Fandom

VroniPlag Wiki

Quelle:Cl/Kleinheinz 2000

< Quelle:Cl

31.288Seiten in
diesem Wiki
Seite hinzufügen
Diskussion0

Störung durch Adblocker erkannt!


Wikia ist eine gebührenfreie Seite, die sich durch Werbung finanziert. Benutzer, die Adblocker einsetzen, haben eine modifizierte Ansicht der Seite.

Wikia ist nicht verfügbar, wenn du weitere Modifikationen in dem Adblocker-Programm gemacht hast. Wenn du sie entfernst, dann wird die Seite ohne Probleme geladen.

Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Johannes Kleinheinz
Titel    Die Beeinflussung der Angiogenese durch Vascular endothelial growth factor im Verlauf der Knochenregeneration des Unterkiefers
Ort    Münster
Jahr    2000
Anmerkung    Habilitationsschrift zur Erlangung der Venia legendi für das Fach Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Münster: Universitätsarchiv Münster, Bestand 53, Schriftennummer 524

Literaturverz.   

ja
Fußnoten    ja
Fragmente    38


Fragmente der Quelle:
[1.] Cl/Fragment 003 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:10:29 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 11-13, 19-27
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: letzter Abschnitt; 22: 1ff
Insulin-like growth factor (IGF)

Der Insulin-like growth factor spielt eine lokal regulatorische Rolle im Knochen-remodelling [Collins et al. 1998]. [...] Ob er jedoch direkten Einfluß auf die Gefäßneubildung besitzt ist bisher ungeklärt [Fiorelli et al. 1994].

Platelet-derived growth factor (PDGF)

Platelet-derived growth factors (PDGFs) sind starke Mitogene für Knochenzellen und stimulieren die Osteoblastenproliferation. Indirekt scheinen sie auch Einfluss auf die Induktion von Endothelzellproliferation und damit der Angiogenese zu nehmen. Untermauert wird diese These durch die Tatsache, dass PDGF sowohl von Osteoblasten als auch von vaskulären Endothelzellen produziert werden und dass PDGF mRNA und der PDGF-alpha Rezeptor im [neugebildeten Knochen ubiquitär angefunden werden kann [Horner et al. 1996].]

Platelet-derived growth factor (PDGF)

Platelet-derived growth factors (PDGFs) sind starke Mitogene für Knochenzellen und stimulieren die Osteoblastenproliferation. Indirekt scheinen sie auch Einfluß auf die Induktion von Endothelzellproliferation und damit der Angiogenese zu nehmen.

[Seite 22]

Untermauert wird diese These durch die Tatsache, daß PDGF sowohl von Osteoblasten als auch von vaskulären Endothelzellen produziert werden und daß PDGF mRNA und der PDGF-alpha Rezeptor im neugebildeten Knochen ubiquitär angefunden werden kann [Horner et al. 1996]. [...]

Insulin-like growth factor (IGF)

Der Insulin-like growth factor spielt eine lokal regulatorische Rolle im Knochen- remodelling [Collins et al. 1998]. [...] Ob er jedoch direkten Einfluß auf die Gefäßneubildung besitzt ist bisher ungeklärt [Fiorelli et al. 1994].

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe einer Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Cl/Fragment 004 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:15:35 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-16
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 2, 22, Zeilen: 2: 13ff; 22: 1ff
[Untermauert wird diese These durch die Tatsache, dass PDGF sowohl von Osteoblasten als auch von vaskulären Endothelzellen produziert werden und dass PDGF mRNA und der PDGF-alpha Rezeptor im] neugebildeten Knochen ubiquitär angefunden werden kann [Horner et al. 1996]. Genaue Aussagen zum Wirkmechanismus im Verlauf der Angiogenese bestehen bisher noch nicht.

1.2 Osteoinduktion am Beispiel der Frakturheilung

Jede Form der Wundheilung, so auch im Knochen, findet um und auf der extrazellulären Matrix statt [Reddi 1994]. Beginnend mit einem Fibrin-Fibronectin Blutgerinnsel, wandelt sich das Regenerat in ein Gerüst um, welches von Kollagen und Glycoproteinen durchsetzt wird. Die Steigerung des Prozesses entwickelt sich aus der Stimulierung pluripotenter mesenchymaler Stammzellen (induzierbare mesenchymale Zellen, IOPC), Proliferation determinierter Osteoblastenvorläuferzellen (DOPC) und durch metaplastische Umwandlung von Zellen des Binde- und Stützgewebes. Dadurch können verschiedene Populationen zur Osteogenese befähigter Vorläuferzellen aktiviert werden, ein Vorgang der als Osteoinduktion bezeichnet wird [Kübler 1997, Schmidt und Swoboda 1995]. Triggermoleküle stellen dabei die morphogenen Proteine aus der Familie der bone morphogenetic proteins (BMP) dar.

Jede Form der Wundheilung, so auch im Knochen, findet um und auf der extrazellulären Matrix statt [Reddi 1984], Beginnend von einem Fibrin-Fibronectin Blutgerinnsel, wandelt sich das Regenerat in ein Gerüst um, welches von Kollagen und Glycoproteinen dominiert wird. Die Steigerung des Prozesses entwickelt sich aus der Stimulierung pluripotenter mesenchymaler Stammzellen und durch metaplastische Umwandlung von Zellen des Binde- und Stützgewebes. Dadurch können verschiedene Populationen zur Osteogenese befähigter Vorläuferzellen aktiviert werden, ein Vorgang der als Osteoinduktion bezeichnet wird [Kübler 1997a, Schmidt und Swoboda 1995], Triggermoleküle stellen dabei die morphogenen Proteine aus der Familie der Bone morphogenetic proteins (BMP) dar.

[Seite 22]

Untermauert wird diese These durch die Tatsache, daß PDGF sowohl von Osteoblasten als auch von vaskulären Endothelzellen produziert werden und daß PDGF mRNA und der PDGF-alpha Rezeptor im neugebildeten Knochen ubiquitär angefunden werden kann [Horner et al. 1996]. Genaue Aussagen zum Wirkmechanismus im Verlauf der Angiogenese bestehen bisher noch nicht.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe einer Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[3.] Cl/Fragment 004 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:37:01 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 23-28
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 2, Zeilen: 2: 22ff
Bei adäquater Reizsetzung (z.B. Trauma) wird die Knocheninduktionskaskade [Aubin et al. 1995, Reddi und Anderson 1976, Hollinger und Leong 1996] gestartet. Sie stellt einen klassischen Regenerationsprozess mit Neubildung ohne Narben- oder Ersatzgewebsbildung dar. Der Ablauf wird charakterisiert durch eine präzise Abfolge der Aktivierung von Fibroblasten, Endothelzellen und Osteo- und Chondroprogenitorzellen. Bei adäquater Reizsetzung (z.B. Trauma) wird die Knocheninduktionskaskade [Aubin et al. 1995, Reddi und Anderson 1976, Hollinger und Leong 1996a] gestartet. Sie stellt einen klassischen Regenerationsprozeß mit Neubildung ohne Narbenbildung oder Ersatzgewebsbildung dar. Der Ablauf wird charakterisiert durch eine präzise Abfolge der Aktivierung von Fibroblasten. Endothelzellen und Osteo- und Chondroprogenitorzellen.
Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[4.] Cl/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:26:16 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 2-4, Zeilen: 2: 27-29; 3: 1-10; 4:1-16
[Dies] geschieht einerseits durch Veränderung der Rahmenbedingungen (vermindertes Sauerstoffangebot, abnehmender pH-Wert), andererseits durch Freisetzung aktiver biologischer Faktoren, vor allem aus den extravasal im Hämatom liegenden Thrombozyten [Hollinger und Wong 1996].

Nach erfolgter Bereitstellung einer ausreichenden Anzahl zur Knochenneubildung befähigter Zellen, den Osteoblasten, sind es neben den lokal wirkenden osteogenen Wachstumsfaktoren (TGF-β1+2, IGF, bFGF, PDGF) [Eymer und Preusse 1999, Hollinger und Wong 1996, Schaub und Wozney 1991, Terheyden und Jepsen 1999], vor allem auch systemische Faktoren (Parathormon, Vitamin D3, Calcitonin, Geschlechtshormone), welche die interzellulären Aktionen über autokrine, parakrine und endokrine Bahnen [Hollinger und Leong 1996] vermitteln und zur Modulation der Osteogenese führen.

Unabdingbare Voraussetzungen für eine Knochenformation sind aber eine suffiziente Blutversorgung und eine angepaßte mechanische Unterstützung [Schenk 1994]. Den Osteoblasten kommt innerhalb dieses Gefüges die Aufgabe zu, nach der Differenzierung, Proliferation und Maturation, die Knochenmatrix und anschließend das Assembling einer charakteristischen dreidimensionalen Struktur durch die Mineralisation zu bilden. Durch funktionelle Ausformung des Knochens wird die Knochenregeneration abgeschlossen.

Normales Knochenwachstum und Knochenheilung sind abhängig von der Angiogenese [Saadeh et al. 2000], und die Beurteilung der Vitalität des skelettalen Systems ist heutzutage im Wesentlichen vaskularisationsabhängig [Hollinger und Wong 1996].

Dabei gilt die Blutversorgung als der kritischste Faktor für die Beeinflussung der Knochenheilung [Motoki und Mulliken 1990], denn eine Unterbrechung führt zu Beginn einer Regeneration rasch zum Erliegen der Migration und Matrixsynthese der Osteoblasten [Lemperle et al. 1998], in späteren Stadien zum Untergang der Osteozyten, zur Knochennekrose und –resorption [Buckwalter et al. 1995a, Buckwalter et al. 1995b].

Dies geschieht einerseits durch Veränderung der Rahmenbedingungen (vermindertes Sauerstoffangebot, abnehmender pH-Wert), andererseits durch Freisetzung aktiver

[Seite 3]

biologischer Faktoren, vor allem aus den extravasal im Hämatom liegenden Thrombozyten [Hollinger und Wong 1996b].

Nach erfolgter Bereitstellung einer ausreichenden Anzahl zur Knochenneubildung befähigter Zellen, den Osteoblasten,, .sind es neben den lokal wirkenden osteogenen Wachstumsfaktoren (TGF-β1+2, IGF, bFGF, PDGF) [Eymer und Preusse 1999, Hollinger und Wong 1996b, Schaub und Wozney .1991, Terheyden und Jepsen 1999], vor allem auch systemische Faktoren (Parathormon. Vitamin D3, Calcitonin, Geschlechtshormone), welche die interzellulären Aktionen über autokrine, parakrine und endokrine Bahnen [Hollinger und Leong 1996a] vermitteln und zur Modulation der Osteogenese führen.

[Seite 4]

Unabdingbare Voraussetzungen für eine Knochenformation sind aber eine suffiziente Blutversorgung und eine angepaßte mechanische Unterstützung [Schenk 1994].

Den Osteoblasten kommt innerhalb dieses Gefüges die Aufgabe zu, nach der Differenzierung, Proliferation und Maturation, die Knochenmatrix und anschließend das Assembling einer charakteristischen dreidimensionalen Struktur durch die Mineralisation zu bilden. Durch funktionelle Ausformung des Knochens wird die Knochenregeneration abgeschlossen.

Normales Knochenwachstum und Knochenheilung ist abhängig von der Angiogenese [Saadeh et al. 2000] und die Beurteilung der Vitalität des skelettalen Systems ist heutzutage im Wesentlichen vaskularisationsabhängig [Hollinger und Wong 1996b]. Dabei gilt die Blutversorgung als der kritischste Faktor für die Beeinflussung der Knochenheilung [Motoki und Mulliken 1990], denn eine Unterbrechung führt zu Beginn einer Regeneration rasch zum Erliegen der Migration und Matrixsynthese der Osteoblasten [Lemperle et al. 1998], in späteren Stadien zum Untergang der Osteozyten, zur Knochennekrose und -resorption [Buckwalter et al. 1995a, Buckwalter et al. 1995b].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle. Es ist unklar, warum Kleinheinz Hollinger und Wong mit 1996b und Hollinger und Leong mit 1996a angibt, da jeweils nur ein Aufsatz vorhanden ist 1996 vom jeweiligen Duo.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[5.] Cl/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:41:50 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 4, 5, Zeilen: 4: 16ff; 5: 1ff
[Die Zirkulation ist daher] Dreh- und Angelpunkt der Knochenheilung [Collin-Osdoby 1994, Paralkar et al. 1991].

