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Quelle:Ctr/Rumschuessel 2011

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Kay Rumschüßel
Titel    Vergleichende Interventionsstudie mit Telmisartan, Ramipril und der Kombination im akuten Modell des Schlaganfalls der Ratte
Ort    Berlin
Jahr    2011
Anmerkung    Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades Doctor medicinae (Dr. med.) vorgelegt der Medizinischen Fakultät Charité – Universitätsmedizin Berlin
URL    http://www.diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000010047/

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    9


Fragmente der Quelle:
[1.] Ctr/Fragment 005 26 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-14 20:26:19 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 26-36
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 3, Zeilen: 5ff
Epidemiologisch gilt der Schlaganfall nicht nur als Hauptursache für Behinderung im Erwachsenenalter (6.; 7.), sondern repräsentiert auch den häufigsten Grund einer erworbenen Epilepsie im fortgeschrittenen Alter und bedingt am zweithäufigsten die Entwicklung einer Demenz (8.). Generell lässt sich eine Altersabhängigkeit für das Auftreten eines Schlaganfalls feststellen. So sind mehr als 70-75 % der Patienten älter als 65 Jahre (7.; 9.). Im Jahr 2005 waren weltweit 6 Millionen (Mio.) Todesfälle auf einen Schlaganfall zurückzuführen, was einen relativen Anteil von ca. 10 % aller Todesfälle bedeutet (6.). Im zeitlichen Verlauf versterben weltweit ein Viertel der Patienten nach einem Monat, ein Drittel nach 6 Monaten und die Hälfte innerhalb eines Jahres (10.). In Deutschland sterben rund 15 % der Patienten innerhalb von 3 Monaten an den Folgen eines Schlaganfalls. Diese können in direktem Zusammenhang mit dem Infarkt stehen, insbesondere als vom Infarkt [hervorgerufene ödematöse Raumforderung, oder sekundär zum Tode führen.]

6. Maher P. Salgado KF, Zivin JA, Lapchak PA. A novel approach to screening for new neuroprotective compounds for the treatment of stroke. Brain Res. 2007: 1173:117-125.

7. Lakhan SE, Kirchgessner A, Hofer M. Inflammatory mechanism in ischemic stroke: therapeutic approaches. J Transl Med 2009; 7:97.

8. Guidelines for management of ischemic stroke and transient ischemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis. 2008; 25(5):457-507

9. Rothwell PM. Incidence, risk factors and prognosis of stroke and TIA: the need for high-quality, large-scale epidemiological studies and meta-analyses. Cerebrovasc. Dis. 2003;16 Suppl 3:2-10.

10. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet 2008; 371(9624):1612- 1623.

Epidemiologisch gilt der Schlaganfall nicht nur als Hauptursache für Behinderung im Erwachsenenalter (5, 6), sondern repräsentiert auch den häufigsten Grund einer erworbenen Epilepsie im fortgeschrittenen Alter und bedingt am zweithäufigsten die Entwicklung einer Demenz (7). [...] Generell lässt sich eine Altersabhängigkeit für das Auftreten eines Schlaganfalls feststellen. So sind mehr als 70-75 % der Patienten älter als 65 Jahre (6, 10). Im Jahr 2005 waren weltweit 6 Millionen (Mio.) Todesfälle auf einen Schlaganfall zurückzuführen, was einen relativen Anteil von ca. 10 % aller Todesfälle bedeutet (5). [...] Im zeitlichen Verlauf versterben weltweit ein Viertel der Patienten nach einem Monat, ein Drittel nach 6 Monaten und die Hälfte innerhalb eines Jahres (9). In Deutschland sterben rund 15 % der Patienten innerhalb von 3 Monaten an den Folgen eines Schlaganfalls. Diese können in direktem Zusammenhang mit dem Infarkt stehen, insbesondere als vom Infarkt hervorgerufene ödematöse Raumforderung, oder sekundär zum Tode führen.

5. Maher P, Salgado KF, Zivin JA, Lapchak PA. A novel approach to screening for new neuroprotective compounds for the treatment of stroke. Brain Res 2007 Okt;1173:117-125.

6. Lakhan SE, Kirchgessner A, Hofer M. Inflammatory mechanisms in ischemic stroke: therapeutic approaches. J Transl Med 2009;7:97.

7. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis 2008;25(5):457-507.

9. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet 2008 Mai;371(9624):1612- 1623.

10. Rothwell PM. Incidence, risk factors and prognosis of stroke and TIA: the need for high-quality, large-scale epidemiological studies and meta-analyses. Cerebrovasc. Dis 2003;16 Suppl 3:2-10.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ctr/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-14 19:46:16 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 3, 4, 5, Zeilen: 3: 30-32; 4: 14ff; 5: 1ff
Als sekundäre Ursachen hervorzuheben sind v. a. Pneumonie, Lungenarterienembolie, Einblutung und ein zweiter Schlaganfall (3.).

