genannt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[7.] Cl/Fragment 015 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:16:35 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 11-28
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 17, Zeilen: 10-25
Daher wird auf diese Faktoren nicht näher eingegangen. Mit den lokal wirkenden Wachstumsfaktoren TGFß-1+2, IGF, bFGF, PDGF und BMP fanden bisher zahlreiche Untersuchungen statt [Hollinger und Wong 1996, Schaub und Woznej 1991]. Darüberhinaus sind als Modulatoren der Osteogenese die systemischen Faktoren Parathormon, Vitamin D3 [sic], Calcitonin und Geschlechtshormone bekannt [Hollinger und Leong 1996].

Eine Gemeinsamkeit vieler Untersuchungen mit Cytokinen ist, dass in vitro die Ergebnisse besser ausfallen als in vivo. Gerade deshalb werden Versuche entwickelt, in denen der Aktivität der Knochenzellen, der Knochenmatrix, den interagierenden körpereigenen Cytokinen und den Freisetzungseigenschaften und der Dosisfestlegung Rechnung getragen wird. In der vorliegenden Studie wurde auf diese Problemstellung geachtet und in einer vorausgegangenen in vitro Studie die Freisetzungskinetik und die Dosisfeststellung errechnet [Kleinheinz et al. 2000].

Nach Übersicht über die unterschiedlichen Wachstumsfaktoren wird wegen der Förderung der Blutversorgung in der kritischen Phase des Knochenheilungsprozesses [Motoki und Mulliken 1990] dem VEGF165 besonderer Vorzug gewährt.

Daher wird auf diese Faktoren nicht näher eingegangen. Mit den lokal wirkenden Wachstumsfaktoren TGFß-1+2, IGF, bFGF, PDGF und BMP fanden bisher zahlreiche Untersuchungen statt [Hollinger und Wong 1996, Schaub und Woznej 1991]. Darüberhinaus sind als Modulatoren der Osteogenese die systemischen Faktoren Parathormon, Vitamin D3, Calcitonin und Geschlechtshormone bekannt [Hollinger und Leong 1996].

Eine Gemeinsamkeit vieler Untersuchungen mit Cytokinen ist, dass in vitro die Ergebnisse besser ausfallen als in vivo. Gerade deshalb werden Versuchen [sic] entwickelt, in denen der Aktivität der Knochenzellen, der Knochenmatrix, den interagierenden körpereigenen Cytokinen und den Freisetzungseigenschaften und der Dosisfestlegung Rechnung getragen wird. In der vorliegenden Studie wurde auf diese Problemstellung geachtet und in einer vorausgegangenen in vitro Studie die Freisetzungskinetik und die Dosisfeststellung errechnet [Kleinheinz et al. 2000].

Nach Übersicht über die unterschiedlichen Wachstumsfaktoren wird wegen der Förderung der Blutversorgung in der kritischen Phase der [sic] Knochenheilungsprozesses [Motoki und Mulliken 1990] dem VEGF165 besonderer Vorzug gewährt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass es einen Eintrag "Kleinheinz et al. 2000" im Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit nicht gibt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[8.] Cl/Fragment 020 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-04 10:01:35 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 14-28
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 18, Zeilen: 1ff
1.5 Problemstellung

Nach den bisher dargestellten Grundlagen und dem aktuellen Stand der Forschung hinsichtlich der Untersuchung und Beeinflussung der Angiogenese während der Knochenregeneration unter dem Einfluss VEGF ergibt sich die Forderung, Ergebnisse und Daten von vorausgegangenen Studien und in vitro Modellen in eine in-vivo-Studie umzusetzen und zu untersuchen. Der Aufbau und die Eigenschaften des in vitro Modells müssen charakterisiert und optimiert sein, um sie in die in vivo Studie übernehmen zu können. Die Untersuchung soll in einer tierexperimentellen Studie stattfinden. Diese muss die Beurteilung der Angiogenese während der Knochenregeneration in einem Kaninchenunterkieferdefektmodell und die Beurteilung der qualitativen und quantitativen Veränderung der Knochenregeneration und der Angiogenese unter dem Einfluß von VEGF beinhalten. Zudem muss die Wirkung der Zeit auf die Regeneration verdeutlicht werden und mit dem Einfluss von VEGF im zeitlichen Verlauf vergleichbar sein. Ferner ist morphologisch und quantitativ zu [klären, ob und wieweit sich eine Beeinflussung der Gefäßneubildung auf die Knochenregeneration auswirkt und wie viele Unterschiede zwischen angiogener. [sic]]

1.4. Problemstellung

Nach den bisher dargestellten Grundlagen und dem aktuellen Stand der Forschung hinsichtlich der Untersuchung und Beeinflussung der Angiogenese während der Knochenregeneration unter dem Einfluss VEGF ergibt sich die Forderung, Ergebnisse und Daten von vorausgegangenen Studien und in vitro Modellen in eine in vivo Studie umzusetzen und zu untersuchen.

Der Aufbau und die Eigenschaften des in vitro Modells müssen charakterisiert und optimiert sein um sie in die in vivo studie übernehemen [sic] zu können.

Die Untersuchung soll in einer tierexperimentellen Studie stattfinden. Diese muss die Beurteilung der Angiogenese während der Knochenregeneration in einem Kaninchenunterkieferdefektmodell und die Beurteilung der qualitativen und quantitativen Veränderung der Knochenregeneration unter dem Einfluß von VEGF beinhalten. Zudem muss die Wirkung der Zeit auf die Regeneration verdeutlicht werden und mit dem Einfluss von VEGF im zeitlichen Verlauf vergleichbar sein.

Ferner ist morphologisch und quantitativ zu klären, ob und wieweit sich eine Beeinflussung der Gefäßneubildung auf die Knochenregeneration auswirkt und wieviele Unterschiede zwischen angiogener und osteogener Front bestehen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Der letzte Satz ist bei der untersuchten Arbeit abgeschnitten.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[9.] Cl/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-04 21:58:25 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-2
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 18, Zeilen: 15-17
[Ferner ist morphologisch und quantitativ zu] klären, ob und wieweit sich eine Beeinflussung der Gefäßneubildung auf die Knochenregeneration auswirkt und wie viele Unterschiede zwischen angiogener. [sic] Ferner ist morphologisch und quantitativ zu klären, ob und wieweit sich eine Beeinflussung der Gefäßneubildung auf die Knochenregeneration auswirkt und wieviele Unterschiede zwischen angiogener und osteogener Front bestehen.
Anmerkungen

Abgeschnittener Satz in der untersuchten Arbeit.

Sichter
(Singulus) Schumann

[10.] Cl/Fragment 023 17 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 06:13:49 PlagProf:-)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 17-21
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20: 19-22; 21: Abbildung
23a diss Cl.png

Tab. 1: Gruppen- und Probeneinteilung

[...]

Die Einlage der Implantate (Typ-1 Kollagen, Typ-1 Kollagen-VEGF165-Komplex) und die Anlage der Leerproben erfolgte in 4 regional definierte Bohrdefekte (Regionen 1-4) pro Tier, wobei Regio 1 im Kieferwinkelbereich distokaudal des letzten Molaren rechts, Regio 2 im Corpusbereich kaudal der Schneidezahnwurzel [rechts gewählt wurden. Regio 3 und Regio 4 wurden analog der Zahnformel spiegelbildlich anterior bzw. posterior festgelegt (Abb.1 und 2).]