1.3 Gefäßversorgung des Knochens

Neben der Differenzierung und Proliferation von Osteoblasten, der Matrixsynthese und Mineralisation spielt die Gefäßneubildung und -einsprossung eine entscheidende Rolle im Verlauf der Knochenneubildung und –regeneration [Collin-Osdoby 1994]. Der Knochen benötigt, vergleichbar mit allen anderen körpereigenen Geweben, eine Gefäßversorgung, um seine physiologischen Aufgaben erfüllen zu können. Morphologisch ist dies durch die typische osseäre Architektur, durch Osteone bzw. Havers-Kanäle, deutlich. Die Vaskularisation gewährleistet die Aufrechterhaltung der Homöostase (Temperatur, pH-Wert, Austausch von Zellen und Molekülen), die Sauerstoffversorgung der Zellen (Blutfluß und Hämatokrit), die flexible Speicherung eines großen Anteiles des Blutvolumens [Gross et al. 1979], den Austausch von Nährstoffen, Abbauprodukten, Hormonen und Zytokinen und besitzt somit einen großen Einfluß auf den Strukturerhalt und die Regeneration. Das Gefäßendothel besitzt dabei wesentlichen Einfluß auf Blutfluß, Gefäßpermeabilität und Diapedese durch Expression aktiver Substanzen. Die Ausbildung einer endothelzellgestützten Mikrovaskularisation und –zirkulation wird schon seit längerer Zeit zweifelsfrei als Grundlage für eine erfolgreiche Ossifikation angesehen [Trueta und Little 1960, Trueta 1963]. Die Verbindung von Osteoblasten und Gefäßen reicht in unterschiedlichen Abläufen von indirekten Einflüssen, beispielsweise der Regulation der interstitiellen Temperatur durch die Mikrozirkulation, bis zur direkten Beeinflussung, wie z.B. durch die Produktion von Vascular endothelial growth factor (VEGF) durch Osteoblasten [Wang et al. 1997], die Bereitstellung der Osteoprogenitorzellen durch das Gefäßsystem [Winet 1996] oder sogar die direkte Transdifferenzierung von Osteoprogenitorzellen aus einwandernden Endothelzellen [Decker et al. 1995, [Brighton und Hunt 1991, Brighton et al. 1992].]

Die Zirkulation ist daher Dreh- und Angelpunkt der Knochenheilung [Collin-Osdoby 1994, Paralkar et al. 1991].

1.1.2. Vaskularisation des Knochens

Neben der Differenzierung und Proliferation von Osteoblasten, der Matrixsynthese und Mineralisation spielt die Gefäßneubildung und -einsprossung eine entscheidende Rolle im Verlauf der Knochenneubildung und -regeneration [Collin-Osdoby 1994], Knochen benötigt, vergleichbar mit allen anderen körpereigenen Geweben, eine Gefäßversorgung, um seine physiologischen Aufgaben erfüllen zu können. Die Vaskularisation gewährleistet die Aufrechterhaltung der Homöostase (Temperatur, pH- Wert, Austausch von Zellen und Molekülen), die Sauerstoffversorgung der Zellen (Blutfluß und Hämatokrit), die flexible Speicherung eines großen Anteiles des Blutvolumens [Gross et al. 1979], den Austausch von Nährstoffen, Abbauprodukten, Hormonen und Zytokinen und besitzt somit einen großen Einfluß auf den

[Seite 5]

Strukturerhalt und die Regeneration. Das Gefäßendothel besitzt dabei wesentlichen Einfluß auf Blutfluß, Gefäßpermeabilität und Diapedese durch Expression aktiver Substanzen.

Die Ausbildung einer endothelzellgestützten Mikrovaskularisation und -Zirkulation wird schon seit längerer Zeit zweifelsfrei als Grundlage für eine erfolgreiche Ossifikation angesehen [Trueta und Little 1960, Trueta 1963], Die Verbindung von Osteoblasten und Gefäßen reicht in unterschiedlichen Abläufen von indirekten Einflüssen, beispielsweise der Regulation der interstitiellen Temperatur durch die Mikrozirkulation, bis zur direkten Beeinflußung, wie z.B. durch die Produktion von Vascular endothelial growth factor (VEGF) durch Osteoblasten [Wang et al. 1997], die Bereitstellung der Osteoprogenitorzellen durch das Gefäßsystem [Winet 1996] oder sogar die direkte Transdifferenzierung von Osteoprogenitorzellen aus einwandernden Endothelzellen [Decker et al. 1995, Brighton und Hunt 1991, Brighton et al. 1992].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[6.] Cl/Fragment 007 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:46:33 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 5, 6, Zeilen: 5: 14ff; 6: 1ff
Die Gefäßneubildung verbindet den Bindegewebsprozess der fibroblastendominierten Granulation mit dem Prozess der osteoblastengetragenden [sic] Kalzifizierung einer Kollagen-I Matrix. Instabile Verhältnisse, beispielweise eine permanente Beweglichkeit im Regenerationsbereich, verändern den Gang der Bindegewebsreaktion durch permanente Schädigung der feinen neu ausgesprossten Gefäße. Infolgedessen wird der Weg über die minimal gefäßabhängige Knorpelbildung eingeschlagen. Die Knorpelbildung stellt somit auch einen Hinweis auf die Gefäßversorgung und –situation im Regenerationsbereich dar [Gerber et al. 1999, Winet 1996 ].

Die extrazelluläre Matrix des Knochens ist integraler Bestandteil der vaskulären Physiologie. Mit ihrer Porosität, bedingt durch die schwammartige Struktur aus Kollagen und Hydroxylapatit (Porengröße 20-60 nm), stellt sie die ideale Verbindung zum Substrataustausch zwischen Gefäßen und extravasalen Zellen dar. Die Gefäße selbst, umgeben von einer perivaskulären Flüssigkeitssäule, befinden sich in den Havers'schen und Volkmann'schen Kanälen. Die Matrixproteine scheinen im Bereich der Steuerung der Gefäßneubildungsrate eine bedeutende Rolle zu spielen [Drake und Little 1995].

Neben der Ver- und Entsorgungsaufgabe spielt das vaskuläre System innerhalb der mechanisch relativ unflexiblen Knochenstruktur eine bedeutende Rolle in der Transduktion von Kompressions- und Spannungsbelastungen. Zum einen erfolgt eine Verteilung und Dämpfung auftretender Energie durch Flüssigkeitskonvektion, zum anderen werden durchflussbedingte Scherbelastungen auf der Osteozytenmembran in mechanisch-sensorische Stimuli umgewandelt. Diese führen über eine zytoplasmatische Ca++- Freisetzung und einen Proteoglykan-Albumin-Komplex letzendlich zur Synthese von Kollagen I [James et al. 1995, Weinbaum et al. 1994]. Der intraossäre Flüssigkeitshaushalt, charakterisiert durch den Austausch zwischen Gefäßen und EZM, reguliert durch mechanische und neurohumorale Mechanismen [Gross et al. 1979], spielt somit eine direkte Rolle im Knochenwachstum und der Knochenregeneration.

Die Gefäßneubildung verbindet den Bindegewebsprozess der fibroblastendominierten Granulation mit dem Prozess der osteoblastengetragenen Kalzifizierung einer Kollagen-I Matrix. Instabile Verhältnisse, beispielweise eine permanente Beweglichkeit im Regenerationsbereich, verändern den Gang der Bindegewebsreaktion durch permanente Schädigung der feinen neu ausgesprossten Gefäße. Infolgedessen wird der Weg über die minimal gefäßabhängige Knorpelbildung eingeschlagen. Die Knorpelbildung stellt somit auch einen Hinweis auf die Gefäßversorgung und -Situation im Regenerationsbereich dar [Gerber et al. 1999, Winet 1996].

Die extrazelluläre Matrix des Knochens ist integraler Bestandteil der vaskulären Physiologie. Mit ihrer Porosität, bedingt durch die schwammartige Struktur aus Kollagen und Hydroxylapatit (Porengröße 20-60 nm), stellt sie die ideale Verbindung zum Substrataustausch zwischen Gefäßen und extravasalen Zellen dar. Die Gefäße selbst, umgeben von einer perivaskulären Flüssigkeitssäule, befinden sich in den Havers'schen und Volkmann'schen Kanälen. Die Matrixproteine scheinen im Bereich der Steuerung der Gefäßneubildungsrate eine bedeutende Rolle zu spielen [Drake und Little 1995]

Neben der Ver- und Entsorgungsaufgabe spielt das vaskuläre System innerhalb der mechanisch relativ unflexiblen Knochenstruktur eine bedeutende Rolle in der

[Seite 6]

Transduktion von Kompressions- und Spannungsbelastungen. Zum einen erfolgt eine Verteilung und Dämpfung auftretender Energie durch Flüssigkeitskonvektion, zum anderen werden durchflussbedingte Scherbelastungen auf der Osteozytenmembran in mechanisch-sensorische Stimuli umgewandelt. Diese führen über eine zytoplasmatische Ca++- Freisetzung und einen Proteoglykan-Albumin-Komplex letzendlich zur Synthese von Kollagen I [James et al. 1995, Weinbaum et al. 1994], Der intraossäre Flüssigkeitshaushalt, charakterisiert durch den Austausch zwischen Gefäßen und EZM, reguliert durch mechanische und neurohumorale Mechanismen [Gross et al. 1979], spielt somit eine direkte Rolle im Knochenwachstum und der Knochenregeneration.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[7.] Cl/Fragment 008 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:48:43 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 11, Zeilen: 1ff
1.3.1 Grundlagen der Gefäßneubildung

Die Gefäßversorgung stellt für den menschlichen Organismus eine Grundvoraussetzung für Entwicklung, Aufrechterhaltung, Reparatur und Schutz dar. Das Gefäßendothel gilt als Interface zwischen Blut und Gewebe mit der Eigenschaft einer permeablen Membran für Blutprodukte und der darunterliegenden Matrix [DiCorleto und Cimbrone 1996]. In der Embryonalzeit ist für die Gewebedifferenzierung vor allem der Transport von Ernährungssubstraten und der Abtransport von Abbauprodukten sowie der Einfluß der hämodynamischen Kräfte auf Teile der Morphogenese von Bedeutung. Im Erwachsenenalter kommt zusätzlich die Aufgabe als Kommunikationssystem zwischen entfernt liegenden Organen und Geweben dazu.

In den meisten ausdifferenzierten Geweben findet man eine hochspezialisierte Vaskularisation, die den speziellen Anforderungen hinsichtlich der Qualität und Quantität der ein- und ausgehenden Moleküle und Nachrichten entspricht [Risau 1995b]. Den Endothelzellen der Gefäße kommt dabei eine entscheidende Bedeutung zu, da ihre Heterogenität es erst ermöglicht, die funktionelle Hämostase grundlegend unterschiedlicher Gewebearten und Organformen aufrechtzuerhalten [Garlanda und Dejana 1997]. Ihre organspezifische Differenzierung wird durch Interaktionen mit den umgebenden Zellen determiniert, wobei lösliche Zytokine, Zell-Zell-Adhäsionen und die Synthese von Matrixproteinen eine Rolle spielen [Goerdt et al. 1991].

Neben seiner Bedeutung für die physiologischen Abläufe spielt der Zustand des Gefäßsystems und seine regenerativen Potentiale auch eine entscheidende Rolle im Zuge der Pathophysiologie einiger Kiefererkrankungen. Der Osteomyelitis wird eine massive Störung der Blutzirkulation ebenso zugrunde gelegt [Bartkowski et al. 1994, Wannfors 1989, Wannfors und Gazelius 1991] wie der Osteoradionekrose [Marx und Johnson 1987] oder der trockenen Alveole [Amler 1999].

1.2. Grundlagen der Gefäßneubildung

Die Gefäßversorgung stellt für den menschlichen Organismus eine Grundvoraussetzung für Entwicklung. Aufrechterhaltung, Reparatur und Schutz dar. Das Gefäßendothel gilt als Interface zwischen Blut und Gewebe mit der Eigenschaft einer permeablen Membran für Blutprodukte und der darunterliegenden Matrix [DiCorleto und Cimbrone 1996]. In der Embryonalzeit ist für die Gewebedifferenzierung vor allem der Transport von Ernährungssubstraten und der Abtransport von Abbauprodukten sowie der Einfluß der hämodynamischen Kräfte auf Teile der Morphogenese von Bedeutung. Im Erwachsenenalter kommt zusätzlich die Aufgabe als Kommunikationssystem zwischen entfernt liegenden Organen und Geweben dazu.

In den meisten ausdifferenzierten Geweben findet man eine hochspezialisierte Vaskularisation, die den speziellen Anforderungen hinsichtlich der Qualität und Quantität der ein- und ausgehenden Moleküle und Nachrichten entspricht [Risau 1995b]. Den Endothelzellen der Gefäße kommt dabei eine entscheidende Bedeutung zu, da ihre Heterogenität es erst ermöglicht, die funktionelle Hämostase grundlegend unterschiedlicher Gewebearten und Organformen aufrechtzuerhalten [Garlanda und Dejana 1997]. Ihre organspezifische Differenzierung wird durch Interaktionen mit den umgebenden Zellen determiniert, wobei lösliche Zytokine, Zell-Zell-Adhäsionen und die Synthese von Matrixproteinen eine Rolle spielen [Goerdt et al. 1991].

Neben seiner Bedeutung für die physiologischen Abläufe spielt der Zustand des Gefäßsystems und seine regenerativen Potentiale auch eine entscheidende Rolle im Zuge der Pathophysiologie einiger Kiefererkrankungen. Der Osteomyelitis wird eine massive Störung der Blutzirkulation ebenso zugrunde gelegt [Bartkowski et al. 1994, Wannfors 1989. Wannfors und Gazelius 1991] wie der Osteoradionekrose [Marx und Johnson 1987] oder der trockenen Alveole [Amler 1999].