1.2. Schlaganfall und Risikofaktoren

Der wichtigste Risikofaktor, unabhängig vom Typ des Schlaganfalls, ist der arterielle Bluthochdruck (11.; 12). Zwischen dem Anstieg des arteriellen Drucks und der Risikoerhöhung besteht ein linearer Zusammenhang. So bedingt eine Erhöhung des Blutdrucks um 10 mmHg je nach Literatur eine Risikoerhöhung von 10-30 %. Liegt der Blutdruck dauerhaft über 120/80 mmHg, verdoppelt sich das Lebenszeitrisiko für das Auftreten eines Schlaganfalls (11.; 12.). Darüber hinaus spielen auch andere Herz-Kreislauf- Erkrankungen eine wichtige Rolle. Leidet ein Patient an einer Koronaren Herzkrankheit (KHK), ist das Risiko für einen Schlaganfall 2-fach erhöht (8.). Besteht dagegen ein Vorhofflimmern (VHF), verfünffacht sich das Risiko (8.; 11.). Ferner kann eine hochgradige Karotisstenose das Risiko einer Minderperfusion des Gehirns erhöhen (11.). Weitere Faktoren, die nachweislich einen Schlaganfall begünstigen sind: Diabetes mellitus (D. m.) mit einer 1,8- bis 6-fachen Risikoerhöhung (8.; 11.; 12.), Body Mass Index (BMI) über 25 (13.; 14.), abdominelle Adipositas, metabolisches Syndrom (11.; 15.), Hypercholesterinämie (16.), niedriges high density lipoprotein (HDL) bei Männern (17.) und geringe Einnahme von Vitamin D (18.). Demgegenüber senken körperliche Aktivität (8.; 15.; 19.) und eine Ernährung mit viel Obst und Gemüse das Schlaganfallrisiko (20.). Eine besondere Stellung hat in kürzerer Zeit die transitorisch ischämische Attacke (TIA) als eigenständiger Risikofaktor eingenommen. TIAs sind kurze, nicht länger als 24 h dauernde, Episoden, die durch ein neurologisches Defizit als Ergebnis einer fokalen zerebralen oder retinalen Ischämie gekennzeichnet sind. 85-95 % der Episoden halten weniger als 60 min an. Der übrige Anteil bildet sich innerhalb von 24 h zurück (11.). Man geht davon aus, dass ca. 8 % der Patienten mit einer TIA in den folgenden 8-15 Tagen einen Schlaganfall erleiden, Innerhalb von 3 Monaten sind es 20 % (21.). Jährlich ist das relative Risiko für einen Insult nach einer TIA 2-5-fach erhöht (22.). Analog zur TIA repräsentiert auch ein bereits überlebter Schlaganfall einen eigenständigen Risikofaktor. Nach einem Jahr erleiden 8-15 % der Überlebenden einen erneuten Schlaganfall, nach 5 Jahren sind es 30-40 %, nach 10 Jahren bereits 55 % (12.).


3. Eschenfelder CC, Zeller JA, Stingele R. Schlaganfall: Ursachen und Klassifikation. Hamostaseologie. 2006;26(4):298-308.

8. Guidelines for management of ischemic stroke and transient ischemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis. 2008; 25(5):457-507

11. Fischer M. Stroke and TIA:epidemiology, risk factors, and the need for early intervention. Am J Manag Care 2008; 14(6 Suppl 2):204-211.

12. Lüders S, Schrader J. [Prevention of stroke: What is evidence based?]. Internist 2009; 50(12):1337-1344.

13. Kurth T, Gaziano JM, Berger K et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern. Med. 2002; 162(22):2557-2562.

14. KurthT, Gaziano JM, Rexrode KM et al. Prospective study of body mass index and risk of stroke in apparently healthy women. Circulation 2005; 111(15):1992-1998.

15. Rundek T, Sacco RL. Risk factors management to prevent first stroke. Neurol Clin 2008;26(4):1007-1045.

16. Leppälä JM, Virtamo J, Fogelholm R, Albanes D, Heinonen OP: Different risk factors for different stroke subtypes: association of blood pressure, cholesterol, and antioxidants. Stroke 1999; 30(12):2535-2540.

17. Lüders. Drug therapy for the secondary prevention of stroke in hypertensive patients:current issues and options. Drugs 2007; 67(7):955-963.

18. Marniemi J, Alanen E, Impivaara O et al. Dietary and serum vitamis and minerals as predictors of myocardial infarction and stroke in elderly subjects. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2005; 15(3):188-197.

19. Lee CD, Folsom AR, Blair SN. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003; 34(10):2475-2481.

20. Joshipura KJ, Ascherio A, Manson JE, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke. JAMA 1999; 282(13):1233-1239.

21. Streifler Jy. Early stroke risk after a transient ischemic attack: can it be minimized? Stroke 2008; 39(6):1655-1656.

22. Sacco RL. Risk factors for TIA and TIA as a risk factor for stroke. Neurology 2004; 62(8Suppl 6):7-11.

Als sekundäre Ursachen hervorzuheben sind v. a. Pneumonie, Lungenarterienembolie, Einblutung und ein zweiter Schlaganfall (2).

[Seite 4]

Der wichtigste Risikofaktor, unabhängig vom Typ des Schlaganfalls, ist der arterielle Bluthochdruck (3, 7, 13, 14). Zwischen dem Anstieg des arteriellen Drucks und der Risikoerhöhung besteht ein linearer Zusammenhang. So bedingt eine Erhöhung des Blutdrucks um 10 mmHg je nach Literatur eine Risikoerhöhung von 10-30 %. Liegt der Blutdruck dauerhaft über 120/80 mmHg, verdoppelt sich das Lebenszeitrisiko für das Auftreten eines Schlaganfalls (3, 13). Darüber hinaus spielen auch andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine wichtige Rolle. Leidet ein Patient an einer KHK, ist das Risiko für einen Schlaganfall 2-fach erhöht (3). Besteht dagegen ein VHF, verfünffacht sich das Risiko (3, 7, 14). Ferner kann eine hochgradige Karotisstenose das Risiko einer Minderperfusion des Gehirns erhöhen (3). [...] Weitere Faktoren, die nachweislich einen Schlaganfall begünstigen sind: Diabetes mellitus (D. m.) mit einer 1,8- bis 6-fachen Risikoerhöhung (3, 7, 13, 14), Body Mass Index (BMI) über 25 (21, 22), abdominelle Adipositas, metabolisches Syndrom (3, 14), Hypercholesterinämie (23), niedriges high density lipoprotein (HDL) bei Männern (24), geringe Einnahme von Vitamin D (25) und eine

