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Quelle:Flf/Mieschel 2009

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Susanne Mieschel
Titel    Bedeutung des renalen IGF-Systems für einen angeborenen Nephronmangel im MWF-Rattenstamm
Ort    Berlin
Jahr    2009
Anmerkung    Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades Doctor medicinae (Dr. med.) vorgelegt der Medizinischen Fakultät der Charité – Universitätsmedizin Berlin
URL    http://www.diss.fu-berlin.de/diss/receive/FUDISS_thesis_000000013253

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    5


Fragmente der Quelle:
[1.] Flf/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-19 09:04:15 WiseWoman
Flf, Fragment, Gesichtet, Mieschel 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-16
Quelle: Mieschel 2009
Seite(n): 3, Zeilen: 1ff
1 Einleitung

Der arterielle Hypertonus (HT) ist einer der wesentlichen Risikofaktoren kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Darüber hinaus ist der HT nicht nur Ursache und Folge einer chronischen Niereninsuffizienz, sondern der Hauptprogressionsfaktor der chronischen Nierenerkrankung [63]. Die klinische Erfahrung zeigt, dass sich bei bis zu 95% aller Hypertoniker keine pathophysiologische Ursache des arteriellen Bluthochdrucks diagnostizieren lässt [59]. Die Pathogenese der „essentiellen“ Hypertonie ist trotz zahlreicher Hypothesen weiterhin ungeklärt. Das Spektrum der möglichen Pathomechanismen umfasst sowohl extrarenale Faktoren wie eine Überaktivität des Sympathischen Nervensystems [58], zirkulierende Na+/K+-ATPase Hemmstoffe [9] und einen Mangel an zirkulierenden Vasodepressoren als auch renale Faktoren wie die intrarenale Ischämie [19], die verminderte Drucknatriurese [38], die heterogene Aktivierung des Renin-Angiotensin Systems (RAS) [107], einen genetischen Defekt der Natriumexkretion [77], eine gesteigerte glomerulotubuläre Balance [69] und eine genetische oder erworbene verminderte Anzahl von Nephronen [14, 84].


9. Blaustein MP, Hamlyn JM. Pathogenesis of essential hypertension. A link between dietary salt and high blood pressure. Hypertension 1991; 18(5 Suppl):III184- III195.

14. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S. Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens 1988; 1(4 Pt 1):335-347.

19. Cowley AW, Jr., Mattson DL, Lu S, Roman RJ. The renal medulla and hypertension. Hypertension 1995; 25(4 Pt 2):663-673.

38. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV, Jr., Scheel KW, Manning RD, Jr., Norman RA, Jr. Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in longterm regulation and in hypertension. Am J Med 1972; 52(5):584-594.

58. Julius S, Schork MA. Predictors of hypertension. Ann N Y Acad Sci 1978; 304':38-58.

59. Kaplan NM. Clinical Hypertension. Wiliams & Wilkins, Baltimore, USA, 5th Edition, 1994 . 1994.

63. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, Neaton JD, Brancati FL, Ford CE, et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men. N Engl J Med 1996; 334(1):13- 18.

69. Kurokawa K. Kidney, salt, and hypertension: how and why. Kidney Int Suppl 1996; 55:S46-S51.

77. Lifton RP. Molecular genetics of human blood pressure variation. Science 1996; 272(5262):676-680.

84. Mackenzie HS, Lawler EV, Brenner BM. Congenital oligonephropathy: The fetal flaw in essential hypertension? 17. Kidney Int Suppl 1996; 55:S30-S34.

107. Sealey JE, Blumenfeld JD, Bell GM, Pecker MS, Sommers SC, Laragh JH. On the renal basis for essential hypertension: nephron heterogeneity with discordant renin secretion and sodium excretion causing a hypertensive vasoconstrictionvolume relationship. J Hypertens 1988; 6(10):763-777.