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[8.] Cl/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:51:51 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 11, 12, 13, Zeilen: 11: letzter Absatz; 12: 1ff, 13: 1ff
Die Blutgefäßneubildung im menschlichen Organismus kann grundsätzlich in zwei unterschiedliche Abläufe aufgeteilt werden, die sich in ihrer Entstehung und in ihrem Ablauf deutlich voneinander unterscheiden. Vaskulogenese und Angiogenese treten (Abb.2) in vivo aber nicht immer streng getrennt voneinander auf und sind eher als Alternativwege, basierend auf unterschiedlichen Voraussetzungen, zu verstehen.

1.3.2 Vaskulogenese

Die Vaskulogenese beschreibt den Vorgang der Gefäßneubildung während der Embryonalentwicklung [Risau und Flamme 1995] und, jedoch zu einem weitaus geringeren Teil, auch im postnatalen Verlauf [Asahara et al. 1999a]. Die Differenzierung der Angioblasten aus dem Mesoderm und die Formierung von primitiven Blutgefäßen aus den Angioblasten sind zwei spezifische Schritte zu Beginn der Vaskulogenese. Die Differenzierung erfolgt nach Induktion durch Faktoren aus der Familie der fibroblast growth factors (FGF). Es wird angenommen, dass vor der Ausbildung des Angioblasten zunächst die Stufe des Hämangioblasten durchlaufen wird [Bikfalvi und Han 1994, Nishikawa et al. 1998, Risau 1997]. Sie stellt die Trennungsstelle zwischen hämatopoetischer und angioblastischer Zellreihe dar, wie Untersuchungen an Defektmodellen spezifischer Rezeptoren (VEGF-Rezeptor 2 für die angioblastische Reihe) und Transskriptionsfaktoren (Scl/tal-1 für die hämatopoetische Reihe) ergeben haben [Robb 1996, Shalaby et al. 1995]. Nach Ausdifferenzierung in Angioblasten, maßgeblich initiiert durch VEGF-Rezeptor 2 [Flamme et al. 1995], erfolgt die Formung erster funktioneller Blutgefäße, die speziell unter dem Einfluß von VEGF-Rezeptor 1 steht [Fong et al. 1995]. Sowohl für die Differenzierung der Zellen als auch für die Formierung von Gefäßen ist eine ausreichende Konzentration des Liganden der Rezeptoren, dem VEGF selbst, erforderlich [Breier et al. 1997, Carmeliet et al. 1996, Ferrara et al. 1996, Yancopoulos et al. 2000], der das Überleben der Angioblasten sichert.

Die Blutgefäßneubildung im menschlichen Organismus kann grundsätzlich in zwei unterschiedliche Abläufe aufgeteilt werden, die sich in ihrer Enstehung [sic] und in ihrem Ablauf deutlich voneinander unterscheiden. Vaskulogenese und Angiogenese treten (Abb.2) in vivo aber nicht immer streng getrennt voneinander auf und sind eher als Alternativwege, basierend auf unterschiedlichen Voraussetzungen, zu verstehen.

[Seite 12]

1.2.1. Vaskulogenese

Die Vaskulogenese beschreibt den Vorgang der Gefäßneubildung während der Embryonalentwicklung [Risau und Flamme 1995a] und, jedoch zu einem weitaus geringeren Teil, auch im postnatalen Verlauf [Asahara et al. 1999a]. Die Differenzierung der Angioblasten aus dem Mesoderm und die Formierung von primitiven Blutgefäßen aus den Angioblasten sind zwei spezifische Schritte zu Beginn der Vaskulogenese. Die Differenzierung erfolgt nach Induktion durch Faktoren aus der Familie der fibroblast growth factors (FGF). Es wird angenommen, daß vor der Ausbildung des Angioblasten zunächst die Stufe des Hämangioblasten durchlaufen

[Seite 13]

wird [Bikfalvi und Han 1994. Nishikawa et al. 1998. Risau 1997]. Sie stellt die Trennungsstelle zwischen hämatopoetischer und angioblastischer Zellreihe dar, wie Untersuchungen an Defektmodellen spezifischer Rezeptoren (VEGF-Rezeptor 2 für die angioblastische Reihe) und Transskriptionsfaktoren (Scl/tal-1 für die hämatopoetische Reihe) ergeben haben [Robb 1996. Shalaby et al. 1995], Nach Ausdifferenzierung in Angioblasten, maßgeblich initiiert durch VEGF-Rezeptor 2 [Flamme et al. 1995], erfolgt die Formung erster funktioneller Blutgefäße, die speziell unter dem Einfluß von VEGF-Rezeptor 1 steht [Fong et al. 1995]. Sowohl für die Differenzierung der Zellen als auch für die Formierung von Gefäßen ist eine ausreichende Konzentration des Liganden der Rezeptoren, dem VEGF selbst, erforderlich [Breier et al. 1997, Carmeliet et al. 1996, Ferrara et al. 1996, Yancopoulos et al. 2000], der das Überleben der Angioblasten sichert.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[9.] Cl/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-27 20:54:13 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 13, 16, 17, Zeilen: 13: 12ff; 16: 4ff; 17: 1ff
[Weitere] angiogene Wachstumsfaktoren, Zell-Adhäsionsmoleküle, Transkriptionsfaktoren und mechanische Kräfte sind im weiteren Verlauf bestimmend sowohl für die vaskuläre Regression und Remodellation [Augustin et al. 1995, Bach et al. 1998, Brooks et al. 1994], als auch für Endothelzelldifferenzierung und Angiogenese [Breier und Risau 1996, Risau 1995b].

Die umsatzstärkste Phase der Neovaskularisation besteht zweifelsfrei in der Embryonalzeit, da es im Erwachsenenalter unter physiologischen Bedingungen zu keiner nennenswerten Gefäßneubildung kommt. Das Endothel weist dabei einen niedrigen Mitoseindex mit einem sehr geringen Zellturnover auf. Pathologische Reize können allerdings das „ruhende“ Endothel erneut aktivieren [Ali et al. 1997, Plate 1993], ein Vorgang, der als Angiogenese beschrieben wird.

1.3.3 Angiogene Faktoren

Die Angiogenese gilt im ausgereiften gesunden Organismus als Prozess, der sich in Form einer dynamischen Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren (Inhibitoren der Prostaglandinsynthese, Protamin, Fumagillin, Angiostatin, Endostatin, Thrombospondin-1) abspielt [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Neben einer geeigneten Umgebungsmatrix, wie z.B. Fibrin [Nehls und Herrmann 1996], sind es vor allem die Stimulatoren mit angiogenem Potential (Angiogenese-Faktoren), die eine entscheidende Rolle spielen. Sie werden in Gruppen eingeteilt [Folkman und Klagsbrun 1987, Litwin et al. 1995, Schott und Morrow 1993], deren Wirkungsweise und -potential unterschiedlich beurteilt werden.

Weitere angiogene Wachstumsfaktoren, Zell-Adhäsionsmoleküle, Transkriptionsfaktoren und mechanische Kräfte sind im weiteren Verlauf bestimmend sowohl für die vaskuläre Regression und Remodellation [Augustin et al. 1995, Bach et al. 1998. Brooks et al. 1994], als auch für Endothelzelldifferenzierung und Angiogenese [Breier und Risau 1996, Risau 1995b].

Die umsatzstärkste Phase der Neovaskularisation besteht zweifelsfrei in der Embryonalzeit, da es im Erwachsenenalter unter physiologischen Bedingungen zu keiner nenneswerten [sic] Gefäßneubildung kommt. Das Endothel weist dabei einen niedrigen Mitoseindex mit einem sehr geringen Zellturnover auf. Pathologische Reize können allerdings das „ruhende“ Endothel erneut aktivieren [Ali et al. 1997, Plate 1993], ein Vorgang, der als Angiogenese beschrieben wird.

[Seite 16]

1.2.3. Angiogene Faktoren

Die Angiogenese gilt im ausgereiften gesunden Organismus als Prozess, der sich in Form einer dynamischen Balance zwischen Stimulatoren und Inhibitoren (Inhibitoren

[Seite 17]

der Prostaglandinsynthese, Protamin, Fumagillin, Angiostatin, Endostatin, Thrombospondin-1) abspielt [Iruela-Arispe und Dvorak 1997]. Neben einer geeigneten Umgebungsmatrix, wie z.B. Fibrin [Nehls und Herrmann 1996], sind es vor allem die Stimulatoren mit angiogenem Potential (Angiogenese-Faktoren), die eine entscheidende Rolle spielen. Sie werden in Gruppen eingeteilt [Folkman und Klagsbrun 1987, Litwin et al. 1995, S.chott und Morrow 1993], deren Wirkungsweise und -potential unterschiedlich beurteilt wird.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[10.] Cl/Fragment 011 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-30 21:19:13 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 9-11, 13-19
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, Zeilen: 12ff
Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. [...] VEGF ist ein heparinbindendes dimerisches Glykoprotein, welches von Fibroblasten, Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Tumorzellen und auch von Osteoblasten mit Ausnahme der Endothelzellen selbst exprimiert wird [Steinbrech et al. 1999, Wang et al. 1997]). Die Expression von VEGF-Rezeptoren erstreckt sich auf unterschiedliche Zelltypen, jedoch zeigen ausschließlich die Endothelzellen eine mitogene Wirkung auf VEGF [Chang et al. 2000, Clauss et al. 1996]. Er induziert die Angiogenese, stimuliert die Endothelzellproliferation und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Vaskulogenese [Asahara et al. 1999b, Risau und Flamme 1995, Risau 1997 ]. VEGF ist ein heparinbindendes dimerisches Glykoprotein von 45 kDa und wird von sehr unterschiedlichen Zelltypen exprimiert (Fibroblasten, Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Tumorzellen aber auch Osteoblasten [Steinbrech et al. 1999, Wang et al. 1997]), mit Ausnahme der Endothelzellen selbst. Auch die Expression von VEGF-Rezeptoren erstreckt sich auf unterschiedliche Zelltypen, jedoch zeigen ausschließlich die Endothelzellen eine mitogene Wirkung auf VEGF [Chang et al. 2000, Clauss et al. 1996].
Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[11.] Cl/Fragment 011 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-30 21:27:56 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 28-30
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, Zeilen: 22ff
VEGF-A entfaltet seine Aktivitäten vor allem bei der Angiogenese in vivo und zeigt großen Einfluß auf die Tumorangiogenese. VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen [werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt.] VEGF-A entfaltet seine Aktivitäten vor allem bei der Angiogenese in vivo und zeigt großen Einfluß auf die Tumorangiogenese. VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt.
Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[12.] Cl/Fragment 012 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-30 21:34:24 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-8, 12-18, 25-31
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 17, 18, 19, Zeilen: 17: 23ff; 18: 1ff; 19: 10ff
[VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen] werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt. VEGF-D ist strukturell dem VEGF-C verwandt und kann während der Embryonalzeit speziell in der Lunge nachgewiesen werden [Farnebo et al. 1999]. Die E-Form des VEGF scheint dem VEGF-A vergleichbare Bioaktivitäten zu besitzen [Ogawa et al. 1998]. Es bindet mit ebenso hoher Affinität an den VEGF-Rezeptor 2, jedoch nicht an den VEGF-Rezeptor 1 [Meyer et al. 1999]. [...] Durch alternatives Splicing der RNA können verschiedene Isoformen des VEGF-A mit Sequenzen von 121, 145, 165, 183, 189 oder 206 Aminosäuren entstehen. VEGF165 ist das vorherrschende Protein, obwohl die Transskriptionsrate von VEGF121 teilweise höher ist. Beide Formen sind frei im Plasma gelöst, während VEGF189 und VEGF206 vorwiegend an Heparin oder an Basalmembranen gebunden sind [Heits et al. 1998]. [...]

Hemmende und fördernde Effekte auf die VEGF mRNA-Synthese konnten für weitere Mediatoren nachgewiesen werden. IL-1β, TGF-β, Östrogene und Prostaglandin E1+2 [Harada et al. 1994] fördern die VEGF-Freisetzung, während TNF-α und Dexamethason sie hemmen [Heits et al. 1998]. VEGF-R1 zeigt eine höhere Affinität für VEGF-A als VEGF-R2 und vermittelt die Motilität und die vaskuläre Permeabilität, während VEGF-R2 für die endotheliale Proliferation bedeutend ist.

VEGF-B konnte vor allem im Herz und im ZNS während der embryonalen Entwicklung nachgewiesen werden [Lagercrantz et al. 1998], während VEGF-C bei der Lymphangiogenese [Mandriota und Pepper 1999] und bei der lymphogenen Metastasierung eine entscheidende Rolle spielt. VEGF-D ist strukturell dem VEGF-C verwandt und kann während der Embryonalzeit speziell in der Lunge nachgewiesen werden [Farnebo et al. 1999]. Die E-Form des VEGF scheint dem VEGF-A vergleichbare Bioaktivitäten zu besitzen [Ogawa et al. 1998], Es bindet mit ebenso

[Seite 18]

hoher Affinität an den VEGF-Rezeptor 2, jedoch nicht an den VEGF-Rezeptor 1 [Meyer et al. 1999].