[Seite 5]

Hyperhomocysteinämie (26). Demgegenüber senken körperliche Aktivität (7, 14. 27) und eine Ernährung mit viel Obst und Gemüse das Schlaganfallrisiko (28). Eine besondere Stellung hat in kürzerer Zeit die transitorisch ischämische Attacke (TIA) als eigenständiger Risikofaktor eingenommen. TIAs sind kurze, nicht länger als 24 h dauernde, Episoden, die durch ein neurologisches Defizit als Ergebnis einer fokalen zerebralen oder retinalen Ischämie gekennzeichnet sind. 85-95 % der Episoden halten weniger als 60 min an. Der übrige Anteil bildet sich innerhalb von 24 h zurück (3). Man geht davon aus, dass ca. 8 % der Patienten mit einer TIA in den folgenden 8-15 Tagen einen Schlaganfall erleiden, Innerhalb von 3 Monaten sind es 20 % (29). Umgekehrt geht 25 % aller Schlaganfälle innerhalb von 3 Monaten eine TIA voraus (30). Jährlich ist das relative Risiko für einen Insult nach einer TIA 2-5-fach erhöht (31). Analog zur TIA repräsentiert auch ein bereits überlebter Schlaganfall einen eigenständigen Risikofaktor. Nach einem Jahr erleiden 8-15 % der Überlebenden einen erneuten Schlaganfall, nach 5 Jahren sind es 30-40 %, nach 10 Jahren bereits 55 % (13).


2. Eschenfelder CC, Zeller JA, Stingele R. [Stroke: causes and classification]. Hamostaseologie 2006 Nov;26(4):298-308.

3. Fisher M. Stroke and TIA: epidemiology, risk factors, and the need for early intervention. Am J Manag Care 2008 Juni;14(6 Suppl 2):S204-211.

7. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis 2008;25(5):457-507.

13. Lüders S, Schrader J. [Prevention of stroke: What is evidence based?]. Internist (Berl) 2009 Dez;50(12):1337-1344.

14. Rundek T, Sacco RL. Risk factor management to prevent first stroke. Neurol Clin 2008 Nov;26(4):1007-1045, ix.

21. Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch. Intern. Med 2002 Dez;162(22):2557-2562.

22. Kurth T, Gaziano JM, Rexrode KM, et al. Prospective study of body mass index and risk of stroke in apparently healthy women. Circulation 2005 Apr;111(15):1992-1998.

23. Leppälä JM, Virtamo J, Fogelholm R, Albanes D, Heinonen OP. Different risk factors for different stroke subtypes: association of blood pressure, cholesterol, and antioxidants. Stroke 1999 Dez;30(12):2535-2540.

24. Lüders S. Drug therapy for the secondary prevention of stroke in hypertensive patients: current issues and options. Drugs 2007;67(7):955-963.

25. Marniemi J, Alanen E, Impivaara O, et al. Dietary and serum vitamins and minerals as predictors of myocardial infarction and stroke in elderly subjects. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2005 Juni;15(3):188-197.

26. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis. JAMA 2002 Okt;288(16):2015-2022.

27. Lee CD, Folsom AR, Blair SN. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003 Okt;34(10):2475-2481.

28. Joshipura KJ, Ascherio A, Manson JE, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke. JAMA 1999 Okt;282(13):1233-1239.

29. Streifler JY. Early stroke risk after a transient ischemic attack: can it be minimized? Stroke 2008 Juni;39(6):1655-1656.

30. Amarenco P, Benavente O. EXPRESS transient ischemic attack study: speed the process! Stroke 2008 Aug;39(8):2400-2401.

31. Sacco RL. Risk factors for TIA and TIA as a risk factor for stroke. Neurology 2004

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[3.] Ctr/Fragment 011 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-03 17:53:40 Graf Isolan
Ctr, Fragment, Gesichtet, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 4-14
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 23, 24, 25, Zeilen: 23: 2 ff.; 24: letzte Zeilen; 25: 1
Ang II spielt durch seine blutdrucksteigernden Wirkungen eine wesentliche Rolle in der Schlaganfallentstehung. Neben der Bedeutung des arteriellen Hypertonus als Risikofaktor allgemein (63.), vermittelt Ang II über den AT1-R negative und über den AT-2 R positive Wirkungen s. Abb 3.

In der Klinik findet die pharmakologische Blockierung des RAS derzeit über 3 Mechanismen Anwendung. Die Hemmung des ACE durch ACE-Inhibitoren, die Blockierung von AT1-R. durch ARBs und die Renin-Inhibition (64.).

ACE-Inhibitoren wie Ramipril reduzieren durch Hemmung der Ang I-Konversion in Ang II dessen Effekte, können sie aber nicht aufheben. Ursächlich sind lokale RAS, die unabhängig Ang II bilden können und von ACE-Inhibitoren nicht erfasst werden. Dieser Umstand wird auch als Escape-Mechanismus beschrieben.


