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Quelle:Ctr/Neumann 2009

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Christian Neumann
Titel    Die Wirkung des β-Laktam-Antibiotikums Ceftriaxon im experimentellen Schlaganfall sowie auf den astrozytären Glutamattransporter GLT-1
Ort    Berlin
Jahr    2009
Anmerkung    Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades des Doktors der Naturwissenschaften (Dr. rer. nat.) Eingereicht am Fachbereich Chemie, Biologie, Pharmazie der Freien Universität Berlin
URL    http://www.diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000007311/

Literaturverz.   

ja
Fußnoten    ja
Fragmente    7


Fragmente der Quelle:
[1.] Ctr/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-03 19:31:58 Schumann
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-25
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 1, Zeilen: 1ff
1. Einleitung

1.1. Schlaganfall

Der Schlaganfall ist eine der Hauptursachen für Tod oder Behinderung in den Industrieländern (1.) und belegt in der Bundesrepublik Deutschland in der Todesursachenstatistik den 3. Platz (2.).

Laut der World Health Organisation (WHO) ist der Schlaganfall als ein Krankheitsbild definiert, bei dem sich die klinischen Zeichen einer fokalen oder globalen Störung zerebraler Funktionen rasch bemerkbar machen, mindestens 24 Stunden anhalten oder zum Tode führen und offensichtlich nicht auf andere als vaskuläre Ursachen zurückgeführt werden können. In der Literatur wird diese Definition insofern erweitert, als dass es sich hierbei um ein akut einsetzendes fokales oder globales neurologisches Defizit aufgrund einer umschriebenen oder globalen Durchblutungsstörung im Gehirn handelt, wobei die Durchblutungsstörung sowohl durch einen Durchblutungsmangel als auch durch eine Blutung auftreten kann. Generell kann beim Schlaganfall zwischen ischämischen Schlaganfällen, spontanen intrazerebralen Hämatomen, Subarachnoidalblutungen sowie Hirnvenen- und Sinusvenenthrombosen unterschieden werden (3.).

Der ischämische Schlaganfall, für den in Deutschland eine Inzidenz von 137 Fällen pro 100.000 Einwohner im Zeitraum von 1994-1996 kalkuliert wurde (4.), entsteht durch ein abruptes Sistieren der zerebralen Blutversorgung infolge des Verschlusses eines versorgenden Gefäßes. Als Ursache für einen ischämischen Hirninsult führt die Deutsche Schlaganfalldatenbank in der Reihenfolge sinkender Häufigkeit Gerinnungsthromben infolge kardialer Embolien, gefolgt von durch Makroangiopathien bedingte arterioarteriellen Embolien und Mikroangiopathien, welche zu lakunären Infarzierungen führen, auf (5.). Gemessen an der Gesamtzahl sind 90% aller Schlaganfälle auf eine ischämische Genese zurückzuführen (1.).


1. Thom T, Haase N, Rosamond W, Howard VJ, Rumsfeld J, Manolio T, Zheng ZJ, Flegal K, O'Donnell C, Kittner S, Lloyd-Jones D, Goff DC Jr, Hong Y, Adams R, Friday G, Furie K, Gorelick P, Kissela B, Marler J, Meigs J, Roger V, Sidney S, Sorlie P, Steinberger J, Wasserthiel-Smoller S, Wilson M, Wolf P; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics--2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2006;113(6):e85-151.

2. Statistisches Bundesamt 2010. Gesundheit. Todesursachen in Deutschland. Fachserie 12, Reihe 4. Artikelnummer: 2120400097004.

3. Eschenfelder CC, Zeller JA, Stingele R. Schlaganfall: Ursachen und Klassifikation. Hamostaseologie. 2006;26(4):298-308.

4. Kolominsky-Rabas PL, Heuschmann PU. Incidence, etiology and long-term prognosis of stroke. Fortschr Neurol Psychiatr. 2002;70(12):657-62.

5. Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the Germanstroke data bank. Stroke. 2001;32(11):2559-66.

1. Einleitung

1.1. Schlaganfall

Der Schlaganfall ist eine der Hauptursachen für Tod oder Behinderung in den Industrieländern (Thom 2006) und belegt in der Bundesrepublik Deutschland in der Todesursachenstatistik den 3. Platz (Statistisches Jahrbuch 2003).