1. Einleitung

1.1. Niere, Nephronanzahl und arterieller Hypertonus – Stand der Forschung

Die klinische Erfahrung zeigt, dass sich bei bis zu 95% aller Hypertoniker keine Ursache des arteriellen Bluthochdrucks diagnostizieren lässt [50]. Die Pathogenese der „essentiellen“ Hypertonie ist trotz zahlreicher Hypothesen ungeklärt. Das Spektrum der möglichen Pathomechanismen umfasst sowohl extrarenale Faktoren (wie Überaktivität des Sympathischen Nervensystems [49], zirkulierende Na+/K+-ATPase Hemmstoffe [11] und Mangel an zirkulierenden Vasodepressoren [81]) als auch renale Ursachen (wie intrarenale Ischämie [28], verminderte Drucknatriurese [32], heterogene Aktivierung des Renin- Angiotensin Systems (RAS) [99], einen genetischen Defekt der Natriumexkretion [63], gesteigerte glomerulotubuläre Balance [56] und eine genetisch oder erworben verminderte Anzahl von Nephronen [13; 78] ).

Der arterielle Hypertonus ist einer der wesentlichen Risikofaktoren kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Darüber hinaus ist er nicht nur Ursache und Folge einer chronischen Niereninsuffizienz, sondern auch der Hauptprogressionsfaktor der chronischen Nierenerkrankung [55; 98].


11. Blaustein MP, Hamlyn JM: Pathogenesis of essential hypertension. A link between dietary salt and high blood pressure, Hypertension 1991; 184-195.

13. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S.: Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens. 1988 Oct;1(4 Pt 1):335-47.

28. Goldblatt H: The renal origin of hypertension. Physiol. Rev.1947; 27:120-65.; Cowley AW Jr, Mattson DL, Lu S, Roman RJ.The renal medulla and hypertension.Hypertension. 1995 Apr;25(4 Pt 2):663-73. Review. [sic!]

32. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV Jr, Scheel KW, Manning RD Jr, Norman RA Jr.: Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension. Am J Med. 1972 May;52(5):584-94.

49. Julius S, Schork MA.: Predictors of hypertension. Ann N Y Acad Sci. 1978 Mar 30;304:38-58.

50. Kaplan NM.: Clinical Hypertension. Williams and Wilkins, Baltimore USA 5th Edition, 1994.

55. Kreutz R, Struk B, Rubattu S, et al.: Role of the alpha-, beta-, and gamma-subunits of epithelial sodium channel in a model of polygenic hypertension. Hypertension. 1997 Jan;29(1 Pt 1):131-6.

56. Kurokowa K.: Kidney, salt, and hypertension: how and why. Kidney Int Suppl. 1996 Jun;55:S46-51.

63. Lifton RP.: Molecular genetics of human blood pressure variation. Science 1996;272: 676-680.

78. Merlet-Benichou C, Gilbert T, Muffat-Joly M, Lelievre-Pegorier M, Leroy B.: Intrauterine growth retardation leads to a permanent nephron deficit in the rat. Pediatr Nephrol. 1994 Apr;8(2):175-80.

81. Muirhead EE.: Renal vasodepressor mechanisms: the medullipin system.J Hypertens Suppl. 1993 Dec;11(5):S53-8.

98. Schulz A, Standke D, Kovacevic et al: A major gene locus links early onset albuminuria with renal interstitial fibrosis in the MWF rat with polygenetic albuminuria. J Am Soc Nephrol. 2003 Dec;14(12):3081-9.

99. Sealey JE, Blumenfeld JD, Bell GM, et al.:On the renal basis for essential hypertension: nephron heterogeneity with discordant renin secretion and sodium excretion causing a hypertensive vasoconstriction-volume relationship. J Hypertens. 1988 Oct;6(10):763-77. Review.

Anmerkungen

Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. Referenz 28 bei Mieschel deutet jedoch auch hier auf eine Copy-&-Paste-Übernahme, die bei Flf korrigiert wurde.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Flf/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-19 15:45:42 Schumann
Flf, Fragment, Gesichtet, Mieschel 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-7, 13-14
Quelle: Mieschel 2009
Seite(n): 2, 3, Zeilen: 2: letzter Abschnitt; 3: 1ff
Nach dem Guyton’schen-Modell der renalen Volumen-Druck Balance [38] folgt aus Brenners Hypothese, dass ein Mangel an Nephronen über eine Abnahme der natriuretischen und diuretischen Kapazität zu einem langfristig erhöhten HT führt, um eine ausgeglichene Natrium- und Wasserbilanz zu ermöglichen. Eine experimentelle Reduktion des Nierengewebes erhöht über den systemischen Blutdruckanstieg den glomerulären Kapillardruck, der zu einem Anstieg der glomerulären Filtrationsrate und damit zu einem Ausgleich der Natrium- und Volumenbilanz führt [13]. [...] Ebenso wird eine erhöhte Inzidenz des HT bei Nierenlebendspendern berichtet [41, 113, 122].