63. Schrader J. Schlaganfall und Hypertonie. Internist 50,423-432 (2009).

64. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Renin-angiotensin system revisited. J. Intern. Med 2008 Sep;264(3):224-236.

In der klinischen Praxis findet die pharmakologische Blockierung des RAS derzeit über 3 Mechanismen Anwendung. Dazu gehören die Hemmung des ACE durch ACE-Inhibitoren, die Blockierung von AT1-R. durch ARBs und die Renin-Inhibition (92).

Die älteste Substanzgruppe bilden die ACE-Inhibitoren, deren erster Vertreter Captopril war. ACE-Inhibitoren wie Ramipril reduzieren durch Hemmung der Ang I-Konversion in Ang II dessen Effekte, können sie aber nicht aufheben. Ursache sind lokale RAS, die unabhängig Ang II bilden können und von ACE-Inhibitoren nicht erfasst werden. Dieser Umstand wird auch als Escape-Mechanismus beschrieben.

[Seite 24]

Ang II spielt durch seine Blutdruck-steigernden Wirkungen eine wesentliche Rolle in der Schlaganfallentstehung. Neben der Bedeutung des arteriellen Hypertonus als Risikofaktor allge-

[Seite 25]

mein, vermittelt Ang II Störungen der Gefäßregulation und Permeabilität.


92. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Renin-angiotensin system revisited. J. Intern. Med 2008 Sep;264(3):224-236.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[4.] Ctr/Fragment 012 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-06 08:09:09 Hindemith
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-12
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 23, Zeilen: 9-20
[Ein weiterer Escape-Mechanismus führt zu] einer gesteigerten Aldosteron-Produktion im Rahmen einer Therapie mit ACE-Inhibitoren. Des Weiteren fungiert das ACE als Kininase II. Infolge der Hemmung durch ACE-Inhibitoren verringert sich somit der Abbau von Bradykinin BK, welches über seinen Rezeptor und der nachgeschalteten Aktivierung des NO-Systems zusätzlich zu einer Vasodilatation führt und folglich zu den antihypertensiven Eigenschaften der ACE-Inhibitoren beiträgt. Demgegenüber steht die Gefahr eines Angioödems und Hustens, welche bei dispositionierten Patienten durch BK ausgelöst werden können. Dieser Nachteil wird durch die anderen RAS-blockierenden Substanzgruppen umgangen (65.). Studien belegen die gute Wirksamkeit der ACE-Inhibitoren als Antihypertensiva. Daneben werden dieser Substanzgruppe auch weitere Wirkungen zugeschrieben, z. B. Verbesserung der Endothelfunktion, Renoprotektion bei Diabetikern, Rückbildung einer linksventrikulären Hypertrophie und weitere kardioprotektive Effekte (64).

64. Fyhrquist F, Saijonmaa O. Renin-angiotensin system revisited. J. Intern. Med 2008 Sep;264(3):224-236.

65. Unger T, Jakobsen A, Heroys J, Ralph A, Rees T, Shaw M. Targeting cardiovascular protection: the concept of dual renin-angiotensin system control. Medscape J Med 2008;10 Suppl:S4.

Ein weiterer Escape-Mechanismus führt zu einer gesteigerten Aldosteron-Produktion im Rahmen einer Therapie mit ACE-Inhibitoren. Des Weiteren fungiert das ACE als Kininase II. Infolge der Hemmung durch ACE-Inhibitoren verringert sich somit der Abbau von BK, welches über seinen Rezeptor und der nachgeschalteten Aktivierung des NO-Systems zusätzlich zu einer Vasodilatation führt und folglich zu den antihypertensiven Eigenschaften der ACE-Inhibitoren beiträgt. Demgegenüber steht die Gefahr eines Angioödems und Hustens, welche bei dispositionierten Patienten durch BK ausgelöst werden können. Dieser Nachteil wird durch die anderen RAS-blockierenden Substanzgruppen umgangen (140). Studien belegen die gute Wirksamkeit der ACE-Inhibitoren als Antihypertensiva. Daneben werden dieser Substanzgruppe auch weitere Wirkungen zugeschrieben, z. B. Verbesserung der Endothelfunktion, Renoprotektion bei Diabetikern, Rückbildung einer linksventrikulären Hypertrophie und weitere kardioprotektive Effekte (119).

119. Kaschina E, Unger T. Angiotensin AT1/AT2 receptors: regulation, signalling and function. Blood Press 2003;12(2):70-88.

140. Unger T, Jakobsen A, Heroys J, Ralph A, Rees T, Shaw M. Targeting cardiovascular protection: the concept of dual renin-angiotensin system control. Medscape J Med 2008;10 Suppl:S4.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[5.] Ctr/Fragment 012 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-14 20:31:09 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 19-34
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 23, 24, Zeilen: 23: 26ff - 24: 1ff
Mitte der 90-er Jahre wurde mit Irbesartan der erste, nicht auf Peptidstruktur-basierte, Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB) zugelassen. Darauf folgten weitere, z. B. Candesartan, Eprosartan, Valsartan oder Telmisartan. Diese neueren ARBs bieten im Vergleich zu ACEInhibitoren den Vorteil, selektiv den AT1-R. kompetitiv und reversibel zu blockieren. In der Folge kann Ang II den nicht besetzten AT2-R. aktivieren. Darüber hinaus können die oben beschriebenen Escape-Mechanismen umgangen werden, da die Blockierung des RAS direkt am Rezeptor erfolgt. Welche klinische Relevanz diese Effekte haben, muss durch weitere Studien untersucht werden (46.). Neben der Blutdruck-senkenden Wirkung werden den Sartanen auch Blutdruck-unabhängige pleiotrope Effekte zugeschrieben. So konnten antiinflammatorische (69.) und, im Rahmen der diabetischen Nephropathie, renoprotektive Wirkungen gezeigt werden (70.; 71.). Ebenso wurde ein Inzidenzrückgang von neu aufgetretenem Typ-2-Diabetes in hypertensiven Patienten beobachtet (72.; 73). Ursache dieses Phänomens könnte die Eigenschaft der Aktivierung von Peroxisom-Proliferatoraktivieren γ-Rezeptoren (PPAR-γ) einiger Sartane sein. Von allen Sartanen zeigt Telmisartan die größte Potenz der PPAR-γ-Aktivierung (74). Folge dieser Aktivierung ist die vermehrte Bildung von Adiponektin, welches die periphere Insulinsensitivität verbessert (74.; 75).