Laut der World Health Organisation (WHO) ist der Schlaganfall als ein Krankheitsbild definiert, bei dem sich die klinischen Zeichen einer fokalen oder globalen Störung zerebraler Funktionen rasch bemerkbar machen, mindestens 24 Stunden anhalten oder zum Tode führen und offensichtlich nicht auf andere als vaskuläre Ursachen zurückgeführt werden können. In der Literatur wird diese Definition insofern erweitert, als dass es sich hierbei um ein akut einsetzendes fokales oder globales neurologisches Defizit aufgrund einer umschriebenen oder globalen Durchblutungsstörung im Gehirn handelt, wobei die Durchblutungsstörung sowohl durch einen Durchblutungsmangel als auch durch eine Blutung auftreten kann. Generell kann beim Schlaganfall zwischen ischämischen Schlaganfällen, spontanen intrazerebralen Hämatomen, Subarachnoidalblutungen sowie Hirnvenen- und Sinusvenenthrombosen unterschieden werden (Eschenfelder 2006).

Der ischämische Schlaganfall, für den in Deutschland eine Inzidenz von 137 Fällen pro 100.000 Einwohner im Zeitraum von 1994-1996 kalkuliert wurde (Kolominsky-Rabas 2002), entsteht durch ein abruptes Sistieren der zerebralen Blutversorgung infolge des Verschlusses eines versorgenden Gefäßes. Als Ursache für einen ischämischen Hirninsult führt die Deutsche Schlaganfalldatenbank in der Reihenfolge sinkender Häufigkeit Gerinnungsthromben infolge kardialer Embolien, gefolgt von durch Makroangiopathien bedingte arterioarteriellen Embolien und Mikroangiopathien, welche zu lakunären Infarzierungen führen, auf (Grau 2001). Gemessen an der Gesamtzahl sind 90% aller Schlaganfälle auf eine ischämische Genese zurückzuführen (Thom 2006).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ctr/Fragment 009 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:16:49 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 12-25
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 2, 3, Zeilen: 2: letzter Absatz - 3: 1-11
Topographisch-pathologisch lassen sich in den geschädigten Gebieten verschiedene Zonen unterscheiden, deren Vorhandensein sich mit den regionalen Versorgungsverhältnissen erklären lassen. In der Kernzone (core zone) eines Schlaganfalls, wo die Perfusion lang anhaltend unterbrochen wurde und nicht durch Kollateralkreisläufe zumindest teilweise aufrechterhalten werden konnte, finden sich die schwersten strukturellen Schäden aufgrund des Untergangs ganzer Zellpopulationen. Dieser Bereich wird als eigentliches Infarktgebiet bezeichnet. In der Randzone, wo durch Kollateralen eine, wenn auch reduzierte, Durchblutung gewährleistet werden kann, finden sich dagegen noch funktionsfähige Gliazellen und Neuronen. In dieser auch als Penumbra bezeichneten Randzone kommt es zu zeitabhängigen Schadensmustern an den Zellen, welche letztlich einen Einfluss auf die Infarktgröße und das Ausmaß an klinischen Defiziten haben (42.; 43.). Um die Penumbra herum, und damit noch distaler von der Kernzone, kann dann noch das Gebiet der benignen Oligämie benannt werden, im welchen die zellulären Funktionen über eine suffiziente Versorgung mittels Kollateralen so gesichert sind, dass sich die Zellen nach Reperfusion [spontan erholen (44.).]

42. Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia-the ischemic penumbra. Stroke. 1981;12(6):723-5.

43. Heiss WD. Ischemic penumbra: evidence from functional imaging in man. J Cereb Blood Flow Metab. 2000;20(9):1276-93

44. Bandera E, Botteri M, Minelli C, Sutton A, Abrams KR, Latronico N. Cerebral blood flow threshold of ischemic penumbra and infarct core in acute ischemic stroke: a systematic review. Stroke. 2006;37(5):1334-9.