13. Brenner BM. Nephron adaptation to renal injury or ablation. Am J Physiol 1985; 249(3 Pt 2):F324-F337.

38. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV, Jr., Scheel KW, Manning RD, Jr., Norman RA, Jr. Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in longterm regulation and in hypertension. Am J Med 1972; 52(5):584-594.

41. Hakim RM, Goldszer RC, Brenner BM. Hypertension and proteinuria: long-term sequelae of uninephrectomy in humans. Kidney Int 1984; 25(6):930-936.

113. Torres VE, Offord KP, Anderson CF, Velosa JA, Frohnert PP, Donadio JV, Jr., et al. Blood pressure determinants in living-related renal allograft donors and their recipients. Kidney Int 1987; 31(6):1383-1390.

122. Watnick TJ, Jenkins RR, Rackoff P, Baumgarten A, Bia MJ. Microalbuminuria and hypertension in long-term renal donors. Transplantation 1988; 45(1):59-65.

Nach dem Guyton’schen-Modell kann man aus Brenners Hypothese folgern, dass ein Mangel an Nephronen über eine Abnahme der natriuretischen und diuretischen Kapazität zu einem langfristig erhöhten Hypertonus führt, um eine ausgeglichene Natrium- und Wasserbilanz zu ermöglichen. Eine experimentelle Reduktion des Nierengewebes erhöht

[Seite 3]

über den systemischen Blutdruckanstieg den glomerulären Kapillardruck, der zu einem Anstieg der glomerulären Filtrationsrate und damit zu einer ausgeglichenen Natrium- und Volumenbilanz führt [12]. Ebenso wird eine erhöhte Inzidenz für Hypertonie von Nierenlebendspendern beschrieben [34; 106 ; 112].


12. Brenner BM.: Nephron adaption to renal injury or ablation. Am J Physiol.1985; 249: F324- F337.

34. Hakim RM, Goldszer RC, Brenner BM.: Hypertension and proteinuria: long-term sequelae of uninephrectomy in humans. Kidney Int. 1984 Jun;25(6):930-6.

106. Torres VE, Offord KP, Anderson CF, et al.: Blood pressure determinants in living-related renal allograft donors and their recipients. Kidney Int. 1987 Jun;31(6):1383-90.

112. Watnick TJ, Jenkins RR, Rackoff P, et al.: Microalbuminuria and hypertension in long-term renal donors. Transplantation. 1988 Jan;45(1):59-65.

Anmerkungen

Ein Verweis auf eine Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[3.] Flf/Fragment 016 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-18 11:10:50 WiseWoman
Flf, Fragment, Gesichtet, Mieschel 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 7-22
Quelle: Mieschel 2009
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: letzter Abschnitt; 8: 1-11
1.5.3 Prostaglandine und Renin-Angiotensin-System

[...] In Zellkulturexperimenten ist Prostaglandin E1 (PGE1) ein essentieller Faktor für das Wachstum und die Differenzierung der Metanephroi [2]. Während der Gestationsperiode führt bei Mäusen und Ratten die Behandlung mit einem selektiven Hemmstoff der Cyklooxygenase-2 (Cox-2), nicht jedoch der Cyklooxygenase-1 (Cox-1), zu einer gestörten Bildung der Nierenrinde sowie zu kleineren Glomerula bei den Nachkommen [65].

Alle Komponenten des Renin-Angiotensin System (RAS) werden organständig während der Nephrogenese stark exprimiert. Eine ACE-Hemmung oder AT1-Rezeptor Blockade während der Nephrogenese führt zu ausgeprägten morphologischen Veränderungen der Nieren, die auch nach Beendigung der Behandlung fortbestehen [37]. Es kommt dabei zur Atrophie der Papillen, der Erweiterung des Nierenbeckens, der tubulären Atrophie und zur deren Dilatation. Die Glomerula erscheinen histologisch unauffällig. Welche Relevanz die Aktivität des RAS und des Prostaglandin Systems für die kongenitale Oligonephronie hat ist ebenfalls nicht bekannt.