46. Kaschina E and Unger T. Angiotensin AT1/AT2 Receptor: Regulation, Signalling and Function. Blood Pressure, 2003, 12: 70-88.

69. Schieffer B, Bünte C, Witte J, et al. Comparative effects of AT1-antagonism and angiotensin-converting enzyme inhibition on markers of inflammation and platelet aggregation in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol 2004 Juli;44(2):362-368.

70. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):861-869.

71. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensinreceptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):851-860.

72. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002 März;359(9311):995-1003.

73. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet 2007 Jan;369(9557):201-207.

74. Schupp M, Janke J, Clasen R, Unger T, Kintscher U. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation 2004 Mai;109(17):2054-2057.

75. Clasen R, Schupp M, Foryst-Ludwig A, et al. PPARgamma-activating angiotensin type-1 receptor blockers induce adiponectin. Hypertension 2005 Juli;46(1):137-143

Mitte der 90-er Jahre wurde mit Irbesartan der erste, nicht auf Peptidstruktur-basierte, ARB zugelassen. Darauf folgten weitere, z. B. Candesartan, Eprosartan, Valsartan oder Telmisartan. Diese neueren ARBs bieten im Vergleich zu ACEInhibitoren den Vorteil, selektiv den AT1-R. kompetitiv und reversibel zu blockieren. In der Folge kann Ang II den nicht besetzten AT2-R. aktivieren. Darüber hinaus können die oben beschriebenen Escape-Mechanismen umgangen werden, da die Blockierung des RAS direkt am Rezeptor erfolgt. Welche klinische Relevanz diese Effekte haben, muss durch weitere Studien untersucht werden (142). Neben der Blutdruck-senkenden Wirkung werden den Sartanen auch Blutdruck

[Seite 24]

unabhängige pleiotrope Effekte zugeschrieben. So konnten antiinflammatorische (143) und, im Rahmen der diabetischen Nephropathie, renoprotektive (144, 145) Wirkungen gezeigt werden. Ebenso wurde ein Inzidenzrückgang von neu aufgetretenem Typ-2-Diabetes in hypertensiven Patienten beobachtet (146, 147). Ursache dieses Phänomens könnte die Eigenschaft der Aktivierung von Peroxisom-Proliferator-aktivieren γ-Rezeptoren (PPAR-γ) einiger Sartane sein. Von allen Sartanan zeigt Telmisartan die größte Potenz der PPAR-γ-Aktivierung. Folge dieser Aktivierung ist die vermehrte Bildung von Adiponektin, welches die periphere Insulinsensitivität verbessert (148, 149).


142. Unger T, Schupp M. Telmisartan: from lowering blood pressure to end-organ protection. Future Cardiol 2005 Jan;1(1):7-15.

143. Schieffer B, Bünte C, Witte J, et al. Comparative effects of AT1-antagonism and angiotensin-converting enzyme inhibition on markers of inflammation and platelet aggregation in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol 2004 Juli;44(2):362-368.

144. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):861-869.

145. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensinreceptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N. Engl. J. Med 2001 Sep;345(12):851-860.

146. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002 März;359(9311):995-1003.

147. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. Lancet 2007 Jan;369(9557):201-207.

148. Schupp M, Janke J, Clasen R, Unger T, Kintscher U. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation 2004 Mai;109(17):2054-2057.

149. Clasen R, Schupp M, Foryst-Ludwig A, et al. PPARgamma-activating angiotensin type-1 receptor blockers induce adiponectin. Hypertension 2005 Juli;46(1):137-143.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[6.] Ctr/Fragment 013 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-14 20:33:03 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 6-10
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 24, Zeilen: 9-13
Ein weiteres Behandlungskonzept stellt die Kombination von ACE-Inhibitoren und ARBs dar. Durch die Kombination sollen sich die Vorteile beider Substanzgruppen addieren bzw. Nachteile wie das Escape-Phänomen kompensiert werden. So konnte die Val-HeFT-Studie zeigen, dass die Aldosteronspiegel im Plasma in der Kombinationsgruppe signifikant geringer waren als in der Standardmedikationsgruppe (87.).

87. Krum H, Carson P, Farsang C, et al. Effect of valsartan added to background ACE inhibitor therapy in patients with heart failure: results from Val-HeFT. Eur. J. Heart Fail 2004 Dez;6(7):937-945.

Ein weiteres Behandlungskonzept stellt die Kombination von ACE-Inhibitoren und ARBs dar. Durch die Kombination sollen sich die Vorteile beider Substanzgruppen addieren bzw. Nachteile wie das Escape-Phänomen kompensiert werden. So konnte die Val-HeFT-Studie zeigen, dass die Aldosteronspiegel im Plasma in der Kombinationsgruppe signifikant geringer waren als in der Standardmedikationsgruppe (150).