Die Einlage der Implantate (Typ-1 Kollagen, Typ-1 Kollagen-VEGF165-Komplex) und die Anlage der Leerproben erfolgte in 4 regional definierte Bohrdefekte (Regionen 1-4) pro Tier, wobei Regio 1 im Kieferwinkelbereich rechts, Regio 2 im Corpusbereich rechts, Regio 3 im Corpusbereich links und Regio 4 im Kieferwinkelbereich links lagen (Abb.1+2).

[Seite 21]

23a source Cl.png

Tab. 1: Gruppen- und Probeneinteilung.

Anmerkungen

Ein Quellenverweis fehlt.

Die inhaltliche Übereinstimmung wäre noch dadurch zu erklären, dass das gleiche (oder dasselbe?) Experiment beschrieben wird, der z.T. identische Wortlaut aber nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[11.] Cl/Fragment 024 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 06:06:31 PlagProf:-)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 3-9
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20: 23-28; 21: Abbildung
Dabei waren in den Regionen 3 und 4 Leer-Kontrollproben und in den Regionen 1 und 2 Kollagen-Kontrollproben, um systemische Wirkungen durch VEGF zu vermeiden. So konnte auch die Anzahl der Versuchstiere gering gehalten werden. In der Studiengruppe beinhalteten alle 4 Regionen eines Tieres Typ-1 Kollagen mit VEGF165 (Tab.1). Insgesamt waren nicht alle Proben, sondern 7 Proben pro Zeitpunkt (3, 7, 14, 28 Tage) und Gruppe für die Paraffineinbettung und für die immunhistologische Untersuchung vorgesehen.

24a diss Cl.png

Abb. 1: Bohrlöcher Aufsicht von oben

Dabei waren in den Regionen 3 und 4 Leer-Kontrollproben und in den Regionen 1 und 2 Kollagen-Kontrollproben. So konnte auch die Anzahl der Versuchstiere gering gehalten werden. In der Studiengruppe beinhalteten alle 4 Regionen eines Tieres Typ-1 Kollagen mit VEGF165 (Tab.1). Insgesamt waren nicht alle Proben, sondern 7 Proben pro Zeitpunkt (3, 7, 14, 28 Tage) und Gruppe für die Paraffineinbettung und für die histologisch-lichtmikroskopische und histomorphometrische Untersuchung vorgesehen.

[Seite 20]

24a source Cl.png

Abb. 2: Regionen 1-4.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[12.] Cl/Fragment 025 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:18:38 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 1-17
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: Abbildung; 22: 1-15
25a diss Cl.png

Für die Bestimmung einer ausreichenden VEGF165-Konzentration des Kollagenimplantates im Tiermodell wurden Ergebnisse von in vitro Untersuchungen von Kleinheinz et al. 2000 als Referenz herangezogen.

Das Volumen des Bohrdefekts (Durchmesser: 5mm, Höhe: 5mm), die Freisetzungseigenschaften und die auf Endothelzellen biologisch wirksame Konzentration wurden mit einbezogen. Aus dem in vitro Modell ging hervor, dass die nach 48 h freigesetzte VEGF165 -menge aus einem Kollagenimplantat, beladen mit 800ng VEGF165, in einem Kreislaufsystem mit einem Volumen von 80 ml, nach 48 h bei 10 pg/ml liegt. Der Bohrzylinder (H*r2*π=5*2,52*π ) weist ein Regenerationsvolumen von 98mm3 [sic] (98μl)auf. Im Tierversuch würde bei gleichbleibender Freisetzungskinetik eine lokale Konzentration von mindestens 10 ng/ml vorliegen.

Für eine ausreichende Promotion der Endothelzellen durch VEGF165 ist eine Konzentration von bis 6 ng/ml notwendig und ausreichend nach Conn et al. 1990 . Daraus lässt sich schließen, dass zur Stimulierung der endothelialen Zellproliferation im und um den Bohrdefekt eine Konzentration von 0,8μg VEGF165 ausreicht.

25a source Cl.png

[Seite 22]

Zur Bestimmung einer ausreichenden VEGF165-Konzentration des Kollagenimplantates im Tiermodell wurden Ergebnisse von in vitro Untersuchungen von Kleinheinz et al. 2000 als Referenz herangezogen.

Dabei wurde das Volumen des Bohrdefekts (Durchmesser: 5mm, Höhe: 5mm), die Freisetzungseigenschaften und die auf Endothelzellen biologisch wirksame Konzentration berücksichtigt. Aus diesem in vitro Modell ging hervor, dass die nach 48 h freigesetzte VEGF165 -menge aus einem Kollagenimplantat, beladen mit 800ng VEGF165, in einem Kreislaufsystem mit einem Volumen von 80 ml, nach 48 h bei 10 pg/ml liegt. Der Bohrzylinder (H*r2*π =5*2,52*π) weist ein Regenerationsvolumen von 98mm3 (98μl). Im Tierversuch würde dort bei gleichbleibender Freisetzungskinetik eine lokale Konzentration von mindestens 10 ng/ml vorherrschen.

Nach Conn et al. 1990 ist für eine ausreichende Promotion der Endothelzellen durch VEGF165 eine Konzentration von bis 6 ng/ml notwendig und ausreichend.

Daraus geht hervor, dass zur Stimulierung der endothelialen Zellproliferation im und um den Bohrdefekt eine Konzentration von 0,8μg VEGF165 ausreicht.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass es einen Eintrag "Kleinheinz et al. 2000" im Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit nicht gibt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[13.] Cl/Fragment 026 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 21:42:03 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 18-22
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 23, Zeilen: 17-20
Am rasierten Ohr wurden aus einer Ohrvene Blutproben entnommen. Die Monovetten wurden sofort kühl gelagert und anschließend als Vollblut und abzentrifugiertes Serum der Auswertung zugeführt um eventuelle systemische Auswirkungen des VEGF165 auf den Gesamtorganismus festzustellen. Am rasierten Ohr wurden aus einer Ohrvene Blutproben entnommen. Die Monovetten wurden sofort kühl gelagert und anschließend als Vollblut und abzentrifugiertes Serum der Auswertung zugeführt um eventuelle systemische Auswirkungen des VEGF165 auf den Gesamtorganismus festzustellen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[14.] Cl/Fragment 027 13 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 21:43:20 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 13-31
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 24, Zeilen: 6-23
Auf jeder Kieferhälfte wurden jeweils 2 Implantatlager, eine im anterioren Bereich caudal der Schneidezahnwurzeln und eine am Übergang vom Korpus zum aufsteigenden Ast distocaudal der Seitenzahnwurzeln, konstruiert. Anschließend folgte die Einlage aus reinem Typ-1 Kollagen oder Typ-1 Kollagen mit VEGF165 in die Implantatlager. Bis zum Zeitpunkt der Implantation wurden die Implantate bei -25ºC gelagert. Zur Gewinnung von Leerproben wurden einige Implantatlager leer gelassen, so dass sie sich mit einem Blutkoagel füllen konnten. Vor dem Wundverschluss wurde die Wunde mit physiologischer Kochsalzlösung gespült. Anschließend erfolgte die Rekonstruktion der Muskelschlinge und der Subcutis mit 4-0 Vicryl Einzelknopfnähten und der Haut mit 5-0 monofilen Prolene Einzelknopfnähten (Abb. 3- Bilder A-H). Als Verband diente ein Sprühpflaster. Eine postoperative, prophylaktisch-antibiotische und -analgetische Medikation wurde nicht verabreicht. In engen Zeitabständen wurden die Tiere klinisch beobachtet. Die ausreichende Nahrungsaufnahme sowie die Ausscheidung der Kaninchen wurden kontrolliert. Postoperativ wurde bedingt durch die Nachwirkungen der Narkose und des Eingriffs, eine eingeschränkte Nahrungsaufnahme kurzfristig beobachtet. Der operative Eingriff an den Tieren verlief bei allen Versuchstieren komplikationslos. Auf jeder Kieferhälfte wurde jeweils 2 Implantatlager, eine im anterioren Bereich caudal der Schneidezahnwurzeln und eine am Übergang vom Korpus zum aufsteigenden Ast distocaudal der Seitenzahnwurzeln, konstruiert. Anschließend folgte die Einlage aus reinem Typ-1 Kollagen oder Typ-1 Kollagen mit VEGF165 in die Implantatlager. Bis zum Zeitpunkt der Implantation wurden die Implantate bei -25ºC gelagert. Zur Gewinnung von Leerproben blieben einige Implantatlager leer und füllten sich mit einem Blutkoagel. Vor dem Wundverschluß wurde die Wunde mit physiologischer Kochsalzlösung gespült. Anschließend erfolgte die Rekonstruktion der Muskelschlinge und der Subcutis mit 4-0 Vicryl Einzelknopfnähten und der Haut mit 5-0 monofilen Prolene Einzelknopfnähten (Abb. 3- Bilder A-H). Zum weiteren Schutz der Wunde wurde anschließend noch ein Sprühpflaster aufgesprüht.