[...]

Durch alternatives Splicing der RNA können verschiedene Isoformen des VEGF-A mit Sequenzen von 121, 145, 165, 183, 189 oder 206 Aminosäuren entstehen. VEGF165 ist das vorherrschende Protein, obwohl die Transskriptionsrate von VEGF121 teilweise höher ist. Beide Formen sind frei im Plasma gelöst, während VEGF189 und VEGF206 vorwiegend an Heparin oder an Basalmembranen gebunden sind [Heits et al. 1998]. [...]

[...] Hemmende und fördernde Effekte auf die VEGF mRNA-Synthese konnten für weitere Mediatoren nachgewiesen werden. IL-1β, TGF-β, Östrogene und Prostaglandin E1+2 [Harada et al. 1994] fördern die VEGF-Freisetzung, während TNF-α und Dexamethason sie hemmen [Heits et al. 1998]. [...]

[Seite 19]

VEGF-R1 zeigt eine höhere Affinität für VEGF-A als VEGF-R2 und vermittelt die Motitlität und die vaskuläre Permeabilität, während VEGF-R2 für die endotheliale Proliferation bedeutend ist.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[13.] Cl/Fragment 013 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-30 21:44:17 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 19, 20, Zeilen: 19: 12ff; 20: 1ff
[Die Wirkungsweise beruht auf der Autophosphorylierung des] Rezeptors und einem biphasischen Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration [Meyer et al. 1999]. Seine zentrale Bedeutung für die Angiogenese basiert auf der Steigerung der Gefäßpermeabilität (Fenestration durch Auflösung von Zell-Zell-Kontakten nach Rezeptorbindung), der Stimulation der Endothelzellproliferation (Mitogenität) und des Aussetzens eines Migrationsreizes für Endothelien, Makrophagen und Mastzellen (Chemotaxis).

Eine direkte Wechselwirkung zwischen knochenbildenden Osteoblasten und gefäßbildenden Endothelien wurde von Wang et al. 1997 beschrieben. Über eine 1,25-(OH)2D3 vermittelte Aktivierung kommt es zu einer gesteigerten Expression von VEGF mRNA durch die Osteoblasten. Die aktivierten Endothelzellen wiederum steigern die Proliferation und Differenzierung von osteoblast-like cells durch Produktion von osteogenen Faktoren [Hauschka et al. 1986]. Eine weitere Wechselwirkung zwischen VEGF und der Knochenformation wurde von Gerber et al. 1999 sowie Harper und Klagsbrun 1999 beschrieben. Die Sequestrierung von VEGF, welches durch Chondrozyten sezerniert wurde, durch eine lösliche Form eines VEGF-Rezeptors führte bei nicht ausgereiften Mäusen zu einer hypertrophen Chondrozytenzone und einer Unterentwicklung der trabekulären Knochenneubildungszone im Bereich der Epiphysenfugen. Nach Aufhebung der Blockade kam es binnen kurzer Zeit zu einer Kapillareinsprossung, einer Restauration der osteogenen Front, einer Resorption des hypertrophen Knorpels und damit zu einer Normalisierung der Architektur der Wachstumsfuge.

Angiopoietin 1 (Ang-1)

Der endothelzellspezifische Faktor Angiopoietin 1 spielt ebenfalls im Verlauf der Angiogenese eine bedeutende Rolle. Gemeinsam mit VEGF hat Ang-1 eine additive Wirkung auf die Angiogenese. Im Vergleich zu VEGF werden unter seinem Einfluß stabilere Endothelzellverbände gebildet, die sich durch eine geringere Permeabilität und Durchlässigkeit für weitere Moleküle auszeichnen [ [Thurston et al. 1999].]

Die Wirkungsweise beruht auf der Autophosphorylierung des Rezeptors und einem biphasischen Anstieg der intrazellulärem [sic] Ca2--Konzentration [Meyer et al. 1999].

Seine zentrale Bedeutung für die Angiogenese basiert auf der Steigerung der Gefäßpermeabilität (Fenestration durch Auflösung von Zell-Zell-Kontakten nach Rezeptorbindung), der Stimulation der Endothelzellproliferation (Mitogenität) und des Aussetzens eines Migrationsreizes für Endothelien, Makrophagen und Mastzellen (Chemotaxis).


[Seite 20]

Eine direkte Wechselwirkung zwischen knochenbildenden Osteoblasten und gefäßbildenden Endothelien wurde von Wang et al. 1997 beschrieben. Über eine 1,25- (OH)2D3 vermittelte Aktivierung kommt es zu einer gesteigerten Expression von VEGF mRNA durch die Osteoblasten. Die aktivierten Endothelzellen wiederum steigern die Proliferation und Differenzierung von osteoblast-like cells durch Produktion, von osteogenen Faktoren [Hauschka et al. 1986], Eine weitere Wechselwirkung zwischen VEGF und der Knochenformation wurde von Gerber et al. 1999 sowie Harper und Klagsbrun 1999 beschrieben. Die Sequestrierung von VEGF, welches durch Chondrozyten sezerniert wurde, durch eine lösliche Form eines VEGF- Rezeptors führte bei nicht ausgereiften Mäusen zu einer hypertrophen Chondrozytenzone und einer Unterentwicklung der trabekulären Knochenneubildungszone im Bereich der Epiphysenfugen. Nach Aufhebung der Blockade kam es binnen kurzer Zeit zu einer Kapillareinsprossung, einer Restauration der osteogenen Front, einer Resorption des hypertrophen Knorpels und damit zu einer Normalisierung der Architektur der Wachstumsfuge.

Angiopoietin 1 (Ang-1)

Der endothelzellspezifische Faktor Angiopoietin 1 spielt ebenfalls im Verlauf der Angiogenese eine bedeutende Rolle. Neben der Regulation der Bildung von kapillarartigen Tubulusstrukturen gilt er als Überlebensfaktor für die Endothelzellen. Im Vergleich zu VEGF werden unter seinem Einfluß stabilere Endothelzellverbände gebildet, die sich durch eine geringere Permeabilität und Durchlässigkeit für weitere Moleküle auszeichnen [Thurston et al. 1999], eine proliferative oder mitogene Wirkung konnte jedoch nicht festgestellt werden [Hayes et al. 1999].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[14.] Cl/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-31 20:42:59 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-12, 15-27
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20: 18ff; 21: 1ff
Neben der Regulation der Bildung von kapillarartigen Tubulusstrukturen gilt er als Überlebensfaktor für die Endothelzellen [Hayes et al. 1999]. Die Abwesenheit von Ang-1 oder Tie-2 verhindert den geregelten Ablauf der Angiogenese [Sato et al. 1995]. Eine direkte Wirkung auf die Osteogenese ist nicht bekannt.

Ephrin-B2

Das System aus dem Liganden Ephrin-B2 und seinem Tyrosinkinase Rezeptor EphB4 nimmt eine Schlüsselstellung während der Gefäßentwicklung ein [Adams et al. 1999]. Besonders hervorzuheben ist die Eigenschaft, die arterielle und venöse Identität der Gefäße zu etablieren. Ein Ausbleiben dieser Wirkung, untersucht in Studien mit Knock-out Mäusen, führt zu einem völlig insuffizienten und unterentwickelten Gefäßsystem [Wang et al. 1998]. [...]

Fibroblast growth factors (FGF)

Die Vertreter dieser Familie, das azidische aFGF (FGF1) und das basische bFGF (FGF2) zeigen eine Vielzahl von Wirkungen auf unterschiedliche Zelltypen, insbesondere als Mitogen für Osteoblasten und Chondrozyten [Leunig et al. 1997]. Für das bFGF ist jedoch bekannt, daß es sich um den Wachstumsfaktor mit der stärksten mitogenen und chemotaktischen Aktivität auf Endothelzellen in vitro handelt [Bastaki et al. 1997, Slavin 1995]. Alle bisherigen in vivo Versuche weisen ebenfalls auf eine bFGF induzierte angiogene Reaktion hin [Litwin et al. 1995]. So konnte Leunig et al. 1997 am Mäusefemur zeigen, daß bFGF die Angiogenese moduliert, indem es indirekt chemotaktisch die Zellmigration und -invasion beeinflußt. Eppley et al. 1988 stellten am Kaninchenunterkiefer eine deutlich schnellere und extensivere Vaskularisation in Knochentransplantaten unter Mitwirkung von bFGF fest.

Neben der Regulation der Bildung von kapillarartigen Tubulusstrukturen gilt er als Überlebensfaktor für die Endothelzellen. [...] Die Abwesenheit von Ang 1 oder Tie-2 verhindert den geregelten Ablauf der Angiogenese [Sato et al. 1995]. [...]

Ephrin-B2

Obwohl zunächst im Nervensystem isoliert, nimmt das System aus dem Liganden Ephrin-B2 und seinem Tyrosinkinase Rezeptor EphB4 eine Schlüsselstellung während

[Seite 21]

der Gefäßentwicklung ein [Adams et al. 1999]. Besonders hervorzuheben ist die Eigenschaft, die arterielle und venöse Identität der Gefäße zu etablieren. Ein Ausbleiben dieser Wirkung, untersucht in Studien mit Knock-out Mäusen, führt zu einem völlig insuffizienten und unterentwickelten Gefäßsystem [Wang et al. 1998].

Fibroblast growth factors (FGF)

Die Vertreter dieser Familie, das azidische aFGF (FGF1) und das basische bFGF (FGF2) zeigen eine Vielzahl von Wirkungen auf unterschiedliche Zelltypen, insbesondere als Mitogen für Osteoblasten und Chondrozyten [Leunig et al. 1997]. Für das bFGF ist jedoch bekannt, daß es sich um den Wachstumsfaktor mit der stärksten mitogenen und chemotaktischen Aktivität auf Endothelzellen in vitro handelt [Bastaki et al. 1997, Slavin 1995], Alle bisherigen in vivo Versuche weisen ebenfalls auf eine bFGF induzierte angiogene Reaktion hin [Litwin et al. 1995]. So konnte Leunig et al. 1997 am Mäusefemur zeigen, daß bFGF die Angiogenese moduliert, indem es indirekt chemotaktisch die Zellmigration und -invasion beeinflußt. Eppley et al. 1988 stellten am Kaninchenunterkiefer eine deutlich schnellere und extensivere Vaskularisation in Knochentransplantaten unter Mitwirkung von bFGF fest.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[15.] Cl/Fragment 015 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-31 20:47:41 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1, 3-10
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 22, Zeilen: 12ff
Weitere angiogene Faktoren

[...] In der Literatur werden eine Reihe weiterer Faktoren beschrieben, die jedoch in Struktur und Funktion nicht im gleichen Ausmaß wie die oben beschriebenen charakterisiert sind. Zu diesen gehören: Angiogenin, Angiotropin, TNFα, PGE1+2 und Interleukine. Zum Teil zeigen diese Faktoren nur sehr geringe und nicht vorhersagbare Auswirkungen auf die Angiogenese, zum Teil ist ihr Wirkungsmechanismus und -ort nicht bekannt. Da weder in vitro noch in vivo Versuche vorliegen, die eine gesicherte Aussage zulassen, wird diesen Faktoren keine spezifische angiogene Potenz zugeordnet.

Weitere angiogene Faktoren

In der Literatur werden eine Reihe weiterer Faktoren beschrieben, die jedoch in Struktur und Funktion nicht im gleichen Ausmaß wie die oben beschriebenen charakterisiert sind. Zu diesen gehören: Angiogenin Angiotropin, TNFα, PGE1+2 und Interleukine. Zum Teil zeigen diese Faktoren nur sehr geringe und nicht vorhersagbare Auswirkungen auf die Angiogenese, zum Teil ist ihr Wirkungsmechanismus und -ort nicht bekannt. Da weder in vitro noch in vivo Versuche vorliegen, die eine gesicherte Aussage zulassen, wird diesen Faktoren keine spezifische angiogene Potenz zugeordnet.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[16.] Cl/Fragment 016 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-31 20:52:19 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 11ff, 7: 1ff
1.4 Knochenersatzmaterialien

Das autologe Knochentransplantat stellt nach wie vor das beste Material zur Verbesserung der lokalen Knochenregeneration dar. Neben einer optimalen osteokonduktiven Wirkung durch Bereitstellung der natürlichen Knochenmatrix, bedeuten vor allem die in physiologischer Menge und Bindung vorhandenen osteoinduktiven Proteine und Wachstumsfaktoren [Bolander und Balian 1986] einen unschlagbaren Vorteil. Zunehmend problematisch ist jedoch zum einen die Gewinnung eines ausreichenden Knochenvolumens, ohne den oftmals multimorbiden Patienten durch weitere operative Eingriffe zu belasten, zum anderen die immunologischen und infektionsbedingten Gründe, die bei einer allogenen Transplantation ein oft nicht abschätzbares Risiko in sich bergen.