150. Krum H, Carson P, Farsang C, et al. Effect of valsartan added to background ACE inhibitor therapy in patients with heart failure: results from Val-HeFT. Eur. J. Heart Fail 2004 Dez;6(7):937-945.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die angegebene Quelle ist auf Englisch verfasst und enthält den Wortlaut nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[7.] Ctr/Fragment 014 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-14 20:34:16 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 3-17
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 23, Zeilen: 14ff
Die dritte mit dem RAS interferierende Substanzgruppe stellen die Renin-Inhibitoren dar, deren einziger bisher zugelassene Vertreter Aliskiren ist. Durch die Hemmung der Reninaktivität ist es möglich die Umsetzung von Angiotensinogen zu Ang I und damit den limitierenden Schritt der Ang II-Produktion zu blockieren. Mehrere Studien über die Wirksamkeit Aliskirens bei arterieller Hypertonie zeigten im Vergleich zu anderen Antihypertensiva vergleichbare Wirkungen (89.-96.). Inwieweit Aliskiren Endorganschäden verhindern kann und ob eine Kombination mit anderen RAS-blockierenden Medikamenten zusätzlichen Nutzen bringt sowie die Frage nach pleiotropen Effekten werden zukünftige Studien beantworten (89.). In Schlaganfallstudien wurde Aliskiren bisher nicht untersucht.

Vielversprechende Ergebnisse konnten bisher mit dem selektiven AT2-R-Agonisten Compound 21 (C21) erzielt werden. Diese nicht auf Peptidstruktur-basierende Substanz bietet die Möglichkeit einer oralen Applikation. In Tier- und Zellkulturmodellen konnte gezeigt werden, dass die selektive Aktivierung durch C21 das Auswachsen von Neuriten bewirkt. Zudem wurden Studien durchgeführt, die C21-vermittelte kardioprotektive, neuroprotektive, antiinflammatorische und protektive Wirkungen zeigen (97.; 98.).


89. Verdecchia P, Angeli F, Mazzotta G, Gentile G, Reboldi G. The renin angiotensin system in the development of cardiovascular disease: role of aliskiren in risk reduction. Vasc Health Risk Manag 2008;4(5):971-981.

90. Stanton A, Jensen C, Nussberger J, O'Brien E. Blood pressure lowering in essential hypertension with an oral renin inhibitor, aliskiren. Hypertension 2003 Dez;42(6):1137-1143.

91. Gradman AH, Schmieder RE, Lins RL, Nussberger J, Chiang Y, Bedigian MP. Aliskiren, a novel orally effective renin inhibitor, provides dose-dependent antihypertensive efficacy and placebo-like tolerability in hypertensive patients. Circulation 2005 März;111(8):1012-1018.

92. Uresin Y, Taylor AA, Kilo C, et al. Efficacy and safety of the direct renin inhibitor aliskiren and ramipril alone or in combination in patients with diabetes and hypertension. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2007 Dez;8(4):190-198.

93. Andersen K, Weinberger MH, Egan B, et al. Comparative efficacy and safety of aliskiren, an oral direct renin inhibitor, and ramipril in hypertension: a 6-month, randomized, double-blind trial. J. Hypertens 2008 März;26(3):589-599. 94. Oparil S, Yarows SA, Patel S, Fang H, Zhang J, Satlin A. Efficacy and safety of combined use of aliskiren and valsartan in patients with hypertension: a randomised, double-blind trial. Lancet 2007 Juli;370(9583):221-229.

95. Strasser RH, Puig JG, Farsang C, Croket M, Li J, van Ingen H. A comparison of the tolerability of the direct renin inhibitor aliskiren and lisinopril in patients with severe hypertension. J Hum Hypertens 2007 Okt;21(10):780-787.

96. Villamil A, Chrysant SG, Calhoun D, et al. Renin inhibition with aliskiren provides additive antihypertensive efficacy when used in combination with hydrochlorothiazide. J. Hypertens 2007 Jan;25(1):217-226.

97. Steckelings UM, Rompe F, Kaschina E, et al. The past, present and future of angiotensin II type 2 receptor stimulation,” Journal of the Renin-Angiotensin- Aldosterone System: JRAAS, 2010, 11: 67-73.

98. McCarthy CA, Vinh A, Callaway JK, Widdop RE. Angiotensin AT2 receptor stimulation causes neuroprotection in a conscious rat model of stroke. Stroke. 2009; 40(4):1482- 9.

Die dritte mit dem RAS interferierende Substanzgruppe stellen die Renin-Inhibitoren dar, deren einziger bisher zugelassene Vertreter Aliskiren ist. Durch die Hemmung der Reninaktivität ist es möglich die Umsetzung von Angiotensinogen zu Ang I und damit den limitierenden Schritt der Ang II-Produktion zu blockieren (151). Mehrere Studien über die Wirksamkeit Aliskirens bei arterieller Hypertonie zeigten im Vergleich zu anderen Antihypertensiva vergleichbare Wirkungen (152, 153, 154, 155, 156, 157, 158). Inwieweit Aliskiren Endorganschäden verhindern kann und ob eine Kombination mit anderen RAS-blockierenden Medikamenten zusätzlichen Nutzen bringt sowie die Frage nach pleiotropen Effekten werden zukünftige Studien beantworten (151).