Eine postoperative, prophylaktisch-antibiotische und -analgetische Medikation wurde nicht verabreicht. In engen Zeitabständen wurden die Tiere klinisch beobachtet. Die ausreichende Nahrungsaufnahme sowie die Ausscheidung der Kaninchen wurde kontrolliert. Unmittelbar postoperativ waren die Tiere, bedingt durch die Nachwirkungen der Narkose und des Eingriffs, bei der Nahrungsaufnahme eingeschränkt. Alle operierten Kaninchen tolerierten die Narkose sowie die Operation gut. Bis auf einige Blutungen, die gestillt werden konnten, blieb der operative Eingriff an den Tieren komplikationslos.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Auch die Passage vor dem hier dokumentierten Fragment ist sehr ähnlich zur Quelle, was nicht verwunderlich ist, da dasselbe Prozedere beschrieben wird.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[15.] Cl/Fragment 028 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-08 16:02:20 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1 (komplett)
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 25, Zeilen: 1
28a diss Cl.png

Abb. 3: Operativer Verlauf

28a source Cl.png

Abb. 3: Operativer Verlauf.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[16.] Cl/Fragment 029 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 21:12:53 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 1-22
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 26, Zeilen: 1ff. (komplett)
2.1.5 Operative Explantation – Paraffineinbettung

Die Entnahme der Proben erfolgte in der zweiten Operation nach 3, 7, 14 oder 28 Tagen nach bereits beschriebener Narkotisierung und der Blutentnahme aus der Ohrvene. Die Kaninchen wurden exzitationslos geopfert mittels intrakardialer Injektion von 2ml des Tötungsmittels T61. Nach Feststellung des Todes wurden Organproben von Herz, Leber, Niere, Milz, Speicheldrüse und Lymphknoten und eine Urinprobe direkt aus der Harnblase zur weiteren Diagnostik entnommen. Jetzt erfolgte die Exartikulation des Unterkiefers und Entfernung des Weichgewebsmantels. Anschließend wurden die Implantatlager makroskopisch betrachtet und untersucht. Drei Tiere mit insgesamt vier Proben wiesen Zeichen einer Infektion des Präparationsbereichs auf. Diese Präparate wurden nicht verwertet. Die makroskopischen erkennbaren Befunde differierten einerseits in der Einlageform (Leer, Kollagen oder VEGF165) und in der Einlagezeit bis zur Explantation (3, 7, 14 oder 28 Tage). Zur radiologischen Untersuchung wurden von den implantierten Regionen Röntgenbilder mit einem Langtubusröntgengerät bei definierter Einstellung (70 kV, 7 mA) auf Zahnfilmen (2,5 x 4,0 cm) aufgenommen. Anschließend wurde der Defektbereich als Gesamtprobe, mit dem Implantations- bzw. Regenerationsbereich, mit einer diamantierten Trennscheibe unter Kühlung mit steriler Natriumchloridlösung in Rechteckform aus dem Kiefer herausgeschnitten und bis zur weiteren Bearbeitung und Entkalkung nach folgendem Protokoll einzeln in 4%igem Paraformaldehyd fixiert.

2.6. Operatives Verfahren - Explantation - Paraffineinbettung

Zur Entnahme der Proben in der zweiten Operation nach 3, 7, 14 oder 28 Tagen erfolgte nach der bereits beschriebenen Narkotisierung und der Blutentnahme aus der Ohrvene die exzitationslose Opferung der Kaninchen mittels intrakardialer Injektion von 2ml des Tötungsmittels T61. Nach Diagnose des Todes wurden Organproben von Herz, Leber, Niere, Milz, Speicheldrüse und Lymphknoten und eine Urinprobe direkt aus der Harnblase zur weiteren Diagnostik entnommen.

Nach Opferung der Tiere, Exartikulation des Unterkiefers und Entfernung des Weichgewebsmantels wurden die Implantatlager makroskopisch betrachtet und untersucht. Bei sehr wenigen Tieren waren Zeichen einer Infektion des Präparationsbereichs zu erkennen. Diese Präparate wurden nicht bewertet. Die makroskopischen Befunde unterschieden sich einerseits in der Einlageform (Leer, Kollagen oder VEGF165 ) und in der Einlagezeit bis zur Explantation (3, 7, 14 oder 28 Tage ).

Zur radiologischen Untersuchung wurden von den implantierten Regionen Röntgenbilder mit einem Langtubusröntgengerät bei definierter Einstellung (70 kV, 7 mA) auf Zahnfilmen (2,5 x 4,0 cm) aufgenommen. Anschließend wurde der Defektbereich als Gesamtprobe, mit dem Implantations- bzw. Regenerationsbereich, mit einer diamantierten Trennscheibe unter Kühlung mit steriler Natriumchloridlösung in Rechteckform aus dem Kiefer herausgeschnitten und bis zur weiteren Bearbeitung und Entkalkung nach folgendem Protokoll einzeln in 4%igem Paraformaldehyd fixiert.

Anmerkungen

Zunächst sprachlich leicht bearbeitet, gegen Schluss wörtliche Übernahme, ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Agrippina1) Schumann