Topographisch-pathologisch lassen sich in den geschädigten Gebieten verschiedene Zonen unterscheiden, deren Vorhandensein sich mit den regionalen Versorgungsverhältnissen erklären lassen. In der Kernzone eines Schlaganfalls, wo die Perfusion langanhaltend unterbrochen wurde und nicht durch Kollateralkreisläufe zumindest teilweise aufrechterhalten

[Seite 3]

werden konnte, finden sich die schwersten strukturellen Schäden aufgrund des Untergangs ganzer Zellpopulationen. Dieser Bereich wird als eigentliches Infarktgebiet bezeichnet. In der Randzone, wo durch Kollateralen eine, wenn auch reduzierte, Durchblutung gewährleistet werden kann, finden sich dagegen noch funktionsfähige Gliazellen und Neuronen. In dieser auch als Penumbra bezeichneten Randzone kommt es zu zeitabhängigen Schadensmustern an den Zellen, welche letztlich einen Einfluss auf die Infarktgröße und das Ausmaß an klinischen Defiziten haben (Astrup 1981; Heiss 2000). Um die Penumbra herum, und damit noch distaler von der Kernzone, kann dann noch das Gebiet der benignen Oligämie benannt werden, im welchen die zellulären Funktionen über eine suffiziente Versorgung mittels Kollateralen so gesichert sind, dass sich die Zellen nach Reperfusion spontan erholen (Bandera 2006).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[3.] Ctr/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:18:26 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-6
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 3, Zeilen: 11-16
Aus diesem Drei-Zonen-Modell des Infarktgebietes resultiert auch die therapeutische Rationale für die Akuttherapie des Schlaganfalls, welche die Penumbra in den Mittelpunkt des Geschehens rückt. Kann die Reperfusion vor dem Untergang der Zellen in der Penumbra wiederhergestellt werden, resultiert daraus eine geringere Infarktgröße und damit unter Umständen auch ein geringer ausgeprägtes klinisches Bild der entsprechenden neurologischen Störung. Aus diesem Drei-Zonen-Modell des Infarktgebietes resultiert auch die therapeutische Rationale für die Akuttherapie des Schlaganfalls, welche die Penumbra in den Mittelpunkt des Geschehens rückt. Kann die Reperfusion vor dem Untergang der Zellen in der Penumbra wiederhergestellt werden, resultiert daraus eine geringere Infarktgröße und damit unter Umständen auch ein geringer ausgeprägtes klinisches Bild der entsprechenden neurologischen Störung.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[4.] Ctr/Fragment 017 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:19:53 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 28-34
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 87, Zeilen: 9-16
Dass Antibiotika in der Lage sind, die Mortalität nach einem Schlaganfall zu senken, ist aus tierexperimentellen Untersuchungen und aus der klinischen Praxis bekannt. So ist beschrieben, dass es infolge eines Schlaganfalls zu einem als „stroke induced immunosuppression syndrome (SIDS)“ bekannten Phänomen der schnellen und langwirksamen Suppression der zellulären Immunantwort kommen kann (143.; 144.), die für das Auftreten lebensbedrohlicher Infektionen wie Pneumonien in der akuten Phase nach Schlaganfall verantwortlich ist.

143. Meisel C, Schwab JM, Prass K, Meisel A, Dirnagl U. Central nervous system injury-induced immune deficiency syndrome. Nat Rev Neurosci. 2005 Oct;6(10):775- 86. Review.

144. Prass K, Meisel C, Höflich C, Braun J, Halle E, Wolf T, Ruscher K, Victorov IV, Priller J, Dirnagl U, Volk HD, Meisel A. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke T helper cell type 1-like immunostimulation. J Exp Med. 2003 Sep 1;198(5):725-36.

Dass Antibiotika in der Lage sind, die Mortalität nach einem Schlaganfall zu senken, ist aus tierexperimentellen Untersuchungen und aus der klinischen Praxis bekannt. So ist beschrieben, dass es infolge eines Schlaganfalls zu einem als „stroke induced immunosuppression syndrome (SIDS)“ bekannten Phänomen der schnellen und langwirksamen Suppression der zellulären Immunantwort kommen kann (Meisel 2005; Prass 2003), die für das Auftreten lebensbedrohlicher Infektionen wie Pneumonien in der akuten Phase nach Schlaganfall verantwortlich ist.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[5.] Ctr/Fragment 018 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:21:03 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 82, 83, 87, Zeilen: 82: 2ff - 83: 1-4; 87: 16-18
[Tierexperimentelle Untersuchungen konnten beispielsweise] einen protektiven Effekt von Moxifloxacin in der Dosis von 600 mg/kg KG in einem Modell des induzierten Schlaganfalls in der Maus zeigen (145.).