Vielversprechende Ergebnisse konnten bisher mit dem selektiven AT2-R.-Agonisten Compound 21 (C21) erzielt werden. Diese nicht auf Peptidstruktur-basierende Substanz bietet die Möglichkeit einer oralen Applikation. In Tier-und Zellkulturmodellen konnte gezeigt werden, dass die selektive Aktivierung des AT2-R. durch C21 das Auswachsen von Neuriten bewirkt. Zudem wurden Studien durchgeführt, die C21-vermittelte kardioprotektive, neuroprotektive, antiinflammatorische und protektive Wirkungen hinsichtlich des Gastrointestinaltraktes zeigen (159).


151. Verdecchia P, Angeli F, Mazzotta G, Gentile G, Reboldi G. The renin angiotensin system in the development of cardiovascular disease: role of aliskiren in risk reduction. Vasc Health Risk Manag 2008;4(5):971-981.

152. Stanton A, Jensen C, Nussberger J, O'Brien E. Blood pressure lowering in essential hypertension with an oral renin inhibitor, aliskiren. Hypertension 2003 Dez;42(6):1137-1143.

153. Gradman AH, Schmieder RE, Lins RL, Nussberger J, Chiang Y, Bedigian MP. Aliskiren, a novel orally effective renin inhibitor, provides dose-dependent antihypertensive efficacy and placebo-like tolerability in hypertensive patients. Circulation 2005 März;111(8):1012- 1018.

154. Uresin Y, Taylor AA, Kilo C, et al. Efficacy and safety of the direct renin inhibitor aliskiren and ramipril alone or in combination in patients with diabetes and hypertension. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2007 Dez;8(4):190-198.

155. Andersen K, Weinberger MH, Egan B, et al. Comparative efficacy and safety of aliskiren, an oral direct renin inhibitor, and ramipril in hypertension: a 6-month, randomized, doubleblind trial. J. Hypertens 2008 März;26(3):589-599. Literaturverzeichnis 138

156. Oparil S, Yarows SA, Patel S, Fang H, Zhang J, Satlin A. Efficacy and safety of combined use of aliskiren and valsartan in patients with hypertension: a randomised, double-blind trial. Lancet 2007 Juli;370(9583):221-229.

157. Strasser RH, Puig JG, Farsang C, Croket M, Li J, van Ingen H. A comparison of the tolerability of the direct renin inhibitor aliskiren and lisinopril in patients with severe hypertension. J Hum Hypertens 2007 Okt;21(10):780-787.

158. Villamil A, Chrysant SG, Calhoun D, et al. Renin inhibition with aliskiren provides additive antihypertensive efficacy when used in combination with hydrochlorothiazide. J. Hypertens 2007 Jan;25(1):217-226.

159. Steckelings UM, Rompe F, Kaschina E, et al. The past, present and future of angiotensin II type 2 receptor stimulation,” Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System: JRAAS, vol. 11, März. 2010, S. 67-73.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[8.] Ctr/Fragment 022 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:10:45 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 23-28
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 32, Zeilen: 24-29
Viele Studien belegen, dass mit Hilfe der Blockierung des RAS mit ACE-Inhibitoren oder ARBs die Inzidenz von Schlaganfällen verringert werden kann (66.; 72.; 78.-81.). Darüber hinaus zeigen tierexperimentelle Untersuchungen, dass insbesondere ARBs Blutdruckunabhängige, neuroprotektive Wirkungen vermitteln, welche die Schlaganfallpathophysiologie beeinflussen können (59.; 82.-86.). Unter dieser Vorstellung könnte die Therapie mit einem ARB der Therapie mit einem ACE-Inhibitor überlegen sein.

59. Li J, Culman J, Hörtnagl H, Zaho Y, Gerova N, Timm M et al. Angiotensin AT2 recepro protects against cerebral ischemia-induced neuronal injury. FASEB J 2005, 19;617-619.

66. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus. Results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000; 355:253-259.

72. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002 März;359(9311):995-1003.

78. Lithell H, Ansson L, Skoog I, Elmfeldt D, Hofmann A, Olofsson B et al. for the SCOPE Study group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) principal results of a randomised double-blind intervention trail. J Hypertension 2003:; 21:875- 886.

79. Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Hammersen F, Plate K, Berger J et al. for the Moses study group. Morbidity and Mortality After Stroke, Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention: prinzipal results of a prospective randomised controlled study (MOSES). Stroke 2005; 36:1218-1226.

80. Schrader J, Lüders S, Kulschewski A, Berger J, Zidek W, Treib. J et al. on behalf of ACESS Study Group. The ACESS Study evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Surviviours. Stroke 2003, 34:1699-1703.

81. Diener HC. Prevention regimen for affectively avoiding second strokes (PRoFESS): rationale and design. Cerebrovas. Dis. 2000; 10:147-150.

82. Dai WJ, Funk A, Herdegen T, Unger T, Culman J. Blockade of central angiotensin AT1 receptors improved neurological outcome and reduces expression of AP-1 transcription factors after focal brain ischemia in rats. Stroke 1999; 30:2391-2398.

83. Lou M, Blume A, Zhao Y, Gohlke P, Deutschl G, Herdegen T, Unger T, Culman J. Sustained blockade of brain AT1 receptors before and after focal cerebral ischemia alleviates neurologic deficits and reduces neuronal injury, apoptosis, and inflammatory responses in the rat. J Cereb Blood Flow Metab. 2004; 24:536-547.

84. Groth W, Blume A, Gohlke P, Unger T, Culman J. Chronic pretreatment with candesartan improves recovery from focal cerebral ischemia in rats. J Hypertens 2003; 21: 2175-2182.