[17.] Cl/Fragment 031 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 21:45:52 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 4-9
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 29, Zeilen: 1-6
Gestützt auf das theoretische Modell der Knochenregeneration, welches besagt, dass knöcherne Defekte von außen, von der Peripherie zum Zentrum hin, regenerieren, dabei jedoch mittig primär die größte Anlagerung erreicht wird, und sich die Knochenlamellen dort zuerst konzentrisch vereinigen [Brockmann 2003], wurden histologische Schnitte mit einer Dicke von 10 μm stets aus der Mitte des entnommenen Probenzylinders angefertigt. Gestützt auf das theoretische Modell der Knochenregeneration, welches besagt, dass knöcherne Defekte von außen, sprich von der Peripherie zum Zentrum hin, regenerieren, dabei jedoch mittig primär die größte Anlagerung erreicht wird, und sich die Knochenlamellen dort zuerst konzentrisch vereinigen [Brockmann 2003], wurden histologische Schnitte mit einer Dicke von 10 μm stets aus der Mitte des entnommenen Probenzylinders angefertigt.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass sich diese Passage auch bei Brockmann (2003) so ähnlich findet. Die Übereinstimmung mit Bölükbasi (2004) ist aber größer, so dass man von einer Übernahme aus dieser Quelle ausgehen kann. Angaben zur Dicke des entnommenen Probenzylinders gibt es zudem bei Brockmann (2003) nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[18.] Cl/Fragment 035 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 05:58:11 PlagProf:-)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 2-6
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 33, Zeilen: 3-7
Zur Auswertung wurden auswählte Präparate verwendet. Es wurden nur unbeschädigte und fehlerfreie Proben der 3-, 7-, 14- und 28-Tages-Tiere herangezogen. Defekte oder fehlerhaft geschnittene Präparate wurden verworfen. Es wurde berücksichtigt, dass keine großen Varianzen oder Dislokationen in der Auswahl der Schnittebene lagen. Vor der Auswertung erfolgte eine sorgfältige Auswahl der Präparate. Herangezogen wurden unbeschädigte und fehlerfreie Proben der 3-, 7-, 14- und 28-Tages Tiere. Defekte oder fehlerhaft geschnittene Präparate wurden verworfen, wobei auch berücksichtigt wurde, dass keine großen Varianzen in der Auswahl der Schnittebene lagen und Präparate nicht durch Quetschungen und Ausrisse disloziert waren.
Anmerkungen

Ohne Angabe der Vorlage.

Sichter
(Agrippina1) Schumann

[19.] Cl/Fragment 037 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-08 16:02:34 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 10ff
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 38, Zeilen: 6ff
37a diss Cl.png

Abb. 4: Stabiles randbildendes Koagel nach drei Tagen in Regio 4 (A) und 3 (B) in einem ungefüllten Defekt.

37a source Cl.png

Abb. 6: Stabiles randbildendes Koagel nach drei Tagen in Regio 4 (A) und 3 (B) in einem ungefüllten Defekt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[20.] Cl/Fragment 038 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-08 16:02:47 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 38, Zeilen: 1-2, 4-8
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 38, 39, Zeilen: 38: Abbildung; 39:5-6, 11-14
38a diss Cl.png

Abb. 5: Deutliche Quellungstendenz des Kollagenimplantates nach drei Tagen in Regio 2 (A) und 3 (B).

Erst nach dem 14. Tag war makroskopisch in allen Gruppen (Leer, Kollagen und VEGF165) eine knöcherne Regeneration in den Randzonen festzustellen. Im zentralen Bereich waren noch Kollagenimplantatreste nachweisbar (Abb. 6).

38b diss Cl.png

Abb. 6: Defekt aus der Studiengruppe mit VEGF165 – Freisetzung nach 14 Tagen.

Am 28. Tag war bei den Proben mit dem Faktor-Kollagen-Komplex der Defekt fast vollständig knöchern regeneriert. Die Verknöcherung war oberflächlich homogen und auch im Zentrum fortgeschritten.

In einzelnen Proben war im Zentrum noch Kollagen und weiches fibrochondroides Gewebe erkennbar (Abb. 7).

38a source Cl.png

Abb. 7: Deutliche Quellungstendenz des Kollagenimplantates nach drei Tagen in Regio 2 (A) und 3 (B).

[Seite 39]

Erst am 14. Tag ist in allen Gruppen (Leer, Kollagen und VEGF165) eine knöcherne Rgeneration [sic] in den Randzonen auch makroskopisch feststellbar.

38b source Cl.png

Am 28. Tag ist bei den Proben mit Faktor-Kollagen-Komplex das Lumen fast restlos knöchern regeneriert. Die Verknöcherung ist homogen und auch im Zentrum fortgeschritten. Bei einigen Ausnahmen ist im Zentrum noch Kollagen und weiches fibrochondroides Gewebe sondierbar und erkennbar.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[21.] Cl/Fragment 039 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-08 16:02:49 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 1
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 40, Zeilen: 1
39a diss Cl.png

Abb. 7: Defekt aus der Studiengruppe nach VEGF165 – Freisetzung nach 28 Tagen.

39a source Cl.png

Abb. 9: Defekt aus der Studiengruppe nach VEGF165 – Freisetzung nach 28 Tagen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[22.] Cl/Fragment 050 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 21:48:02 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 50, Zeilen: 3-5, 7-18, 21-31
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 64, 65, Zeilen: 64: 17ff; 65: 2ff
Zur Wiederherstellung des Blutflusses werden zwei komplementäre Prozesse, die Rezirkulation und die Neovaskularisation, benötigt [Leunig et al. 1994]. Diese könnten für eine gezielte therapeutische Intervention genutzt werden.

Der Nachweis, daß bovine Knochenzellen Wachstumsfaktoren synthetisieren [Globus et al. 1989]* und die Angiogenese induzieren [Arnold und West 1991], ist ein Beweis für die Interaktion zwischen der Gefäßversorgung und der Osteogenese.

Durch eine selektive Beeinflussung der Vaskularisation kann die Osteogenese gefördert werden kann. Diese gezielte Intervention kann durch eine gerichtete Stimulation mit Wachstumsfaktoren aus einem Ersatzmaterial erfolgen [Kübler et al. 1998, Ripamonti et al. 1992].

VEGF165 spielt als angiogenes Protein im Regelkreis der Knochenneubildung eine zentrale Rolle, da die Neubildung von Blutgefäßen und die Blutversorgung den Dreh- und Angelpunkt für die Knochenneuformation darstellt [Paralkar et al. 1991].

[...] Die dynamische und optimale Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren für die Angiogenese ist entscheidend [Iruela-Arispe und Dvorak 1997].

Durch die Auswahl des VEGF165 als angiogenes Zytokin wird über den physiologischen Weg der Angiogenese die Knochenregeneration stimuliert ohne direkten Einfluß auf das Knochenwachstum zu haben [Hollinger und Kleinschmidt 1990].

Für den Einsatz von extern zugeführten Faktoren ist die Wahl des richtigen Zeitpunktes, die optimale Konzentration und die Berücksichtigung des Carrier-Freisetzungsmodus wichtig. Nur durch eine gute Interaktion zwischen Zellen, Proteinen, Molekülen, Inhibitoren und Stimulatoren, welche eine Kaskade [bilden, kann die Angiogenese begünstigt werden [Klagsburn und D’Amore 1991, Risau 1997].]

Für die Wiederherstellung des Blutflusses werden zwei komplementäre Prozesse, die Rezirkulation und die Neovaskularisation, benötigt [Leunig et al. 1994]. Der Nachweis, daß bovine Knochenzellen Wachstumsfaktoren synthetisieren [Globus et al. 1989], welche u. a. die Angiogenese induzieren [Arnold und West 1991], ist ein deutlicher Beweis für die Interaktion zwischen der Gefäßversorgung und der Osteogenese. Demnach sollte nachvollziehbar sein, dass durch eine gezielte Beeinflussung der Vaskularisation die Osteogenese gefördert werden kann. Dies kann durch eine gerichtete Stimulierung mit Wachstumsfaktoren aus einem Ersatzmaterial erfolgen [Kübler et al. 1998, Ripamonti et al. 1992].

[Seite 65]

VEGF165 spielt als angiogenes Protein im Regelkreis der Knochenneubildung eine zentrale Rolle, da die Neubildung von Blutgefäßen und die Blutversorgung den Dreh- und Angelpunkt für die Knochenneuformation darstellt [Paralkar et al. 1991].