Alloplastische Materialien

Trotz unterschiedlicher Bearbeitungsschritte, die in diesem Bereich deutliche Verbesserungen zeigen [Kübler et al. 1993, Schwartz et al. 1996], bleibt die zwingende Herausforderung, nach immunologisch vorteilhafteren und mengenmäßig unbegrenzten Alternativen zu suchen. Diese müssten komplexe Systeme (drug delivery systems) sein, die sich aus einer Grundsubstanz, dem Trägermaterial oder Carrier, und darin komplexierten aktiven Stoffen, zusammensetzten. Als Carrier kommen Materialien in Frage, denen die aktiven Faktoren bei der Herstellung verloren gegangen sind oder sie diese niemals besaßen und somit neu zugeführt werden müssen. Die sowohl aus organischen Gewebearten als auch aus synthetischen Gerüstbausteinen hergestellten Materialien weisen dabei in ihren physikalischen und chemischen Eigenschaften oft deutliche Unterschiede auf (mechanische Stabilität, Porosität, Resorptionsverhalten etc.) und durchlaufen nicht selten bis zu ihrer Endform umfangreiche Modifikationsprozesse. Vorteile dieser Systeme sind eine gewisse Steuerbarkeit der Eigenschaften und die nahezu unbegrenzte Verfügbarkeit.

Sie sollten die aktiven Stoffe räumlich und zeitlich begrenzbar aufnehmen und für lokale Anforderungen zur Verfügung stellen [Hollinger und Leong 1996].

1.1.3. Knochenersatzmaterialien

Das autologe Knochentransplantat stellt nach wie vor das beste Material zur Verbesserung der lokalen Knochenregeneration dar. Neben einer optimalen osteokonduktiven Wirkung durch Bereitstellung der natürlichen Knochenmatrix, bedeuten vor allem die in physiologischer Menge und Bindung vorhandenen osteoinduktiven Proteine und Wachstumsfaktoren [Bolander und Balian 1986] einen unschlagbaren Vorteil. Zunehmend problematisch ist jedoch zum einen die Gewinnung eines ausreichenden Knochenvolumens, ohne den oftmals multimorbiden Patienten durch weitere operative Eingriffe zu belasten, zum anderen die immunologischen und infektionsbedingten Gründe, die bei einer allogenen Transplantation ein oft nicht abschätzbares Risiko in sich bergen.

Alloplastische Materialien

Trotz unterschiedlicher Bearbeitungsschritte, die in diesem Bereich deutliche Verbesserungen zeigen [Kübler et al. 1993, Schwartz et al. 1996], bleibt die zwingende Herausforderung, nach immunologisch vorteilhafteren und mengenmäßig unbegrenzten Alternativen zu suchen. Diese müßten sogenannte komplexe Systeme (drug delivery Systems) sein, die sich aus einer Grundsubstanz, dem Trägermaterial oder Carrier, und darin komplexierten aktiven Stoffen, zusammensetzten. Als Carrier

[Seite 7]

kommen Materialien in Frage, denen die aktiven Faktoren bei der Herstellung verloren gegangen sind oder sie diese niemals besaßen und somit neu zugeführt werden müssen- Die sowohl aus organischen Gewebearten als auch aus synthetischen Gerüstbausteinen hergestellten Materialien weisen dabei in ihren physikalischen und chemischen Eigenschaften oft deutliche Unterschiede auf (mechanische Stabilität, Porosität, Resorptionsverhalten etc.) und durchlaufen nicht selten bis zu ihrer Endform umfangreiche Modifikationsprozesse. Vorteil dieser Systeme ist eine gewisse Steuerbarkeit der Eigenschaften und die nahezu unbegrenzte Verfügbarkeit.

Sie sollten die aktiven Stoffe räumlich und zeitlich begrenzbar aufnehmen und für lokale Anforderungen zur Verfügung stellen [Hollinger und Leong 1996a].

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[17.] Cl/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-31 20:55:21 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 10ff; 8: 1ff
[Ein] detaillierter Anforderungskatalog an eine Trägersubstanz, die gleichzeitig auch als Knochenersatzmaterial verwendet werden sollte, wurde bereits mehrfach beschrieben [Agrawal et al. 1995, Hutmacher et al. 1998, Wang et al. 1996, Zellin und Linde 1997]. Grundsätzlich muß das Trägermaterial suffizient in all seinen biochemischen, physikalischen und pharmakologischen Eigenschaften charakterisiert werden können und biokompatibel sein [Winet et al. 1995]. So sollte neben einer funktionell und strukturell definierten Resorptions- oder Umbaurate in einem biologischen Millieu und der damit verbundenen definierten Freigabe von Faktoren, eine osteokonduktive Wirkung vorliegen. Entscheidend dabei ist die Synchronisation zwischen Abbaurate des Carriers und Aufbaurate des Knochens [Hutmacher et al. 1998]. Im Augenblick werden vier unterschiedliche Biomaterialgruppen diskutiert, die sowohl experimentell als auch klinisch ausgetestet wurden:

synthetische organische Materialien (Bsp.: PLA, PGA)

synthetische anorganische Materialien (Bsp.: Hydroxylapatit, Trikalziumphosphat, Biogläser)

natürliche organische Materialien (Bsp.: Kollagen, Fibringel)

natürliche anorganische Materialien (Bsp.: korallines Hydroxylapatit, gereinigte anorganische bovine Knochenmatrix, AAA-Knochen)

Die wichtigsten resorbierbaren Implantatmaterialien stellen im Augenblick die Polymere der Milchsäure PLA (Poly-Lactic-Acid) und der Glykolsäure PGA (Poly-Glycolic-Acid) dar. Tierexperimentelle und klinische Studien ergaben vielversprechende Ergebnisse, sowohl im Einsatz als Knochenersatzmaterial, als auch als Carrier für Proteine und Wachstumsfaktoren [Hollinger und Leong 1996a, Miki und Imai 1996, Zellin und Linde 1997]. Vor allem die Beeinflussung der Abbaurate des Carriers durch unterschiedliche Zusammensetzung der Bestandteile erscheint hinsichtlich der Anforderungen von besonderer Bedeutung. Es muss jedoch erwähnt werden, dass durch den hydrolytischen Abbau des Materials eine lokale Ansäuerung des Gewebes erfolgen und eine [entzündliche Reaktion aufrecht erhalten werden kann, bis das Material vollständig abgebaut wird.]

Ein detaillierter Anforderungskatalog an eine Trägersubstanz, die gleichzeitig auch als Knochenersatzmaterial verwendet werden sollte, wurde bereits mehrfach beschrieben [Agrawal et al. 1995, Hutmacher et al. 1998, Wang et al. 1996, Zellin und Linde 1997], Grundsätzlich muß das Trägermaterial suffizient in all seinen biochemischen, physikalischen und pharmakologischen Eigenschaften charakterisiert werden können und biokompatibel sein [Winet et al. 1995]. So sollte neben einer funktionell und strukturell definierten Resorptions- oder Umbaurate in einem biologischen Millieu und der damit verbundenen definierten Freigabe von Faktoren, eine osteokonduktive Wirkung vorliegen. Entscheidend dabei ist die Synchronisation zwischen Abbaurate des Carriers und Aufbaurate des Knochens [Hutmacher et al. 1998]. Im Augenblick werden vier unterschiedliche Biomaterialgruppen diskutiert, die sowohl experimentell als auch klinisch ausgetestet wurden:

a. synthetische organische Materialien (Bsp.: PLA, PGA)

b. synthetische anorganische Materialien (Bsp.: Hydroxylapatit, Trikalziumphosphat. Biogläser)

c. natürliche organische Materialien (Bsp.: Kollagen, Fibringel)

d. natürliche anorganische Materialien (Bsp.: korallines Hydroxylapatit, gereinigte anorganische bovine Knochenmatrix, AAA-Knochen)

Die wichtigsten resorbierbaren Implantatmaterialien stellen im Augenblick die Polymere der Milchsäure PLA (Poly-Lactic-Acid) und der Glykolsäure PGA (Poly-

[Seite 8]

Glycolic-Acid) dar. Tierexperimentelle und klinische Studien ergaben vielversprechende Ergebnisse, sowohl im Einsatz als Knochenersatzmaterial, als auch als Carrier für Proteine und Wachstumsfaktoren [Hollinger und Leong 1996a, Miki und Imai 1996, Zellin und Linde 1997], Vor allem die Beeinflußung der Abbaurate des Carriers durch unterschiedliche Zusammensetzung der Bestandteile erscheint hinsichtlich der Anforderungen von besonderer Bedeutung. Es muß jedoch erwähnt werden, daß durch den hydrolytischen Abbau des Materials eine lokale Ansäuerung des Gewebes erfolgen und eine entzündliche Reaktion aufrecht erhalten werden kann, bis das Material vollständig abgebaut wird.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[18.] Cl/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-31 20:58:37 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 6ff; 9: 1ff
[Es muss jedoch erwähnt werden, dass durch den hydrolytischen Abbau des Materials eine lokale Ansäuerung des Gewebes erfolgen und eine] entzündliche Reaktion aufrecht erhalten werden kann, bis das Material vollständig abgebaut wird. Des Weiteren erscheint während der Regeneration eines knöchernen Defektes durch ein PLA/PGA Ersatzstück die Vaskularisation und damit die Sauerstoffversorgung aufgrund des Zerfalls des Materials deutlich reduziert und somit für die kritische Phase des Heilungsprozesses nicht geeignet zu sein [Winet 1995].

Die am weitest verbreiteten Implantattypen stellen sicherlich die Kalziumphosphate Hydroxylapatit (HA) und Trikalziumphosphat (TCP) dar. Die synthetisch hergestellten Apatitkristalle des HA zeigen eine ausgezeichnete Biokompatibilität und Osteokonduktivität und können als Granulat [Horch und Steegmann 1985] oder Festkörper eingesetzt werden. HA-Zement kann problemlos intraoperativ an die Gegebenheiten adaptiert werden und bindet ohne Wärmebildung ab [Costantino et al. 1991]. Probleme entstehen bei der individuellen Formgebung der Blöcke, die zumeist sehr spröde sind und nicht im Bereich lasttragender Regionen angebracht werden können. Die langen Resorptionszeiten führen häufig dazu, daß es zu einer Dislokation des Granulates unter Belastung kommt. Deutliche kürzere Degradationszeiten weist das β-TCP auf [Foitzik und Stamm 1997, Ramselaar et al. 1991] allerdings wird der abgebaute Teil nur zögerlich von Knochen ersetzt, so daß eine Konturstabilität nicht immer gewährleistet werden kann. Als Trägersubstanzen wurden Kalziumphosphate speziell für das bone morphogenetic proteins (BMP) bereits getestet [Ripamonti et al. 1992]. HA in Kombination mit BMP zeigte sich dem reinen HA bezüglich der Knochenneubildung in einem Schädeldefektmodell deutlich überlegen [Horisaka et al. 1994] Formbarer HA-Zement als Carrier wurde als Verbesserung des Gesamtsystems angesehen [Kamegai et al. 1994] zudem zeigte sich in dieser Studie eine Resorption des HA und ein direkter Ersatz durch neu gebildeten Knochen.

Biogläser können nach Implantation bleibende strukturelle Verbindungen mit dem Knochenlager eingehen und zeigen auch bezüglich der Stabilität ausreichende Qualität um als Last tragender Knochenersatz verwendet zu [werden.]

Es muß jedoch erwähnt werden, daß durch den hydrolytischen Abbau des Materials eine lokale Ansäuerung des Gewebes erfolgen und eine entzündliche Reaktion aufrecht erhalten werden kann, bis das Material vollständig abgebaut wird. Desweiteren erscheint während der Regeneration eines knöchernen Defektes durch ein PLA/PGA Ersatzstück die Vaskularisation und damit die Sauerstoffversorgung aufgrund des Zerfalls des Materials deutlich reduziert und somit für die kritische Phase des Heilungsprozesses nicht geeignet zu sein [Winet 1995],

Die am weitest verbreiteten Implantattypen stellen sicherlich die Kalziumphosphate Hydroxylapatit (HA) und Trikalziumphosphat (TCP) dar. Die synthetisch hergestellten Apatitkristalle des HA zeigen eine ausgezeichnete Biokompatibilität und Osteokonduktivität und können als Granulat [Horch und Steegmann 1985] oder Festkörper eingesetzt werden. HA-Zement kann problemlos intraoperativ an die Gegebenheiten adaptiert werden und bindet ohne Wärmebildung ab [Costantino et al. 1991] , Probleme entstehen bei der individuellen Formgebung der Blöcke, die zumeist sehr spröde sind und nicht im Bereich lasttragender Regionen angebracht werden können. Die langen Resorptionszeiten führen häufig dazu, daß es zu einer Dislokation des Granulates unter Belastung kommt. Deutliche kürzere Degradationszeiten weißt das β-TCP auf [Foitzik und Stamm 1997, Ramselaar et al. 1991] allerdings wird der abgebaute Teil nur zögerlich von Knochen ersetzt, so daß eine Konturstabilität nicht immer gewährleistet werden kann. Als Trägersubstanzen wurden Kalziumphosphate speziell für das Bone Morphogenetic Proteins (BMP) bereits getestet [Ripamonti et al. 1992] , HA in Kombination mit BMP zeigte sich dem reinen HA bezüglich der Knochenneubildung in einem Schädeldefektmodell deutlich überlegen [Horisaka et al. 1994] Formbarer HA-Zement als Carrier wurde als Verbessserung [sic] des Gesamtsystems

[Seite 9]

angesehen [Kamegai et al. 1994] zudem zeigte sich in dieser Studie eine Resorption des HA und ein direkter Ersatz durch neugebildeten Knochen.