Betrachtet man die Möglichkeiten einer pharmakologischen Intervention nach einem Schlaganfall, so muss man konstatieren, dass sich diese zur heutigen Zeit auf die Option einer raschen medikamentösen Revaskularisierung mittels Fibrinolytika beschränken (146.). Trotz vieler Jahre intensiver Forschung ist man einem Wirkstoff, der in der Akutphase nach einem Schlaganfall gegeben werden kann und der die Mortalität, das Ausmaß des neurologischen Schadens oder die Größe des geschädigten Areals positiv im Sinne des Patienten beeinflussen kann, noch nicht näher gekommen. Zwar verbesserte eine Vielzahl von Stoffen die neurologische Situation im Tierversuch, doch erwiesen sich diese potentiellen Medikamente letztendlich nicht als effektiv im klinischen Test (145.; 147.; 148) oder vermochten die akute Mortalität im Tierversuch beziehungsweise in einer klinischen Studie nicht zu verbessern (145.; 148.).

Bei der Überlegung, wie eine Substanz wirken muss, damit sie die Mortalität, das Ausmaß des neurologischen Schadens oder die Größe des durch den Schlaganfall geschädigten Areals positiv beeinflussen kann, kommt man grundsätzlich auf zwei verschiedene, mögliche Strategien. Während die erste Strategie über eine schnelle Wiederherstellung der Perfusion nach einem ischämischen Verschluss auf eine Reduktion des neurologischen Schadens und die Größe der infarzierten Areals zielt (149.), hat die zweite Strategie weniger die Ursache des ischämischen Infarkts, sondern vielmehr die biochemischen und metabolischen Veränderungen, die in Folge des sistierten Blutflusses im Schadensgebiet auftreten, im Visier (150.).

Bei diesen biochemischen und metabolischen Veränderungen handelt es sich um eine Vielzahl komplexer und miteinander verknüpfter Prozesse der Apoptose, der Inflammation, des oxidativen Stresses, der neurovaskulären Schädigung, der Genese elektrophysiologischer Abnormitäten sowie der durch Glutamat vermittelten Exzitotoxizität (24.; 150.). Über eine exogen vermittelte Beeinflussung dieser Prozesse müsste den Neuronen die Möglichkeit gegeben werden, eine ischämische Phase und deren Folgen besser zu tolerieren, so dass sich auf diesem als Neuroprotektion bezeichneten Wege die Schäden nach einem Schlaganfall reduzieren lassen.

Eine weitere Möglichkeit, die zwar weniger Einfluss auf das Ausmaß des neurologischen Schadens und die Größe des Infarktvolumens hat, dafür aber bei der Mortalität infolge von Begleitinfektionen nach einem Schlaganfall eine umso bedeutendere Rolle spielt, ist eine effektive antibiotische Wirkung der potentiellen Substanz, welche die klinischen Folgen einer durch den Schlaganfall induzierten Immunsuppression senken kann (145.).

Gerade der an erster Stelle genannte Mechanismus der Neuroprotektion ist über die Jahre durch eine Vielzahl von Untersuchungen genauer beleuchtet worden (150.).


24. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. 1999;22(9):391-397

145. Meisel C, Prass K, Braun J, Victorov I, Wolf T, Megow D, Halle E, Volk HD, Dirnagl U, Meisel A. Preventive antibacterial treatment improves the general medical and neurological outcome in a mouse model of stroke. Stroke. 2004 Jan;35(1):2-6.

146. Stingele R, Eschenfelder ChC Zeller J. [Therapy of acute stroke]. Hamostaseologie. 2006 Nov;26(4):316-25.

147. Cheng YD, Al-Khoury L, Zivin JA. Neuroprotection for ischemic stroke: two decades of success and failure. NeuroRx. 2004 Jan;1(1):36-45. Review.

148. Onal MZ, Fisher M.Acute ischemic stroke therapy. A clinical overview. Eur Neurol. 1997;38(3):141-54. Review.

149. Schaller B, Graf R. Cerebral ischemia and reperfusion: the pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Apr;24(4):351-71. Review. Erratum in: J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Jun;27(6):1095.

150. Mehta SL, Manhas N, Raghubir R. Molecular targets in cerebral ischemia for developing novel therapeutics. Brain Res Rev. 2007 Apr;54(1):34-66. Epub 2007 Jan 12. Review.