Durch die Auswahl des VEGF165 als angiogenes Zytokin wird der Empfehlung in der Literatur nachgekommen, nicht physiologische Wachstumsprozesse zu umgehen und über physiologische Wege, sprich über die Angiogenese, die Knochenregeneration zu stimulieren und zu imitieren, ohne direkten Einfluss auf das Knochenwachstum zu haben [Hollinger und Kleinschmidt 1990]. Dabei ist die natürliche, dynamische und optimale Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren für die Angiogenese entscheidend [Iruela-Arispe und Dvorak 1997].

Beim Einsatz von extern zuzuführenden Faktoren ist die Wahl des richtigen Zeitpunktes, der optimalen Konzentration und die Berücksichtigung des Carrier-Freisetzungsmodus wichtig. Nur durch eine günstige Interaktion zwischen Zellen, Proteinen, Molekülen, Inhibitoren und Stimulatoren, welche eine Kaskade bilden, kann die Angiogenese begünstigt werden [Klagsburn und D’Amore 1991, Risau 1997].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Im Original steht an der Stelle * fälschlicherweise ")" und nicht "]".

Sichter
(Hindemith) Schumann

[23.] Cl/Fragment 051 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:25:06 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 1-17
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 65, 66, Zeilen: 65: 15-18, 24-32 - 66: 1-2, 8-10
[Nur durch eine gute Interaktion zwischen Zellen, Proteinen, Molekülen, Inhibitoren und Stimulatoren, welche eine Kaskade] bilden, kann die Angiogenese begünstigt werden [Klagsburn und D’Amore 1991, Risau 1997].

Lazarous et al.1997 und Leunig et al. 1997 konnten bei systematischer Applikation von bFGF keine Beeinflussung, jedoch bei lokaler Applikation eine deutliche Beeinflussung der Angiogenese nachweisen. Weiter wiesen sie auf die lokale Wirkung und die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Freisetzung wegen der kurzen Halbwertzeit hin.

Ein zentraler Punkt ist die Bestimmung einer günstigen Ausgangskonzentration vor der Komplexherstellung. Nach der Implantatherstellung, Implantatlagerung bis zum Einbringen des Trägermaterials und während der Wirkstofffreisetzung muß eine optimale und definierte aktive Konzentration vorliegen [Dash AK und Cudworth GC 1998]. Nach Kleinheinz et al. 2000 geht ein Teil des Faktors schon bei Lagerung und Transport verloren. Es ist daher besonders wichtig die Proteinstabilisierung und damit die Träger-Wirkstoff-Effizienz zu steigern.

Ziel ist es, eine definierte Wirkstoffkonzentration über einen bestimmten Zeitraum in einem bestimmten Regenerationsbereich aufrecht zu erhalten (optimales Dosisprofil) [Kleinheinz 2000].

Nur durch eine günstige Interaktion zwischen Zellen, Proteinen, Molekülen, Inhibitoren und Stimulatoren, welche eine Kaskade bilden, kann die Angiogenese begünstigt werden [Klagsburn und D’Amore 1991, Risau 1997]. [...]

[...] Lazarous et al. 1997 und Leunig et al. 1997 konnten bei systemischer Applikation von bFGF keine Beeinflussung und bei lokaler Applikation eine deutliche aber nicht signifikante Beeinflussung der Angiogenese nachweisen und weisen auf die lokale Wirkung, die kurze Halbwertzeit und die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Freisetzung hin.

Ein zentraler Punkt ist die Bestimmung einer günstigen Ausgangskonzentration vor der Komplexherstellung, damit nach der Implantatherstellung und –lagerung bis zum Einbringen des Trägermaterials und während der Wirkstofffreisetzung eine optimale und definierte aktive Konzentration vorliegt [Dash AK und Cudworth GC 1998]. Nach Kleinheinz et al. 2000 geht

[Seite 66]

ein Teil des Faktors schon bei Lagerung und Transport verloren. So ist es besonders wichtig, die Proteinstabilisierung und damit die Träger-Wirkstoff-Effizienz zu steigern.

[...] Ein Problem und zugleich Ziel ist es, eine definierte Wirkstoffkonzentration über einen bestimmten Zeitraum in einem bestimmten Regenerationsbereich aufrecht zu erhalten (optimales Dosisprofil) [Kleinheinz 2000].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass es einen Eintrag "Kleinheinz et al. 2000" im Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit nicht gibt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[24.] Cl/Fragment 051 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 21:23:20 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 51, Zeilen: 25-29
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 69, Zeilen: 19-23
Auch der Einsatz von VEGF165 im Kaninchenmodell mit der Suggestion der Therapie vaskulärer Insuffizienzen zeugt für die Zulänglichkeit des Kaninchenmodells [Takeshita et al. 1996]. Trotz der Unterschiede der Spezies, Mensch als Proteinquelle und Kaninchen als Empfänger, konnte die Effektivität des Kaninchenmodells gezeigt werden [Arras et al. 1998, Takeshita et al. 1996]. Auch der Einsatz von VEGF165 im Kaninchenmodell mit der Suggestion der Therapie vaskulärer Insuffizienzen zeugt für die Zulänglichkeit des Kaninchenmodells [Takeshita et al. 1996]. Trotz der Unterschiede der Spezies, sprich Mensch als Proteinquelle und Kaninchen als Empfänger, konnte die Effektivität Kaninchenmodells gezeigt werden [Arras et al. 1998, Takeshita et al. 1996].
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[25.] Cl/Fragment 052 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 17:44:56 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 52, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 69, 70, Zeilen: 69: 24-29; 70: 5ff
Die Vorteile des Kaninchenmodells liegen in den großzügigen Dimensionen, der Möglichkeit bikortikaler Defektsetzung, der Übersichtlichkeit, der nahezu atraumatischen Operationsmöglichkeit und der Möglichkeit der postoperativen physiologischen Belastung und ungestörten Regeneration. Andererseits ist das Kaninchenmodell klein genug, so dass man an ihm gleichmäßige stetige Evaluationen in großer Anzahl durchführen kann [Hollinger und Kleinschmidt 1990].

Eine weitere Forderung von Hollinger und Kleinschmidt 1990 ist das Hinzuziehen von Kontrollgruppen in die Studie, bei denen alle Parameter, bis auf die zu untersuchenden Wirkstoffe und Materialien, gleich sind mit denen der Studiengruppe. Nur so können Vergleiche und signifikante Daten erfaßt und der Einfluß des Untersuchungsgutes bestimmt werden. So wurde der Forderung nach Kontrollgruppen [Joos et al. 1980] eine abgestufte Rechnung getragen, da einerseits ein Vergleich der Studiengruppe mit einem unversorgten und einem mit reinem Kollagen versorgten Defekt und andererseits ein Vergleich der beiden Kontrollgruppen untereinander möglich war. Dabei mußten das Lager und das Ersatz- und Trägermaterial eine ungestörte Regeneration ermöglichen. Hollinger und Kleinschmidt 1990 fordern, eine Wunde nach dem Critical size defect (CSD), das heißt, eine kleinstmögliche intraossäre Wunde, die nicht spontan und in der gesamten Lebenszeit des Individuums nicht komplett knöchern regenerieren würde, zu wählen, um die Vorzüge von Knochenersatzmaterialien und Wachstumsfaktoren zu beweisen. Darüber hinaus soll eine Wunde nach dem CSD nicht schneller als eine mit einem Knochenersatzmaterial versorgte Wunde heilen dürfen. Andererseits diskutiert Kleinheinz 2000 zum Critical size defect, dass es eher einschränkend sei, diese Defektgröße für alle Tiermodelle zu fordern. Zum einen sei es nicht durchführbar, für jedes Knochen- und Versuchsmodell den CSD eindeutig definieren zu können, zum anderen wäre es für derartige Studien (Kontrolluntersuchungen) geradezu entscheidend, einen Defekt zu wählen, der mit Sicherheit verknöchert, da nur so der komplette Ablauf einer ungestörten Knochenregeneration als Vergleich herangezogen werden könne, um die [quantitativen Veränderungen unter dem Einfluß von VEGF165 beurteilen zu können [Kleinheinz 2000].]