Biogläser können nach Implantation bleibende strukturelle Verbindungen mit dem Knochenlager eingehen und zeigen auch bezüglich der Stabilität ausreichende Qualität um als lasttragender Knochenersatz verwendet zu werden.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[19.] Cl/Fragment 019 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-31 21:00:46 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 5ff; 10: 1ff
Neben der lokalen Stabilität, wird vor allem der rasche Ersatz durch Knochen hervorgehoben [Greenspan 1999, Stanley et al. 1997]. Die Funktion als Carrier für Proteine oder Wachstumsfaktoren zeigte bisher jedoch noch keine Erfolge.

Das Kollagen, speziell das Kollagen I, stellt mit 90% den Hauptbestandteil der organischen Knochenmatrix, den natürlichen Träger von Wachstumsfaktoren und den Bindungsort für Osteoblasten dar [Basle et al. 1998]. Nach geeigneter Vorbehandlung können Schwämme, Blöcke oder Granulat, zumeist aus boviner oder equiner Herkunft, in die zu rekonstruierenden Defekte eingebracht werden [Hemprich et al. 1989]. Durch Tamponade des Defektes mit dem Kollagenvlies können Blutkoagel vermieden werden, eine Grundvoraussetzung für ein rasches Einsprossen neu gebildeter Gefäße und somit einer raschen knöchernen Regeneration [Joos 1983]. Die Tatsache, dass die kollagene Matrix nicht abgebaut sondern in den regenerierten Knochen eingebaut wird, führt zu einer schnellen knöchernen Regeneration und es können Nebenwirkungen durch Spaltprodukte nahezu ausgeschlossen werden [Horisaka et al. 1994, Joos 1983]. In präklinischen Tierstudien wurde das Kollagen I als bevorzugtes Trägermaterial für rhBMP verwendet [Boyne 1995, Kübler et al. 1998, Kusumoto et al. 1997, Nevins et al. 1996]. Besondere Bedeutung fand die Identifikation von deutlich ausgeprägten angioiden Strukturen innerhalb des Kollagens nach vier Wochen und der ausgeprägte Einfluß auf die Mineralisation im Verlauf der Knochenregeneration [Horisaka et al. 1994, Kusumoto et al. 1997]. Aktuelle Entwicklungen zielen darauf ab, durch Denaturierung und Renaturierung boviner Kollagenmatrix einen schwer löslichen Komplex aus Kollagen und Nichtkollagen-Proteinen zu bilden, der die natürliche Zusammensetzung enthält und somit osteoinduktiv wirksam werden kann [Arzt et al. 1996]. Des Weiteren wird versucht, die Eigenschaften des Kollagens durch Kombination mit anderen Grundmaterialien (PLA/PGA oder Hydroxylapatit) zeitlich variabel zu gestalten.

Die natürlichen anorganischen Materialien werden von unterschiedlichen Spendern durch unterschiedliche Verfahren gewonnen.

Neben der lokalen Stabilität, wird vor allem der rasche Ersatz durch Knochen hervorgehoben [Greenspan 1999, Stanley et al. 1997]. Die Funktion als Carrier für Proteine oder Wachstumsfaktoren zeigte bisher jedoch noch keine Erfolge.

Das Kollagen, speziell das Kollagen I, stellt mit 90% den Hauptbestandteil der organischen Knochenmatrix, den natürlichen Träger von Wachstumsfaktoren und den Bindungsort für Osteoblasten dar [Basle et al. 1998]. Nach geeigneter Vorbehandlung können Schwämme, Blöcke oder Granulat, zumeist aus boviner oder equiner Herkunft, in die zu rekonstruierenden Defekte eingebracht werden [Hemprich et al. 1989]. Durch Tamponade des Defektes mit dem Kollagenvlies können Blutkoagel vermieden werden, eine Grundvoraussetzung für ein rasches Einsprossen neugebildeter Gefäße und somit einer raschen knöchernen Regeneration [Joos 1983]. Die Tatsache, daß die kollagene Matrix nicht abgebaut sondern in den regenerierten Knochen eingebaut wird, führt zu einer schnellen knöchernen Regeneration und es können Nebenwirkungen durch Spaltprodukte nahezu ausgeschlossen werden [Horisaka et al. 1994, Joos 1983]. In präklinischen Tierstudien wurde das Kollagen I als bevorzugtes Trägermaterial für rhBMP verwendet [Boyne 1995, Kübler et al. 1998, Kusumoto et al. 1997, Nevins et al. 1996], Besondere Bedeutung fand die Identifikation von deutlich ausgeprägten angioiden Strukturen innerhalb des Kollagens nach vier Wochen und der ausgeprägte Einfluß auf die Mineralisation im Verlauf der Knochenregeneration [Horisaka et al. 1994, Kusumoto et al. 1997]. Aktuelle Entwicklungen zielen darauf ab, durch Denaturierung und Renaturierung boviner Kollagenmatrix einen schwer löslichen Komplex aus Kollagen und Nichtkollagen- Proteinen zu bilden, der die natürliche Zusammensetzung enthält und somit osteoinduktiv wirksam werden kann [Arzt et al. 1996]. Desweiteren wird versucht, die Eigenschaften des Kollagens durch Kombination mit anderen Grundmaterialien (PLA/PGA oder Hydroxylapatit) zeitlich variabel zu gestalten.

[Seite 10]

Die natürlichen anorganischen Materialien werden von unterschiedlichen Spendern durch unterschiedliche Verfahren gewonnen.

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[20.] Cl/Fragment 022 17 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 22:43:58 Klgn
Cl, Fragment, KeineWertung, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
WiseWoman
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 17-21
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 40, Zeilen: 9-18
Als Versuchtiere wurden insgesamt 56 skelettal ausgereifte männliche Kaninchen der Rasse „White New Zeeland Rabbits“ herangezogen. Sie hatten ein durchschnittliches Gewicht von 3800 g. Die Haltung der Tiere erfolgte unter Standardlaborbedingungen. Als Futter erhielten die Tiere eine Standarddiät und zusätzlich Wasser ad libidum, [...] Für den tierexperimentellen Teil wurden insgesamt 56 adulte skelettal ausgereifte männliche Kaninchen der Rasse „White New Zeeland Rabbits“, mit einem durchschnittlichen Gewicht von 3800 g herangezogen. [...]

Die Haltung der Tiere erfolgte unter Standardlaborbedingungen (Fütterung mit Standarddiät, Wasser ad libidum)

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(WiseWoman)

[21.] Cl/Fragment 029 24 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 22:25:02 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 24-27
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 45, Zeilen: 1ff
Lichtmikroskopie – Paraffineinbettung

Die knöchernen Proben aus den Regenerationsbereichen wurden mit einer Diamanttrennscheibe in Blockform aus den Kiefern herausgeschnitten und sofort fixiert (siehe Protokoll). Nach Entkalkung und Einbettung erfolgte die [Anfertigung von Schnitten aus dem zentralen Bereich des Regenerates ,um eventuelle Einflüsse der Weichgewebe an den oberflächlichen Schnitten bei der Analyse auszuschließen.]

3.3.2. Lichtmikroskopie - Paraffineinbettung

Die knöchernen Proben aus den Regenerationsbereichen (a) wurden mit einer Diamanttrennscheibe in Blockform aus den Kiefern herausgeschnitten und sofort fixiert (siehe Protokoll). Nach Entkalkung und Einbettung erfolgte die Anfertigung von Schnitten aus dem zentralen Bereich des Regenerates (b + c), um eventuelle Einflüsse der Weichgewebe an den oberflächlichen Schnitten bei der Analyse auszuschließen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[22.] Cl/Fragment 030 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 22:28:10 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 1-4
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 45, Zeilen: 4ff
[Nach Entkalkung und Einbettung erfolgte die] Anfertigung von Schnitten aus dem zentralen Bereich des Regenerates ,um eventuelle Einflüsse der Weichgewebe an den oberflächlichen Schnitten bei der Analyse auszuschließen. Die Auswertung der Schnitte erfolgte an definierten Stellen. Nach Entkalkung und Einbettung erfolgte die Anfertigung von Schnitten aus dem zentralen Bereich des Regenerates (b + c), um eventuelle Einflüsse der Weichgewebe an den oberflächlichen Schnitten bei der Analyse auszuschließen. Die Auswertung der Schnitte erfolgte an definierten Stellen (d).
Anmerkungen

Die Übernahme beginnt auf der Vorseite.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[23.] Cl/Fragment 031 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 20:41:54 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 10-23
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 49, Zeilen: 1ff
Immunhistologie

An den Paraffinschnitten wurde immunhistologisch der spezifische Nachweis und die Darstellung von Endothelien geführt, wofür der monoklonale Antikörper CD 31 / PECAM-1 und der von Willebrand Faktor der Literaturhinweise entsprechend verwendet wurden [Albelda et al. 1991, Baldwin et al. 1994, Horak et al. 1992, Rabie 1997]

Die Detektion des CD 31 / PECAM-1 erfolgte mit einem auf der Streptavidin-Biotin-Methode basierenden Catalyzed Signal Amplifikation (CSA) System, mit Peroxidase als Enzym und DAB-Wasserstoffperoxid als Chromogen-Substrat. Die Durchführung stützte sich auf die Protokolle von Bobrow et al. 1991 und Arras et al. 1998.

Für den von Willebrand Faktor wurde eine universelle Avidin-Biotin-Peroxidase-Methode (A.B.C.), von Hanke et al. 1999 für den Einsatz am Kaninchen beschrieben, angewandt.

3.3.3. Immunhistologie

An den Paraffinschnitten wurde immunhistologisch der spezifische Nachweis und die Darstellung von Endothelien geführt, wofür der monoklonale Antikörper CD 31 / PECAM-1 und der von Willebrand Faktor der. Literaturhinweise entsprechend verwendet wurden [Albelda et al. 1991. Baldwin et al. 1994, Horak et al. 1992, Rabie 1997]

Die Detektion des CD 31 / PECAM-1 erfolgte mit einem auf der Streptavidin-Biotin- Methode basierenden Catalyzed Signal Amplifikation (CSA) System, mit Peroxidase als Enzym und DAB-Wasserstoffperoxid als Chromogen-Substrat. Die Durchführung stützte sich auf die Protokolle von Bobrow et al. 1991 und Arras et al. 1998.

Für den von Willebrand Faktor wurde eine universelle Avidin-Biotin-Peroxidase-Methode (A.B.C.), von Hanke et al. 1999 für den Einsatz am Kaninchen beschrieben, angewandt.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[24.] Cl/Fragment 032 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:33:18 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 32, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 49, 50, Zeilen: 49: 14ff, 50: 1ff
Protokoll für CD 31 / PECAM-1

- Entparaffinieren der Schnitte mit Xylol für 2 x 10 min

- Rehydratation über eine absteigende Alkoholreihe (100 % - 96 % - 70 %) für jeweils 10 min

- Spülung in Aqua dest.

- Antigendemaskierung durch eine Mikrowellenvorbehandlung mit 10 mM Citratpuffer (pH 6,0) für 5,5 min bei 500 Watt

- Abkühlen der Schnitte für 20 min bei RT

- Spülen mit 0,05 M Tris-HCL-Puffer (pH 7,6)

- Blockierung der endogenen Peroxydase durch Inkubation über 5 min bei RT mit 3 % H2O2

- Spülen mit Puffer und Lagerung im CSA-Puffer

- 5 min Inkubation bei RT mit Blockierungsreagenz (serumfreies Protein in PBS mit 15 mM NaN3)

- 15 min Inkubation bei RT mit Primärantikörper CD 31 (die optimale Verdünnung wurde im Vorfeld ausgetestet und betrug 1:20)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Brückenantikörper (biotinylierte F(ab‘)2 Kaninchen Anti-Mausimmunoglobuline in Tris-HCL-Puffer mit Trägerprotein)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Streptavidin-Biotin-Peroxidasekomplex

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Verstärkungsreagenz (biotinyliertes Tyramin und H2O2 in PBS mit Trägerprotein und antimikrobiellem Agens)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Streptavidin-Peroxidase-Konjugat

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 5 min Inkubation bei RT mit Substrat-Chromogenlösung (DAB-Chromogen)

- Spülen mit Aqua dest.

- 2-3 sec Inkubation bei RT mit Hämatoxylin zur Gegenfärbung

Protokoll für CD 31 / PECAM-1

- Entparaffinieren der Schnitte mit Xylol für 2 x 10 min

- Rehydratation über eine absteigende Alkoholreihe (100 % - 96 % - 70 %) für jeweils 10 min

- Spülung in Aqua dest.