Betrachtet man die Möglichkeiten einer pharmakologischen Intervention nach einem Schlaganfall, so muss man konstatieren, dass sich diese zur heutigen Zeit auf die Option einer raschen medikamentösen Revaskularisierung mittels Fibrinolytika beschränken (Stingele 2006). Trotz vieler Jahre intensiver Forschung ist man einem Wirkstoff, der in der Akutphase nach einem Schlaganfall gegeben werden kann und der die Mortalität, das Ausmaß des neurologischen Schadens oder die Größe des geschädigten Areals positiv im Sinne des Patienten beeinflussen kann, noch nicht näher gekommen. Zwar verbesserte eine Vielzahl von Stoffen die neurologische Situation im Tierversuch, doch erwiesen sich diese potentiellen Medikamente letztendlich nicht als effektiv im klinischen Test (Cheng 2004; Meisel 2004; Onal 1997) oder vermochten die akute Mortalität im Tierversuch beziehungsweise in einer klinischen Studie nicht zu verbessern (Meisel 2004; Onal 1997).

Bei der Überlegung, wie eine Substanz wirken muss, damit sie die Mortalität, das Ausmaß des neurologischen Schadens oder die Größe des durch den Schlaganfall geschädigten Areals positiv beeinflussen kann, kommt man grundsätzlich auf zwei verschiedene, mögliche Strategien. Während die erste Strategie über eine schnelle Wiederherstellung der Perfusion nach einem ischämischen Verschluss auf eine Reduktion des neurologischen Schadens und die Größe der infarzierten Areals zielt (Schaller 2004), hat die zweite Strategie weniger die Ursache des ischämischen Infarkts, sondern vielmehr die biochemischen und metabolischen Veränderungen, die in Folge des sistierten Blutflusses im Schadensgebiet auftreten, im Visier (Mehta 2007).

Bei diesen biochemischen und metabolischen Veränderungen handelt es sich um eine Vielzahl komplexer und miteinander verknüpfter Prozesse der Apoptose, der Inflammation, des oxidativen Stresses, der neurovaskulären Schädigung, der Genese elektrophysiologischer Abnormitäten sowie der durch Glutamat vermittelten Exzitotoxizität (Mehta 2007; Dirnagl 1999). Über eine exogen vermittelte Beeinflussung dieser Prozesse müsste den Neuronen die Möglichkeit gegeben werden, eine ischämische Phase und deren Folgen besser zu tolerieren, so dass sich auf diesem als Neuroprotektion bezeichneten Wege die Schäden nach einem Schlaganfall reduzieren lassen.

Eine weitere Möglichkeit, die zwar weniger Einfluss auf das Ausmaß des neurologischen Schadens und die Größe des Infarktvolumens hat, dafür aber bei der Mortalität infolge von Begleitinfektionen nach einem Schlaganfall eine umso bedeutendere Rolle spielt, ist eine

[Seite 83]

effektive antibiotische Wirkung der potentiellen Substanz, welche die klinischen Folgen einer durch den Schlaganfall induzierten Immunsuppression senken kann (Meisel 2004).

Gerade der an zweiter Stelle genannte Mechanismus der Neuroprotektion ist über die Jahre durch eine Vielzahl von Untersuchungen genauer beleuchtet worden (Mehta 2007).

[Seite 87]

Tierexperimentelle Untersuchungen konnten beispielsweise einen protektiven Effekt von Moxifloxacin in der Dosis von 600 mg/kg KG in einem Modell des induzierten Schlaganfalls in der Maus zeigen (Meisel 2004).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[6.] Ctr/Fragment 019 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:22:16 Singulus
BauernOpfer, Ctr, Fragment, Gesichtet, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1-8
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 83, Zeilen: 4-12
[Eine wichtige] Komponente im Konzept der Neuroprotektion ist dabei die Prävention oder Reduktion exzitotoxischer Effekte, die durch erhöhte extrazelluläre Konzentrationen des exzitatorisch wirkenden Glutamats bedingt sind (151.; 152.).

Da sich durch einige Veröffentlichungen in der letzten Zeit die Hinweise gemehrt haben, dass Ceftriaxon über eine Modulation des GLT-1-Systems im Gehirn eine potentielle Neuroprotektion vermitteln kann (153.; 154.), wurde in dieser Arbeit unter anderem untersucht, welchen Einfluss Ceftriaxon auf die Akutmortalität, die neurologische Situation und die Größe des infarzierten Areals nach einem Schlaganfall in vivo hat.