Die Vorteile des Kaninchenmodells liegen in den großzügigen Dimensionen, der Möglichkeit bikortikaler Defektsetzung, der Übersichtigkeit, der geringst traumatischen bzw. atraumatischen Operationsmöglichkeit und der Möglichkeit der postoperativen physiologischen Belastung und ungestörten Regeneration. Andererseits ist das Kaninchenmodell klein genug, so dass man an ihm gleichmäßige stetige Evaluationen in großer Anzahl durchführen kann [Hollinger und Kleinschmidt 1990].

[Seite 70]

Eine weitere Forderung von Hollinger und Kleinschmidt 1990 ist der Zuzug von Kontrollgruppen in die Studie, bei denen alle Parameter, bis auf die zu untersuchenden Wirkstoffe und Materialien, gleich sind mit denen der Studiengruppe. Nur so können Vergleiche und signifikante Daten erfasst und der Einfluss des Untersuchungsgutes bestimmt werden. So wurde der Forderung nach Kontrollgruppen [Joos et al. 1980] eine abgestufte Rechnung getragen, da einerseits ein Vergleich der Studiengruppe mit einem unversorgten und einem mit reinem Kollagen versorgten Defekt und andererseits ein Vergleich der beiden Kontrollgruppen untereinander möglich war. Dabei mussten das Lager und das Ersatz- und Trägermaterial eine ungestörte Regeneration ermöglichen. Hollinger und Kleinschmidt 1990 fordern, eine Wunde nach dem Critical size defect (CSD), das heißt, eine kleinstmögliche intraossäre Wunde, die nicht spontan und in der gesamten Lebenszeit des Individuums nicht komplett knöchern regenerieren würde, zu wählen, um die Vorzüge von Knochenersatzmaterialien und Faktoren zu beweisen. Darüberhinaus soll eine Wunde nach dem CSD nicht schneller als eine mit einem Knochenersatzmaterial versorgte Wunde heilen dürfen. Andererseits diskutiert Kleinheinz 2000 zum Critical size defect, dass es eher einschränkend sei, diese Defektgröße für alle Tiermodelle zu fordern. Zum einen sei es nicht durchführbar, für jedes Knochen- und Versuchsmodell den CSD eindeutig definieren zu können, zum anderen wäre es für derartige Studien (Kontrolluntersuchungen) geradezu entscheidend, einen Defekt zu wählen, der mit Sicherheit verknöchert, da nur so der komplette Ablauf einer ungestörten Knochenregeneration als Vergleich herangezogen werden könne, um die quantitativen Veränderungen unter dem Einfluss von VEGF165 beurteilen zu können [Kleinheinz 2000].

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[26.] Cl/Fragment 053 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 17:43:02 Singulus
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 53, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 67, 70, Zeilen: 67: 12-25, 27-28; 70: 20ff
[Zum einen sei es nicht durchführbar, für jedes Knochen- und Versuchsmodell den CSD eindeutig definieren zu können, zum anderen wäre es für derartige Studien (Kontrolluntersuchungen) geradezu entscheidend, einen Defekt zu wählen, der mit Sicherheit verknöchert, da nur so der komplette Ablauf einer ungestörten Knochenregeneration als Vergleich herangezogen werden könne, um die] quantitativen Veränderungen unter dem Einfluß von VEGF165 beurteilen zu können [Kleinheinz 2000].

Wie von Hollinger und Kleinschmidt 1990 für den Kaninchen-Unterkiefer verlangt, betrug der CSD in der vorliegenden Studie 5 mm im Durchmesser. Ebenfalls ist die Forderung nach standardisierbaren Bedingungen zur Erlangung von möglichst genauen und reproduzierbaren Ergebnissen, untrügliche Kennzeichen wissenschaftlicher Methodik [Hollinger und Kleinschmidt 1990], zu stellen. Entzündliche Veränderungen und Störungen der Regeneration sollten in tierexperimentellen Studien soweit ausgeschlossen werden. Folglich wurden Proben mit Infektionszeichen, Resorptionen und Atrophien nicht weiter verwertet und beurteilt.

Trägermaterial

Bei der Auswahl des Ersatzmaterials sind besonders die klinischen Anwendungsmöglichkeiten und die physikalischen und chemischen Eigenschaften des Materials von großer Bedeutung. Als Trägermaterial sind unter anderem Granulate, Pulver, Schwämme und Gele erhältlich.

Kollagen weist durch seine immunologisch nebenwirkungsfreie Resorbierbarkeit und Integration in das Regenerat, seine Inkorporationsfähigkeit im Defekt und seine ausgezeichnete Formbarkeit wesentliche Vorteile [Hollinger und Leong 1996].

Materialien, bei deren Resorption Spaltprodukte entstehen, haben Auswirkungen auf die Regeneration und sind somit den nebenwirkungsfreien Materialien wie Kollagen unterlegen [Horisaka et al. 1994, Joos 1983].

Typ-1 Kollagen füllt als unlösliche Matrix den Defekt aus, verhindert Einfall von Weichgewebe in die Wunde [Ripamonti et al. 1992] und übernimmt dadurch auch osteokonduktive Aufgaben [Kloss und Neukam 1999].

Pulver und Granulate können nach Dislokation in falsche Bereiche, bedingt durch mechanische Instabilität, zu falsch-positiven Ergebnissen führen [Kübler et al. 1998].

Trägermaterial

Der Erfolg im Einsatz des Wirkstoffs hängt nicht weniger vom Trägermaterial ab. Bei der Auswahl des Ersatzmaterials sind besonders die klinischen Belange und die physikalischen und chemischen Eigenschaften des Materials von großer Bedeutung. Als Ersatzmaterial sind unter anderem Granulate, Pulver, Schwämme und Gele erhältlich.

Kollagen weist durch seine immunologisch nebenwirkungsfreie Resorbierbarkeit bzw. Integration in das Regenerat, seine Inkorporationsfähigkeit im Defekt und seine ausgezeichnete Formbarkeit wesentliche Vorteile [Hollinger und Leong 1996]. Materialien, bei deren Resorption Spaltprodukte entstehen, haben Auswirkungen auf die Regeneration und sind somit den nebenwirkungsfreien Materialien wie Kollagen unterlegen [Horisaka et al. 1994, Joos 1983]. Typ-1 Kollagen füllt als unlösliche Matrix den Defekt aus, verhindert Einfall von Weichgewebe in die Wunde [Ripamonti et al. 1992] und übernimmt dadurch auch osteokonduktive Aufgaben [Kloss und Neukam 1999]. Vorteilhaft ist auch die relativ einfache Modellierbarkeit, die komplikatinslose Fixation und die ausreichende Volumenkonstanz von Kollagen. Pulver und Granulate können nach Dislokation in falsche Bereiche, bedingt durch mechanische Instabilität, zu falsch-positiven Ergebnissen führen [Kübler et al. 1998].