2. Avner ED, Sweeney WE, Jr., Piesco NP, Ellis D. Growth factor requirements of organogenesis in serum-free metanephric organ culture. In Vitro Cell Dev Biol 1985; 21(5):297-304.

37. Guron G, Marcussen N, Nilsson A, Sundelin B, Friberg P. Postnatal time frame for renal vulnerability to enalapril in rats. J Am Soc Nephrol 1999; 10(7):1550- 1560.

65. Komhoff M, Wang JL, Cheng HF, Langenbach R, McKanna JA, Harris RC, et al. Cyclooxygenase-2-selective inhibitors impair glomerulogenesis and renal cortical development. Kidney Int 2000; 57(2):414-422.

1.3.3. Prostaglandine und Renin-Angiotensin-System

Alle Komponenten des Renin-Angiotensin System (RAS) werden während der Nephrogenese stark exprimiert. Welche Relevanz die Aktivität des RAS und des Prostaglandin Systems für den kongenitalen Nephronmangel hat, ist bisher nicht ausreichend bekannt.

[Seite 8]

In Zellkulturexperimenten zeigte sich Prostaglandin E1 (PGE1) als ein essentieller Faktor für das Wachstum und die Differenzierung der Metanephroi [1]. Während der Gestationsperiode führte bei Mäusen und Ratten die Behandlung mit einem selektiven Hemmstoff der Prostaglandinsynthese, speziell der Cyklooxygenase-2 (Cox-2), nicht jedoch der Cyklooxygenase-1 (Cox-1), zu einer gestörten Bildung des Nierencortex sowie kleineren Glomerula bei den Nachkommen [53].

Eine ACE-Hemmung oder AT1-Rezeptor Blockade während der Nephrogenese führte zu ausgeprägten morphologischen Veränderungen der Nieren, die auch nach Beenden der Behandlung fortbestehen. Es kommt dabei zur Atrophie der Papillen, Erweiterung des Nierenbeckens, tubulärer Atrophie und Dilatation. Die Glomerula erscheinen histologisch unauffällig. [31; 84; 87; 88; 89].


1. Avner ED, Sweeney WEJ, Piesco NP, Ellis D: Growth factor requirements of organogenesis in serum-free metanephric organ culture. In Vitro Cell Dev.Biol.1985;21: 297-304.

31. Guron G, Marcussen N, Nilsson A, et al.: Postnatal time frame for renal vulnerability to enalapril in rats. J Am Soc Nephrol. 1999 Jul;10(7):1550-60.

53. Komhoff M, Wang JL, Cheng HF, et al.: Cyclooxygenase-2-selective inhibitors impair glomerulogenesis and renal cortical development. Kidney Int.2000;57: 414-422.

84. Ong K, Kratzsch J, Kiess W, et al.: Size at birth and cord blood levels of insulin, insulin-like growth factor I (IGF-I), IGF-II, IGF-binding protein-1 (IGFBP-1), IGFBP-3, and the soluble IGF-II/mannose-6-phosphate receptor in term human infants. The ALSPAC Study Team. Avon Longitudinal Study of Pregnancy and Childhood. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Nov;85(11):4266-9.

87. Rajah R, Valentinis B, Cohen P.: Insulin-like growth factor (IGF)-binding protein-3 induces apoptosis and mediates the effects of transforming growth factor-beta1 on programmed cell death through a p53- and IGF-independent mechanism. J Biol Chem. 1997 May 2;272(18):12181-8.

88. Rauchman M.: The role of homeobox genes in kidney development. Curr.Opin.Nephrol. Hypertens.2000;9: 37-42.

89. Remuzzi A, Fassi A, Bertani T, Perico N, Remuzzi G.: ACE inhibition induces regression of proteinuria and halts progression of renal damage in a genetic model of progressive nephropathy. Am J Kidney Dis. 1999 Oct;34(4):626-32.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[4.] Flf/Fragment 018 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-19 09:18:39 WiseWoman
Flf, Fragment, Gesichtet, Mieschel 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 3-5
Quelle: Mieschel 2009
Seite(n): 42, Zeilen: 14ff
Ihre Bedeutung für die Nephrogenese wurde über IGF blockierende Antikörper an Organkulturen in vitro nachgewiesen. Darüber hinaus zeigen knockout Tiermodelle für IGF-I, IGF-II und den IGF-I-Rezeptor schwere fetale Fehlbildungen [4, 24].