85. Lu Q, Zhu YZ, Wong PT.Angiotensin receptor gene expression in candesartan mediated neuroprotection. Neuroreport 2004; 15:2643-2646.

86. Iwai M, Liu HW, Chen R, Ide A, Okamoto S, Hata R et al. Possible inhibition of focal cerebral ischemia by angiotensin II type 2 receptor stimulation. Circulation 2004; 110:843-848.

Viele Studien belegen, dass mit Hilfe der Blockierung des RAS mit ACE-Inhibitoren und ARBs die Inzidenz von Schlaganfällen verringert werden kann (70, 72, 73, 75, 146, 167, 168, 169, 170). Darüber hinaus zeigen Tiermodellstudien, dass insbesondere ARBs Blutdruckunabhängige, neuroprotektive Wirkungen vermitteln, welche die Schlaganfallpathophysiologie beeinflussen können (131, 161, 162, 163, 166). Unter dieser Vorstellung könnte die Therapie mit einem ARB der Therapie mit einem ACE-Inhibitor überlegen sein.

70. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensinconverting- enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N. Engl. J. Med 2000 Jan;342(3):145-153. Literaturverzeichnis 132

72. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001 Sep;358(9287):1033-1041.

73. Schrader J, Lüders S, Kulschewski A, et al. Morbidity and Mortality After Stroke, Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention: principal results of a prospective randomized controlled study (MOSES). Stroke 2005 Juni;36(6):1218-1226.

75. Yusuf S, Diener H, Sacco RL, et al. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events. N. Engl. J. Med 2008 Sep;359(12):1225-1237.

131. Li J, Culman J, Hörtnagl H, et al. Angiotensin AT2 receptor protects against cerebral ischemia-induced neuronal injury. FASEB J 2005 Apr;19(6):617-619.

146. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002 März;359(9311):995-1003.

161. Walther T, Olah L, Harms C, et al. Ischemic injury in experimental stroke depends on angiotensin II. FASEB J 2002 Feb;16(2):169-176.

162. Iwai M, Liu H, Chen R, et al. Possible inhibition of focal cerebral ischemia by angiotensin II type 2 receptor stimulation. Circulation 2004 Aug;110(7):843-848.

163. Lou M, Blume A, Zhao Y, et al. Sustained blockade of brain AT1 receptors before and after focal cerebral ischemia alleviates neurologic deficits and reduces neuronal injury, apoptosis, and inflammatory responses in the rat. J. Cereb. Blood Flow Metab 2004 Mai;24(5):536-547.

166. Krikov M, Thone-Reineke C, Müller S, Villringer A, Unger T. Candesartan but not ramipril pretreatment improves outcome after stroke and stimulates neurotrophin BNDF/TrkB system in rats. J. Hypertens 2008 März;26(3):544-552.

167. Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR, et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial- Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2005 Sep;366(9489):895-906.

168. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, et al. Outcomes in hypertensive patients at high Literaturverzeichnis cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet 2004 Juni;363(9426):2022-2031.

169. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N. Engl. J. Med 2008 Apr;358(15):1547-1559.

170. Yusuf S, Teo K, Anderson C, et al. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet 2008 Sep;372(9644):1174-1183.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[9.] Ctr/Fragment 042 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-15 21:12:37 Singulus
Ctr, Fragment, Gesichtet, Rumschuessel 2011, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 42, Zeilen: 9-18
Quelle: Rumschuessel 2011
Seite(n): 24, 32, 33, Zeilen: 24: 9-11; 32: 28-32 - 33: 1-2
Durch die Kombination aus ARB´s und ACE Hemmern sollen sich die Vorteile beider Substanzgruppen addieren bzw. Nachteile wie das Escape-Phänomen kompensiert werden.

Unter dieser Vorstellung könnte die Kombinationstherapie aus Telmisartan und Ramipril der jeweiligen Monotherapie überlegen sein. Hinsichtlich der Schlaganfallinzidenz konnte die ONTARGET-Studie keinen Unterschied zwischen beiden Substanzgruppen feststellen. Zudem erbrachte die Kombinationstherapie aus beiden Substanzgruppen keinen zusätzlichen Nutzen (88.). Jedoch war es anhand der Studienergebnisse nicht möglich, Aussagen über Unterschiede bezüglich der neurologischen Auswirkungen zwischen den Gruppen zu machen.


88. ONTARGET Investigators. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumache H, Dagenais G, Sleight P, Anderson C. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N. Engl. J. Med. 358,1547-1559 (2008).

Ein weiteres Behandlungskonzept stellt die Kombination von ACE-Inhibitoren und ARBs dar. Durch die Kombination sollen sich die Vorteile beider Substanzgruppen addieren bzw. Nachteile wie das Escape-Phänomen kompensiert werden.

[Seite 32]

Unter dieser Vorstellung könnte die Therapie mit einem ARB der Therapie mit einem ACE-Inhibitor überlegen sein. Hinsichtlich der Schlaganfallinzidenz konnte die ONTARGET-Studie keinen Unterschied zwischen beiden Substanzgruppen feststellen. Zudem erbrachte die Kombinationstherapie aus beiden Substanzgruppen keinen zusätzlichen Nutzen (169). Jedoch war es anhand der Studienergebnisse nicht

[Seite 33]

möglich, Aussagen über Unterschiede bezüglich des neurologischen Schadens zwischen den Gruppen zu machen.


169. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N. Engl. J. Med 2008 Apr;358(15):1547-1559.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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