[Seite 70]

Zum einen sei es nicht durchführbar, für jedes Knochen- und Versuchsmodell den CSD eindeutig definieren zu können, zum anderen wäre es für derartige Studien (Kontrolluntersuchungen) geradezu entscheidend, einen Defekt zu wählen, der mit Sicherheit verknöchert, da nur so der komplette Ablauf einer ungestörten Knochenregeneration als Vergleich herangezogen werden könne, um die quantitativen Veränderungen unter dem Einfluss von VEGF165 beurteilen zu können [Kleinheinz 2000].

Wie von Hollinger und Kleinschmidt 1990 für den Kaninchen-Unterkiefer verlangt, betrug der CSD in der vorliegenden Studie 5 mm im Durchmesser.

Ebenfalls ist die Forderung nach standardisierbaren Bedingungen zur Erlangung von möglichst genauen und reproduzierbaren Ergebnissen, untrügliche Kennzeichen wissenschaftlicher Methodik [Hollinger und Kleinschmidt 1990], zu stellen. Entzündliche Veränderungen und Störungen der Regeneration sollten in tierexperimentellen Studien soweit ausgeschlossen werden. Folglich wurden Proben mit Infektionszeichen, Resorptionen und Atrophien nicht weiter verwertet und beurteilt .

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[27.] Cl/Fragment 054 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 09:30:13 Klgn
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 54, Zeilen: 1ff. (komplett)
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 67-68, Zeilen: 67:27-28, 68:1-17, 24-27
Kollagen steht als industriell aus Schweine- oder Rinderhaut hergestelltes Ersatzmaterial in steriler und gefriergetrockneter Form in großen Mengen zur Verfügung [Joos et al. 1980].

Auch Hollinger und Leong 1996 und Kübler et al. 1998 haben in Vergleichsstudien mit Kollagen als Trägermaterial für das BMP sehr gute Ergebnisse erzielt. Darüber hinaus wurde Kollagen in klinischen Studien als Trägermaterial für Gentamycin in der Osteomyelitistherapie erfolgreich eingesetzt [Letsch et al. 1993].

Das Typ-1 Kollagen als Trägermaterial für VEGF165 ermöglicht eine Stabilisierung im Defekt, verbunden mit einer längeren Wirkdauer im Tierversuch. Diesen Nachweis konnte Kleinheinz 2000 erbringen.

Die Freisetzung des VEGF läuft über Diffusionsvorgänge, wobei das Kollagen von Blut durchsetzt und das VEGF ausgeschwemmt wird. Wichtig ist die gleichmäßige Verteilung des Faktors im Carrier. Wenn der Faktor überwiegend im Randbereich des Trägers vorhanden ist, ist die Dauer der Freisetzung kurz. Aus den tieferen Schichten des Trägermaterials ist die Freisetzungsdauer länger. Die sich in den Kollagenporen befindlichen restlichen Faktorkonzentrationen werden in einem zweiten Schritt durch Abbau des Kollagens freigegeben [Shah et al. 1992].

Nach dem bisherigen Stand des Wissens und in Anlehnung an die Arbeit von Joos et al. 1980 beeinflußt Kollagen die Knochenregeneration in Qualität und Quantität positiv und entspricht als Träger für Wachstumsfaktoren der Forderung nach vernünftiger und schrittweiser Weiterentwicklung von wissenschaftlichen Studien.

Kollagen steht als industriell aus Schweine- oder Rinderhaut hergestelltes Ersatzmaterial in steriler und gefriergetrockneter Form in großen Mengen zur Verfügung [Joos et al. 1980]. [...]

[Seite 68]

Auch Hollinger und Leong 1996, Kübler et al. 1998 und Würzler et al. 2002 haben in Vergleichsstudien mit Kollagen als Trägermaterial für das BMP sehr gute Ergebnisse erzielt und lassen in ihrer Literatur eine deutliche Entscheidung zugunsten des Kollagen als Trägermaterial feststellen. Darüberhinaus wurde Kollagen in klinischen Studien als Trägermaterial für Gentamycin in der Osteomyelitistherapie erfolgreich eingesetzt [Letsch et al. 1993].

Das Typ-1 Kollagen als Carrier VEGF165 stabilisiert und eine längere Wirkdauer im Tierversuch ermöglicht, konnte Kleinheinz 2000 durch den Nachweis von VEGF165 nach 48-54 Stunden zeigen, obwohl die Halbwertzeit von VEGF165 1,5 Stunden beträgt und ein kompletter Zerfall nach 4-8 Stunden zu erwarten ist. Die Freisetzung des VEGF läuft einerseits über Diffusionsvorgänge, wobei das Kollagen von Blut durchsetzt und das VEGF ausgeschwemmt wird. Wichtig ist dabei die Verteilung des Faktors im Carrier. Wenn der Faktor überwiegend in den äußeren Schichten des Trägermaterials geladen ist, dann ist die Dauer der Freisetzung nicht lange. Aus den tieferen Schichten des Trägermaterials ist die Freisetzungsdauer länger. Die sich in den Kollagenporen befindlichen restlichen Faktorkonzentrationen werden in einem zweiten Schritt durch Abbau des Kollagens freigegeben [Shah et al. 1992].

[...]

Nach dem bisherigen Wissensstand und in Anlehnung an die Arbeit von Joos et al. 1980 beinflusst Kollagen die Knochenregeneration in Qualität und Quantität positiv und entspricht als Träger für Wachstumsfaktoren der Forderung nach vernünftiger und schrittweiser Weiterentwicklung von wissentschaftlichen [sic!] Studien.

Anmerkungen

Etwas gekürzte, großenteils wörtliche Übernahme der Quelle einschließlich der Literaturangaben.

Sichter
Hindemith

[28.] Cl/Fragment 055 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 22:20:02 WiseWoman
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith, Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 55, Zeilen: 1-27
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 66, 71, Zeilen: 66: 24ff; 69: 1-10; 71: 1-10
Bestimmung der Wirkstoffkonzentration

Kleinheinz 2000 stellte fest, das 90 % der Gesamtmenge des VEGF bereits nach 4-8 Stunden freigegeben werden. Darüber hinaus sei ein weiterer Effekt auf das Gewebe nicht vorhanden. Entscheidend ist allerdings der lokale Wirkspiegel des Zytokins im Regenerationsbereich. VEGF165 liegt nach 48 Stunden noch in hyperphysiologischen Konzentrationen vor. Dies stimuliert eine Zellaktivierung [Kleinheinz 2000].

Untersuchungszeitraum

Aufgrund der kurzzeitigen Aktivierungsphase und der früh einsetzenden Angiogenese wurde der Untersuchungszeitraum auf 28 Tage angesetzt. Die Wachstumsfaktoren und die Ersatzmaterialien greifen am Anfang der Implantation in die Regeneration ein und haben ihren Wirkungshöhepunkt in der Mitte des Regenerationsablaufs [Kübler et al. 1998]. Zu späteren Zeitpunkten, in denen die Wachstumsfaktoren und das Ersatzmaterial nicht mehr wirksam sind, holt die Regeneration im unversorgten Defekt auf und die Unterschiede werden kleiner [Feifel et al. 1995]. Lazarous et al. 1996 haben die Wirkung von VEGF und bFGF auf die Koronargefäßentwicklung ebenfalls über einen Zeitpunkt von 4 Wochen erfolgreich verglichen.