4. Baker J, Liu JP, Robertson EJ, Efstratiadis A. Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 1993; 75(1):73-82.

24. DeChiara TM, Efstratiadis A, Robertson EJ. A growth-deficiency phenotype in heterozygous mice carrying an insulin-like growth factor II gene disrupted by targeting. Nature 1990; 345(6270):78-80.

Die Bedeutung der IGF für die Nephrogenese wurde über IGF-blockierende-Antikörper an Organkulturen in vitro nachgewiesen. Darüber hinaus zeigten knockout-Modelle für IGF-I, IGF-II und den IGF-I-Rezeptor schwere fetale Fehlbildungen [4; 69; 92; 113].

4. Baker J, Liu JP, Robertson EJ, et. al.: Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell. 1993 Oct 8;75(1):73-82.

69. Lumbers ER, Yu ZY, Gibson KJ.: The selfish brain and the barker hypothesis. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2001 Nov;28(11):942-7.

92. Rogers SA, Powell-Braxton L, Hammerman MR. Insulin-like growth factor I regulates renal development in rodents. Dev Genet. 1999;24(3-4):293-8.

113. Weller A, Sorokin L, Illgen EM, Ekblom P.: Development and growth of mouse embryonic kidney in organ culture and modulation of development by soluble growth factor. Dev Biol. 1991 Apr;144(2):248-61.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die angegebenen Quellen sind auf Englisch verfasst und enthalten den Wortlaut nicht.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[5.] Flf/Fragment 019 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-18 22:34:18 WiseWoman
Flf, Fragment, Gesichtet, Mieschel 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 14-21
Quelle: Mieschel 2009
Seite(n): 12, Zeilen: 12: 25-27; 13: 1-3; 47: 14-18
Da Mangelernährung, Frühgeburt und niedriges Geburtsgewicht mit einer erniedrigten Nephronenanzahl, einem essentiellen HT und progredientem Nierenversagen im Erwachsenenalter assoziiert sind, ist ein Zusammenhang zwischen IGF und der Anzahl der gebildeten Nephrone sehr wahrscheinlich. Ein transgenes Mausmodell mit Überexpression des humanen IGFBP-1 (niedrige freie IGF-I Konzentrationen) ist durch eine progrediente Glomerulosklerose in den adulten Tieren charakterisiert [27]. Tatsächlich ist in diesem Modell die Nephronenanzahl sogar von nicht-transgenen Nachkommen heterozygoter Mütter erniedrigt [27].

27. Doublier S, Amri K, Seurin D, Moreau E, Merlet-Benichou C, Striker GE, et al. Overexpression of human insulin-like growth factor binding protein-1 in the mouse leads to nephron deficit. Pediatr Res 2001; 49(5):660-666.

Mangelernährung, Frühgeburt und niedriges Geburtsgewicht sind mit einer erniedrigten Nephronzahl, essentiellem Hypertonus und progredientem Nierenversagen im Erwachsenenalter assoziiert.

[Seite 13]

Ein Zusammenhang zwischen der Bioverfügbarkeit der IGF bzw. der Expression ihrer Bindungsproteine und Rezeptoren und der Anzahl der während der intrauterinen Entwicklung gebildeten Nephrone ist möglich [21].

[Seite 47]

Ein transgenes Mausmodell mit Überexpression des humanen IGFBP-1 (niedrige IGF-Wirkspiegel) zeigte eine intrauterine Wachstumsretardierung, eine Reduktion der Nephronzahl und eine Glomerulosklerose in den adulten Tieren. Tatsächlich ist in diesem Modell die Nephronzahl sogar von nicht-transgenen Nachkommen heterozygoter Mütter erniedrigt [21].


21. Doublier S, Amri K, Seurin D, Moreau E, Merlet-Benichou C, Striker GE, Gilbert T.: Overexpression of human insulin-like growth factor binding protein-1 in the mouse leads to nephron deficit. : Pediatr Res. 2001 May;49(5):660-6.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

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