- Antigendemaskierung durch eine Mikrowellenvorbehandlung mit 10 mM Citratpuffer (pH 6,0) für 5,5 min bei 500 Watt

- Abkühlen der Schnitte für 20 min bei RT

- Spülen mit 0,05 M Tris-HCL-Puffer (pH 7,6)

- Blockierung der endogenen Peroxydase durch Inkubation über 5 min bei RT mit 3 % H2O2

- Spülen mit Puffer und Lagerung im CSA-Puffer

- 5 min Inkubation bei RT mit Blockierungsreagenz (serumfreies Protein in PBS mit 15 mM NaN3)

[Seite 50]

- 15 min Inkubation bei RT mit Primärantikörper CD 31 (die optimale Verdünnung wurde im Vorfeld ausgetestet und betrug 1:20)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Brückenantikörper (biotinylierte F(ab‘)2 Kaninchen Anti-Mausimmunoglobuline in Tris-HCL-Puffer mit Trägerprotein)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Streptavidin-Biotin-Peroxidasekomplex

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Verstärkungsreagenz (biotinyliertes Tyramin und H2O2 in PBS mit Trägerprotein und antimikrobiellem Agens)

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 15 min Inkubation bei RT mit Streptavidin-Peroxidase-Konjugat

- Spülen mit Puffer und Lagerung im Pufferbad

- 5 min Inkubation bei RT mit Substrat-Chromogenlösung (DAB-Chromogen)

- Spülen mit Aqua dest.

- 2-3 sec Inkubation bei RT mit Hämatoxylin zur Gegenfärbung

Anmerkungen

Ein Vereis auf die Quelle fehlt.

Ein Versuchsprotokoll, bei dem es wenig Sinn macht den Wortlaut zu variieren. Trotzdem ist nicht verständlich, warum Kleinheinz (2000) hier nicht erwähnt ist.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[25.] Cl/Fragment 033 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:38:04 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 50, 51, Zeilen: 50: 17ff; 51. 1ff
- Spülen mit Leitungswasser

- Dehydratation über eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 96 % - 100 %)

- 5-10 min Xylol zum Alkoholentzug

- Eindecken der Gewebeschnitte mit Metacrylat (DePeX)


Protokoll für den von Willebrand Faktor

- Entparaffinieren der Schnitte mit Xylol für 2 x 10 min

- Rehydratation über eine absteigende Alkoholreihe (100 % - 96 % - 70 %) für jeweils 10 min

- Blockierung der endogenen Peroxydase durch Inkubation für 15 min in 3% Hydrogenperoxidase-Lösung

- Spülen mit Aqua dest.

- Antigendemaskierung durch Kochen in 10 mM Citratpuffer (pH 6,0) für 2 -3 min im Schnellkochtopf

- Spülen mit 0,1 M Tris-HCL-Puffer (pH 7,6)

- 45 min Inkubation bei RT mit Primärantikörper (die optimale Verdünnung wurde im Vorfeld ausgetestet und betrug 1:100)

- Spülen mit Puffer

- 30 min Inkubation bei RT mit universal secondary antibody (Verdünnung 1 : 100)

- Spülen mit Puffer

- 30 min Inkubation bei RT mit ABC-Reagenz

- Spülen mit Puffer

- 6 min Inkubation bei RT mit Peroxidase-Chromogen-Substrat

- Spülen mit Puffer

- 2-3 sec Inkubation bei RT mit Hämatoxylin zur Gegenfärbung

- Spülen mit Leitungswasser

- Dehydratation über eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 96 % - 100 %)

- Spülen mit Leitungswasser

- Dehydratation über eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 96 % - 100 %)

- 5-10 min Xylol zum Alkoholentzug

- Eindecken der Gewebeschnitte mit Metacrylat (DePeX)

Protokoll für den von Willebrand Faktor

- Entparaffinieren der Schnitte mit Xylol für 2 x 10 min

- Rehydratation über eine absteigende Alkoholreihe (100 % - 96 % - 70 %) für jeweils 10 min

- Blockierung der endogenen Peroxydase durch Inkubation für 15 min in 3% Hydrogenperoxidase-Lösung

- Spülen mit Aqua dest.

- Antigendemaskierung durch Kochen in 10 mM Citratpuffer (pH 6,0) für 2 -3 min im Schnellkochtopf

- Spülen mit 0,1 M Tris-HCL-Puffer (pH 7,6)

[Seite 51]

- 45 min Inkubation bei RT mit Primärantikörper (die optimale Verdünnung wurde im Vorfeld ausgetestet und betrug 1:100)

- Spülen mit Puffer

- 30 min Inkubation bei RT mit universal secondary antibody (Verdünnung 1 : 100)

- Spülen mit Puffer

- 30 min Inkubation bei RT mit ABC-Reagenz

- Spülen mit Puffer

- 6 min Inkubation bei RT mit Peroxidase-Chromogen-Substrat

- Spülen mit Puffer

- 2-3 sec Inkubation bei RT mit Hämatoxylin zur Gegenfärbung

- Spülen mit Leitungswasser

- Dehydratation über eine aufsteigende Alkoholreihe (50 % - 70 % - 96 % - 100 %)

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Es handelt sich zwar um Versuchsprotokolle, bei denen eine Variation des Wortlauts keinen Sinn macht, aber es ist unverständlich warum hier Kleinheinz (2000) nicht erwähnt wird.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[26.] Cl/Fragment 034 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:40:18 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 1-4 (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 51, Zeilen: 13-16
- 5-10 min Xylol zum Alkoholentzug

- Eindecken der Gewebeschnitte mit Metacrylat

Die Qualitätskontrolle erfolgte bei allen Gewebeschnitten über eine negative Gewebeprobe, bei der unspezifische Anfärbungen ausgeschlossen wurden.

- 5-10 min Xylol zum Alkoholentzug

- Eindecken der Gewebeschnitte mit Metacrylat

Die Qualitätskontrolle erfolgte bei allen Gewebeschnitten über eine negative Gewebeprobe, bei der unspezifische Anfärbungen ausgeschlossen wurden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung von der Vorseite

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[27.] Cl/Fragment 035 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 20:47:20 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 16-26
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 51, Zeilen: 20ff
Die Quantifizierung der Gefäßdichte und des Gefäßquerschnitts pro Sichtfeld wurde in Anlehnung an die von Augustin et al. 1995, Kleinheinz et al. 1997 und Weidner et al. 1991 beschriebenen Verfahren durchgeführt. Zunächst erfolgte bei 100- facher Vergrößerung eine Übersicht über die Probe und die randomisierte Auswahl von 5 sogenannten „hot spots“ [Takano et al. 1996]. Diese wurden fotografiert, digitalisiert und mit Hilfe der Bildbearbeitungsprogramme ImageTool 2.0 und Corel Photo-Paint 8.0 quantitativ ausgewertet.

Die Werte für die Gefäßdichte (= Anzahl der Gefäße / 1,18 mm2 [sic] hot spot) und die Vaskularisation (= Gefäßfläche / 1,18mm2 hot spot) wurden unter der Annahme einer Normalverteilung mit dem Statistikprogramm SPSS 9.0 [zunächst rein deskriptiv und anschließend mit einer Rang-Varianzanalyse nach Kruskal-Wallis[Miller1980]ausgewertet. [sic] ]

Die Quantifizierung der Gefäßdichte und des Gefäßquerschnitts pro Sichtfeld wurde in Anlehnung an die von Augustin et al. 1995, Kleinheinz et al. 1997 und Weidner et al. 1991 beschriebenen Verfahren durchgeführt. Zunächst erfolgte bei 100 facher Vergrößerung eine Übersicht über die Probe und die randomisierte Auswahl von 5 sogenannten „hot spots“ [Takano et al. 1996]. Diese wurden fotographiert, digitalisiert und mit Hilfe der Bildbearbeitungsprogramme ImageTool 2.0 und Corel Photo-Paint 8.0 quantitativ ausgewertet.

Die Werte für die Gefäßdichte (= Anzahl der Gefäße / 1,18 mm2 hot spot) und die Vaskularisation (= Gefäßfläche / 1,18mm2 hot spot) wurden zunächst rein deskriptiv und anschließend mit einer Rang-Varianzanalyse nach Kruskal-Wallis [Miller 1981] ausgewertet.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Zudem war 2007 die Version 8.0 von Corel Photo-Paint veraltet. "In 2006, Corel released version 13 as Photo-Paint X3, employing this naming convention for subsequent releases" [1]. Auch wurde die Version 3.0 von ImageTool 2002 herausgebracht [2]. SPSS 9.0 wurde 1998 veröffentlicht [3].

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[28.] Cl/Fragment 036 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 20:46:56 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 1-2 (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 51, Zeilen: letzter Absatz
[Die Werte für die Gefäßdichte (= Anzahl der Gefäße / 1,18 mm2 hot spot) und die Vaskularisation (= Gefäßfläche / 1,18mm2 hot spot) wurden unter der Annahme einer Normalverteilung mit dem Statistikprogramm SPSS 9.0] zunächst rein deskriptiv und anschließend mit einer Rang-Varianzanalyse nach Kruskal-Wallis[Miller1980]ausgewertet. [sic] Die Werte für die Gefäßdichte (= Anzahl der Gefäße / 1,18 mm2 hot spot) und die Vaskularisation (= Gefäßfläche / 1,18mm2 hot spot) wurden zunächst rein deskriptiv und anschließend mit einer Rang-Varianzanalyse nach Kruskal-Wallis [Miller 1981] ausgewertet.
Anmerkungen

Fortsetzung von der Vorseite.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[29.] Cl/Fragment 040 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 20:52:13 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 40, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 67, Zeilen: 8ff
40a diss Cl.png

Abb. 8: Querschnitt durch einen Regenerationsbereich nach 14 Tagen. (A) ortsständiger Knochen, (B) Randzone, (C) regenerierter trabekulärer Knochen, (D) fibro-össare Übergangszone, (E) Kollagenimplantat (Endothelmarkierung: CD 31, Vergrößerung x 100).

Nach 3 Tagen ist eine Mehranfärbung der Zellen zwischen Knochen und Kollagenimplantat im Spaltbereich festzustellen(Abb. 9). Es kommt bei der Anfärbung mit vWF zur Anfärbung freier Endothelien mit zusätzlicher Markierung von noch nicht abgebauten Thrombozyten, Monozyten und Granulozyten.

40b diss Cl.png

Abb. 9: Kollagenimplantat nach drei Tagen (vWF). Darstellung des Randspaltes mit vermehrter Markierung von Zellen (Vergrößerung x 40).

40a source Cl.png

Abb. 38: Querschnitt durch einen Regenerationsbereich nach 14 Tagen. (A) ortsständiger Knochen, (B) Randzone, (C) regenerierter trabekulärer Knochen, (D) fibro-össare Übergangszone, (E) Kollagenimplantat (Endothelmarkierung: CD 31, Vergrößerung x 100)

Nach drei Tagen ist eine vermehrte Anfärbung im Spaltbereich zwischen Knochen und Kollagenimplantat festzustellen (Abb. 39A). Hierbei kommt es bei der Anfärbung mit vWF nicht nur zur Anfärbung freier Endothelien sondern auch zur Markierung

40b source Cl.png

Abb. 39: Kollagenimplantat nach drei Tagen (vWF). (A) Darstellung des Randspaltes mit vermehrter Markierung von Zellen (Vergrößerung x 40).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[30.] Cl/Fragment 041 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 20:56:56 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 41, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 67, 68, Zeilen: 67: Abbildung: 68: 1ff
Die Vergrößerung demonstriert, dass das Zentrum des Implantates nur geringe Mengen an Blutzellen und Endothelien enthält (Abb.10).

41a diss Cl.png

Abb. 10: Kollagenimplantat nach drei Tagen (vWF). Die Detailaufnahme zeigt nur wenige Markierungen im Zentrum des Implantates (Vergrößerung x 400).

Nach sieben Tagen kommt es zur ersten Ausbildung vaskulärer Strukturen und Strukturveränderung des Kollagengerüstes in Abhängigkeit von der Lokalisation innerhalb des Defektes (Abb.11).

41b diss Cl.png

Abb. 11: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). Übersichtsaufnahme mit Bereichen unterschiedlicher Kollagenstrukturen (x 100).

41a source Cl.png

Abb. 39: Kollagenimplantat nach drei Tagen (vWF). [...] (B) Die Detailaufnahme zeigt nur wenige Markierungen im Zentrum des Implantates (Vergrößerung x 400).

[Seite 68]

[...] In der Vergrößerung kann demonstriert werden, daß das Zentrum des Implantâtes nur geringe Mengen an Blutzellen und Endothelien enthält (Abb.39B).

Nach sieben Tagen kommt es, abhängig von der Lokalisation innerhalb des Defektes, zur Strukturveränderung des Kollagengerüstes und Ausbildung erster vaskulärer Strukturen (Abb.40A). [...]

41b source Cl.png

Abb. 40: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). (A) Übersichtsaufnahme mit Bereichen unterschiedlicher Kollagenstrukturen (x 100).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[31.] Cl/Fragment 042 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:11:35 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 42, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 68, Zeilen: 6ff
Der Randspalt zeigte bereits deutliche tubuläre Formationen (Abb.12).