Vergleich Kollagenprobe mit der Leerprobe

Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe konnten in dieser Studie nicht gezeigt werden. Im Gegensatz zu den Leerproben, wo sich bei einem relativ kleinen Bohrdefekt von 5 mm Durchmesser sehr früh ein randdichtes und stabiles Blutkoagel organisierte, fehlte dieses bei den Kollagenproben durch die Spalt- und Hohlraumbildung zum ortsständigen Knochen. Bei den Kollagenproben verzögerte sich die angio- und osteoinduktive Wirkung der im Koagel befindlichen Zytokine. Wesentliche Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe werden nur Defekten zugeschrieben, in denen aufgrund der Größe [und Ausdehnung eine stabilisierende Wirkung des Kollagens auf das Koagel erwartet wird.]

[Seite 66]

Bestimmung der Wirkstoffkonzentration

Kleinheinz 2000 hält es für möglich, dass 90 % der Gesamtmenge des VEGF bereits nach 4-8 Stunden freigegeben werden und darüber hinaus ein weiterer Effekt auf das Gewebe nicht stattfindet. Entscheidend wäre allerdings der lokale Wirkspiegel des Zytokins im Regenerationsbereich und liegt für VEGF165 nach 48 Stunden noch im hyperphysiologischen Bereich und rege eine Zellaktivierung an [Kleinheinz 2000].

[Seite 69]

Korrelation der Kollagenprobe mit der Leerprobe

Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe konnten in dieser Studie nicht gezeigt werden. Im Gegensatz zu den Leerproben, wo sich bei einem relativ kleinen Bohrdefekt von 5 mm Durchmesser sehr früh ein randdichtes und stabiles Blutkoagel organisierte, fehlte dieses bei den Kollagenproben durch die Spalt- und Hohlraumbildung zum ortsständigen Knochen. Daher verzögerte sich bei den Kollagenproben die angio- und osteoinduktiven [sic] Wirkung der im Koagel befindlichen Zytokine.

Wesentliche Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe werden nur in Defekten zugeschrieben, in denen aufgrund der Größe und Ausdehnung eine Stabilisierende [sic] Wirkung des Kollagens auf das Koagel erwartet wird [...].

[Seite 71]

Untersuchungszeitraum

Aufgrund der kurzzeitigen Aktivierungsphase und der früh einsetzenden Angiogenese wurde der Untersuchungszeitraum auf 28 Tage angesetzt. Die Wachstumsfaktoren und der [sic] Ersatzmaterialien greifen am Anfang der Implantation in die Regeneration ein und haben ihren Wirkungshöhepunkt in der Mitte des Regenerationsablaufs [Kübler et al. 1998]. Zu späteren Zeitpunkten, in denen die Wachstumsfaktoren und das Ersatzmaterial nicht mehr wirksam sind, holt die Regeneration im unversorgten Defekt auf und die Unterschiede werden kleiner [Feifel et al. 1995]. Lazarous et al. 1996 haben die Wirkung von VEGF und bFGF auf die Koronargefäßentwicklung ebenfalls über einen Zeitpunkt von 4 Wochen erfolgreich verglichen.

Anmerkungen

Bei Kleinheinz (2000) findet man:

"So könnte angenommen werden, daß 90% der Gesamtmenge des komplexierten VEGF165 bereits nach 4-8 h freigegeben wurden (kumulative Freisetzungsmenge) und damit ein weiterer Effekt auf das Gewebe nicht mehr stattfinden könnte. Tatsächlich aber muß die aktuelle Konzentration des Zytokins im Regenerationsbereich, der lokale Wirkspiegel, als entscheidend angesehen werden und diese erreichte auch noch nach 48 h deutlich hyperphysiologische Werte, so daß auch zu diesem Zeitpunkt noch von einer Zellaktivierung ausgegangen werden konnte."

Sichter
(Hindemith, Agrippina1), WiseWoman

[29.] Cl/Fragment 056 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 09:43:26 Hindemith
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 56, Zeilen: 1-3
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 69, Zeilen: 9-12
[Wesentliche Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe werden nur Defekten zugeschrieben, in denen aufgrund der Größe] und Ausdehnung eine stabilisierende Wirkung des Kollagens auf das Koagel erwartet wird. Der Osteokonduktion kommt jedoch eine entscheidende Rolle bei der Osteogenese zu [Farmand 1988, Joos 1983]. Wesentliche Vorteile des Kollagens gegenüber der Leerprobe werden nur in [sic] Defekten zugeschrieben, in denen aufgrund der Größe und Ausdehnung eine Stabilisierende [sic] Wirkung des Kollagens auf das Koagel erwartet wird, ebenso aber auch, wenn der Osteokonduktion eine entscheidende Rolle bei der Osteogenese zukommt [Farmand 1988, Joos 1983].
Anmerkungen

Fast wörtliche Übernahme einschließlich der Literaturangaben, aber ohne Nennung der Quelle.

Die Übernahme beginnt schon auf der Vorseite: Cl/Fragment_055_19

Sichter
(Agrippina1) Schumann

[30.] Cl/Fragment 057 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-05 06:03:48 PlagProf:-)
Bölükbasi 2004, Cl, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 57, Zeilen: 1-14
Quelle: Bölükbasi 2004
Seite(n): 73, Zeilen: 1-14
4.1.1 Zukunft

Durch den gezielten Einsatz von Wachtumsfaktoren sollte die Unterstützung der natürlichen Mechanismen der Osteogenese in großen Defekten induziert werden, in denen alleine eine solide Reossifikation nicht erreicht wird. Knochenersatzmaterialien können dabei alleinig durch ihre osteokonduktive Wirkung zu keiner Konsolodierung führen [Kübler et al. 1998]. Durch Zugabe von osteoinduktiv wirksamen Proteinen kann eine dichtere und größere Konsolidierung der Defekte erreicht werden [Kübler et al. 1998, Kloss und Neukam 1999, Ripamonti et al. 1992]. Bezogen auf die Knochenregeneration kann gesagt werden, daß VEGF165 durch die lokale Freisetzung zu einer Steigerung der Gefäßzahl und zur Verstärkung der Osteogenese führt und somit zur Knochenregeneration deutlich beiträgt. Um eine Aussage über die Wirksamkeit des VEGF165 in pathologisch veränderten Defekten treffen zu können, müßten weitere Untersuchungen durchgeführt werden.

Zukunft

Ziel der Forschung sollte die Unterstützung der natürlichen Mechanismen der Osteogenese in großen Defekten sein, in denen diese alleine nicht zu einer soliden Reossifikation führen können. Knochenersatzmaterialien können dabei alleinig durch ihre osteokonduktive Wirkung zu keiner Konsolodierung führen [Kübler et al. 1998]. Durch Zugabe von osteoinduktiv wirksamen Proteinen kann eine dichtere und größere Konsolidierung der Defekte erreicht werden [Kübler et al. 1998a, Kloss und Neukam 1999, Ripamonti et al. 1992].

Hinsichtlich der Erwartungen, die an die Knochenregeneration gestellt werden kann gesagt werden, dass VEGF165 durch die lokale Freisetzung zu einer Steigerung der Gefäßzahl und zur Verstärkung der Osteogenese führt und somit zur Knochenregeneration deutlich beiträgt. In weitern [sic] Untersuchungen müsste die Wirksamkeit des VEGF165 in pathologisch veränderten Defekten, wie zum Beispiel nach einer Radiatio, Tumoroperationen, ossären Infekten (Osteomyelitis) oder nach Frakturen festgestellt und die mechanischen Eigenschaften der regenerierten Knochenareale ermittelt werden.

Anmerkungen

Zum großen Teil wörtliche Übernahme, auch der Literaturangaben, aber ohne Nennung der Quelle.

Sichter
(Agrippina1) Schumann

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