151. Hazell AS. Excitotoxic mechanisms in stroke: an update of concepts and treatment strategies. Neurochem Int. 2007 Jun;50(7-8):941-53. Epub 2007 May 10. Review.

152. Dissertation Christian Neumann

153. Rothstein JD, Patel S, Regan MR, Haenggeli C, Huang YH, Bergles DE, Jin L, Dykes Hoberg M, Vidensky S, Chung DS, Toan SV, Bruijn LI, Su ZZ, Gupta P, Fisher PB. Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression. Nature. 2005 Jan 6;433(7021):73-7.

154. Chu K, Lee ST, Sinn DI, Ko SY, Kim EH, Kim JM, Kim SJ, Park DK, Jung KH, Song EC, Lee SK, Kim M, Roh JK. Pharmacological Induction of Ischemic Tolerance by Glutamate Transporter-1 (EAAT2) Upregulation. Stroke. 2007 Jan;38(1):177-82. Epub 2006 Nov 22.

Eine wichtige Komponente im Konzept der Neuroprotektion ist dabei die Prävention oder Reduktion exzitotoxischer Effekte, die durch erhöhte extrazelluläre Konzentrationen des exzitatorisch wirkenden Glutamats bedingt sind (Hazell 2007).

Da sich durch einige Veröffentlichungen in der letzten Zeit die Hinweise gemehrt haben, dass Ceftriaxon über eine Modulation des GLT-1-Systems im Gehirn eine potentielle Neuroprotektion vermitteln kann (Rothstein 2005; Chu 2007), wurde in dieser Arbeit unter anderem untersucht, welchen Einfluss Ceftriaxon auf die Akutmortalität, die neurologische Situation und die Größe des infarzierten Areals nach einem Schlaganfall in vivo hat.

Anmerkungen

Die Übernahme beginnt schon auf den Vorseiten.

Die Quelle ist hier einmalig als eine von vielen Literaturverweisen genannt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[7.] Ctr/Fragment 068 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:23:23 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, Neumann 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 68, Zeilen: 8-15
Quelle: Neumann 2009
Seite(n): 24, Zeilen: 2ff
Eine lokale Ischämie im Gehirn führt zu einem Anstieg der extrazellulären Glutamatkonzentration (25.; 26.). Durch einen verstärkten Transport des Glutamats aus dem Extrazellulärraum kann die exzitotoxische Wirkung des Glutamats auf Neurone verringert werden. Durch Rothstein et al. ist beschrieben worden, dass Ceftriaxon neuroprotektive Eigenschaften im Gehirn entwickeln kann, welche auf eine Expressionssteigerung des astrozytären Glutamattransporters GLT-1 zurückzuführen seien (153.). Diese Untersuchungen wurden im Kontext der amyotrophen Lateralsklerose im Mausmodel durchgeführt und diskutiert.

25. Doyle EP, Simon RP, Stenzel-Poore MP. Mechanisms of ischemic brain damage. Neuropharmacology. 2008; 55:310-318.

26. Edvinsson L and Krause D. Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2002; Lippincott Williams and Wilkins.

153. Rothstein JD, Patel S, Regan MR, Haenggeli C, Huang YH, Bergles DE, Jin L, Dykes Hoberg M, Vidensky S, Chung DS, Toan SV, Bruijn LI, Su ZZ, Gupta P, Fisher PB. Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression. Nature. 2005 Jan 6;433(7021):73-7.

Wie in der Einleitung beschrieben, führt eine lokale Ischämie im Gehirn zu einem Anstieg der extrazellulären Glutamatkonzentration. Durch einen verstärkten Transports des Glutamats aus dem Extrazellulärraum kann die exzitotoxische Wirkung des Glutamats auf Neurone verringert werden. Durch Rothstein et al. ist beschrieben wurden, dass Ceftriaxon neuroprotektive Eigenschaften im Gehirn entwickeln kann, welche auf eine Expressionssteigerung des astrozytären Glutamattransporters GLT-1 zurückzuführen seien Rothstein 2005). Da diese Untersuchungen jedoch im Kontext der amyotrophen Lateralsklerose durchgeführt und diskutiert wurden, soll in dieser Arbeit der Einfluss von Ceftriaxon auf den GLT-1 im Zusammenhang mit dem Schlaganfall untersucht werden.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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