42a diss Cl.png

Abb. 12: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). Am Übergang zum ortsständigen Knochen kann eine ausgeprägte Gefäßneubildung dargestellt werden (x 100).

Der Übergang vom ortsständigen Knochen zum Kollagengerüst ist faserig verschmolzen und beladen mit kleinen Clustern von Endothelien und Resten von Blutzellen (Abb.13).

42b diss Cl.png

Abb. 13: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). Umgebaute Kollagenstrukturen mit Einlagerung von Blut- und Endothelzellen (x 200).

Im Bereich des Randspaltes können bereits deutliche tubuläre Formationen identifiziert werden (Abb.40B). Medial davon zeigt sich das Kollagengerüst faserig verschmolzen und beladen mit kleinen Clustern von Endothelien und Resten von Blutzellen (Abb.40C). [...]

42a source2 Cl.png 42b source2 Cl.png

Abb. 40: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). [...] (B) Am Übergang zum ortsständigen Knochen kann eine ausgeprägte Gefäßneubildung dargestellt werden (x 100). (C) Umgebaute Kollagenstrukturen mit Einlagerung von Blut- und Endothelzellen (x 200).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch, dass sich die Abbildungen auch in einer Publikation finden lassen, die C. L. nicht als Autor hat: Cl/Dublette/Fragment 042 02

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[32.] Cl/Fragment 043 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:16:39 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 43, Zeilen: 1-9 (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 68, 69, Zeilen: 68: 9ff; 69: 1ff
Der überwiegende Anteil des Kollagengerüstes weist nach wie vor eine retikuläre Struktur auf, wenngleich die einzelnen Verstrebungen deutliche Zeichen einer Aufquellung durch die Einlagerung von Blutzellen aufweisen (Abb.14).

43a diss Cl.png

Abb. 14: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). Verdickte retikuläre Grundstruktur des Kollagens mit Einlagerung von Zellen (x 400).

Nach 14 Tagen tritt eine weitere Strukturveränderung des Kollagens und der nun deutlich mengenmäßig zunehmenden Ausbildung endothelial gebildeter Kapillaren ein. Diese finden sich innerhalb des neu gebildeten Knochens (Abb.15A), im direkten Bereich der osteogenen Front (Abb.15B) und im Kollagenimplantat (Abb.15C+D).

Der überwiegende Anteil des Kollagengerüstes weist nach wie vor eine retikuläre Struktur auf, wenngleich die

43a source2 Cl.png

Abb. 40: Kollagenfüllung nach 7 Tagen mit VEGF165 (CD 31). [...] (D) Verdickte retikuläre Grundstruktur des Kollagens mit Einlagerung von Zellen (x 400).


[Seite 69]

einzelnen Verstrebungen deutliche Zeichen einer Aufquellung durch die Einlagerung von Blutzellen aufweisen (Abb.40D).

Nach 14 Tagen kommt es zu einer weiteren Strukturveränderung des Kollagens und der nun mengenmäßig deutlich zunehmenden Ausbildung endothelial gebildeter Kapillaren. Diese finden sich nicht nur innerhalb des neugebildeten Knochens (Abb.41A), sondern auch im direkten Bereich der osteogenen Front (Abb.41B) und darüber hinaus im Kollagenimplantat (Abb.41C+D).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch Cl/Dublette/Fragment 043 01

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[33.] Cl/Fragment 044 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:19:40 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 69, 70, Zeilen: 69: Abbildung: 70: 1ff
44c diss Cl.png

Abb. 15 A-D: Kollagenfüllung mit Faktor nach 14 Tagen (CD 31). (A) Sowohl in der Knochenneubildungszone als auch in den Trabekeln sind Gefäße erkennbar (→) (x 100). (B) Die osteogene Front beinhaltet die größte Gefäßdichte mit sehr unterschiedlichen Gefäßkalibern (x 100). (C+D) Im Implantat selbst findet sich eine Zone, in der alle Stufen der Lumenbildung demonstriert werden können (Endothelinseln (←1), Teillumenbildung (↓2), entfaltetes Gefäß (←3)). Reste des Kollagens sind nur noch als bläuliche Inseln zu erkennen (←4) (x 400).

Nach 28 Tagen werden am Übergang zum ortsständigen Knochen Resorptionslakunen sichtbar, die primär durch Gefäße und nachfolgend durch neu gebildeten Knochen ausgefüllt werden (Abb.16A). Innerhalb der Trabekel sind neben den Kapillaren deutlich auch großlumigere Gefäße mit großem Lumen zu erkennen (Abb.16B). Die osteogene Front hat sich weiter in das Implantatzentrum verlagert, gekoppelt mit der direkt vorgelagerten angiogenen Front (Abb.16C+D). In dieser Randzone zeigt sich die größte angiogene Aktivität.

44c source Cl.png

Abb. 41: Kollagenfüllung mit Faktor nach 14 Tagen (CD 31). (A) Sowohl in der Knochenneubildungszone als auch in den Trabekeln sind Gefäße erkennbar (—>) (x 100). (B) Die osteogene Front beinhaltet die größte Gefäßdichte mit sehr unterschiedlichen Gefäßkalibern (x 100). (C+D) Im Implantat selbst findet sich eine Zone, in der alle Stufen der Lumenbildung demonstriert werden können (Endothelinseln (<— 1), Teillumenbildung (↓2), entfaltetes Gefäß (<—3)). Reste des Kollagens sind nur noch als bläuliche Inseln zu erkennen (<—4) (x 400).

[Seite 70]

Nach 28 Tagen werden am Übergang zum ortsständigen Knochen Resorptionslakunen sichtbar, die primär durch Gefäße und nachfolgend durch neugebildeten Knochen ausgefüllt werden (Abb.42A). Innerhalb der Trabekel sind nun neben den Kapillaren deutlich großlumigere Gefäße zu erkennen (Abb.42B). Die osteogene Front hat sich weiter in das Implantatzentrum vorgeschoben, gekoppelt mit der direkt vorgelagerten angiogenen Front (Abb.42C+D). In dieser Randzone zeigt sich die größte angiogene Aktivität.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Bemerkenswert auch: Cl/Dublette/Fragment 044 01

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[34.] Cl/Fragment 045 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:22:57 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 45, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 70, 71, Zeilen: 70: 8ff; 71: 1ff
45c diss Cl.png

Abb. 16A-D: Kollagenfüllung mit Faktor nach 28 Tagen (vWF). (A) Die Resorptionslakune (→) ist durch mehrere Gefäße und bereits neu gebildeten Knochen aufgefüllt (x 100). (B) Großlumige Gefäße im trabekulären Regenerationsbereich (x 200). (C+D) Verstärkte angiogene Aktivität im Bereich der Regenerationsfront (x 200, x 400).

3.3 Quantitative Auswertung Gefäßzahl

Die quantitative Auswertung unter den Gesichtspunkten Gefäßzahl und Gefäßquerschnitt ergab nahezu gleichmäßige und -gerichtete Veränderungen für alle Gruppen, mit einheitlich führender Position für die Studiengruppe. Die Gefäßzahl stieg, beginnend mit dem 3. postoperativen Tag, bis zum 14. Tag an.

Am 28. Tag zeigte lediglich die Studiengruppe eine gleichbleibend hohe Anzahl, während in den beiden Kontrollgruppen ein eindeutiger Rückgang zu bemerken war (Abb.17).

45c source Cl.png

Abb. 42: Kollagenfüllung mit Faktor nach 28 Tagen (vWF). (A) Die Resorptionslakune (—>) ist durch mehrere Gefäße und bereits neugebildeten Knochen aufgefüllt (x 100) (B) Großlumige Gefäße im trabekulären Regenerationsbereich (x 200) (C+D) Verstärkte angiogene Aktivität im Bereich der Regenerationsfront (x 200, x 400)

Die quantitative Auswertung unter den Gesichtspunkten Gefäßzahl und Gefäßquerschnitt ergab nahezu gleichmäßige und -gerichtete Veränderungen für alle Gruppen, mit einheitlich führender Position für die Studiengruppe. Die Gefäßzahl stieg, beginnend mit dem 3. postoperativen Tag, bis zum 14. Tag an. Am 28. Tag

[Seite 71]

zeigte lediglich die Studiengruppe eine gleichbleibend hohe Anzahl, während in den beiden Kontrollgruppen ein eindeutiger Rückgang zu bemerken war (Abb.43).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Siehe auch: Cl/Dublette/Fragment 045 01

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[35.] Cl/Fragment 046 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 22:41:48 Hindemith
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 46, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 71, Zeilen: 3ff
Der Werte für den Gefäßquerschnitt wiesen in allen Gruppen einen kontinuierlichen Anstieg bis zum 28. Tag auf, ohne Veränderung der Rangfolge der einzelnen Gruppen (Abb.18).

46a diss Cl.png

Abb.17: Veränderung der Gefäßzahl / Gefäßdichte in den einzelnen Gruppen im zeitlichen Verlauf.

Der Werte für den Gefäßquerschnitt wiesen in allen Gruppen einen kontinuierlichen Anstieg bis zum 28. Tag auf, ohne Veränderung der Rangfolge der einzelnen Gruppen (Abb.44).

46a source3 Cl.png

Abb. 43: Veränderung der Gefäßzahl bezogen auf die Gruppen im zeitlichen Verlauf.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Bemerkenswert auch: Cl/Dublette/Fragment 046 04

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[36.] Cl/Fragment 047 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 22:39:00 Hindemith
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith, WiseWoman
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 47, Zeilen: 1-5
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 71, 72, Zeilen: 71: Abb. 44; 72: 1-4
47-diss-Cl.png

Abb. 18: Veränderung des Gefäßquerschnittes in den einzelnen Gruppen im zeitlichen Verlauf.

Die statistische Auswertung ergab nach Anwendung der Rang-Varianzanalyse signifikante Unterschiede der Werte für die unterschiedlichen Tage innerhalb der einzelnen Gruppen. Die Differenz der Rangmittelwerte wurden unter Zuhilfenahme der Chi2F-Verteilung errechnet und einzelne Signifikanzen (p < 0,05) ermittelt (Abb. 19).

47-Quelle-Cl.png

Abb. 44: Veränderung des Gefäßquerschnittes bezogen auf die Gruppen im zeitlichen Verlauf.

Die statistische Auswertung ergab nach Anwendung der Rang-Varianzanalyse signifikante Unterschiede der Werte für die unterschiedlichen Tage innerhalb der einzelnen Gruppen. Die Differenz der Rangmittelwerte wurden unter Zuhilfenahme der Chi2F-Verteilung errechnet und einzelne Signifikanzen (p < 0,05) ermittelt.

Anmerkungen

Wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Siehe auch: Cl/Dublette/Fragment 047 00

Sichter
(Hindemith) Klgn

[37.] Cl/Fragment 048 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-31 21:06:11 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 48, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 72, Zeilen: 5-8
48a diss Cl.png

Abb. 19: Statistische Auswertung der Gefäßzahl und des -querschnittes für die Kontrollgruppen (K1 und K2) sowie die Studiengruppe S. Im rechten oberen Teil sind die Differenzen der Rangmittelwerte dargestellt, links unten deren Bewertung (n.s. = nicht signifikant, * = signifikant für p < 0,05).

48a source Cl.png

Abb. 45: Statistische Auswertung der Gefäßzahl und des -querschnittes für die Kontrollgruppen (K1 und K2) sowie die Studiengruppe S. Im rechten oberen Teil sind die Differenzen der Rangmittelwerte dargestellt, links unten deren Bewertung (n.s. = nicht signifikant, * = signifikant für p < 0,05).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[38.] Cl/Fragment 056 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-03-04 21:51:26 WiseWoman
Cl, Fragment, Gesichtet, Kleinheinz 2000, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 56, Zeilen: 4-10
Quelle: Kleinheinz 2000
Seite(n): 67, Zeilen: 1ff
4.1 Immunhistologie

Die spezifischen Antikörper CD 31 und von Willebrand Faktor erlaubten eine differenzierte Beurteilung von Lokalisation, Ausdehnung, zeitlichem Verlauf und Struktur der Gefäßneubildung durch Darstellung der Endothelien. Gezielt an den Übergangsbereichen (ortsständigen Knochen – regenerierter Knochen – Kollagenimplantat) konnte das Verteilungsmuster der Gefäße mit der Knochenneubildungsfront verglichen werden.

3.4.3. Immunhistologie

Die Darstellung der Endothelien mit Hilfe der spezifischen Antikörper (CD 31 und von Willebrand Faktor) erlaubte eine differenzierte Beurteilung von Lokalisation, Ausdehnung, zeitlichem Verlauf und Struktur der Gefäßneubildung. Speziell an den Übergangsbereichen (ortsständiger Knochen - regenerierter Knochen Kollagenimplantat) konnte das Verteilungsmuster der Gefäße mit der Knochenneubildungsfront verglichen werden (Abb.38).

Anmerkungen

Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

Auch bei Fandom

Zufälliges Wiki