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Quelle:Fpb/Sindermann et al 2002

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Jürgen R. Sindermann, Jessica Smith, Christiane Köbbert, Gabriele Plenz, Adriane Skaletz-Rorowski, James L. Solomon, Li Fan, Keith L. March
Titel    Direct evidence for the importance of p130 in injury response and arterial remodeling following carotid artery ligation
Zeitschrift    Cardiovascular Research
Verlag    Elsevier
Ausgabe    54
Jahr    2002
Seiten    676–683
URL    http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/54/3/676.full.pdf

Literaturverz.   

ja
Fußnoten    ja
Fragmente    7


Fragmente der Quelle:
[1.] Fpb/Fragment 006 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 20:46:57 Singulus
BauernOpfer, Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sindermann et al 2002

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 2-14
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 676, Zeilen: linke Spalte: 2ff
Bei Arteriosklerose, Bluthochdruck und Restenosen nach einem angioplastischen Eingriff (z.B. PTCA) kommt es zu einem Prozess des Remodelings des arteriellen Gewebes. Dieser Vorgang beinhaltet mehrere kontrolliert ablaufende Prozesse. Sie führen zu einer Veränderung des Gesamtumfanges des Gefäßes, wodurch es zu kritischen Auswirkungen und weiteren verschiedenen Veränderungen der Gefäßwandmasse kommt. Trotz der Durchführung mehrerer Studien, die den Regelkreis der Regulation von Proliferation bei glatten Gefäßmuskelzellen und deren synthetischen Aktivität beschreiben sollten, ist relativ wenig über den Mechanismus bekannt, der das Verhalten glatter Muskelzellen in der Arterienwand steuert [108]. Die Umwandlung der Gefäßwandstruktur als Reaktion auf physiologische und pathophysiologische Stimuli wird auf vaskuläres Remodeling zurückgeführt. Das vaskuläre Remodeling ist ein dynamischer Prozess, der sowohl zelluläre als auch nicht zelluläre Komponenten des Gefäßes mit einbezieht.

[108] Sindermann JR, Smith J, Kobbert C, Plenz G, Skaletz-Rorowski A, Solomon JL, Fan L, March KL. Direct evidence for the importance of p130 in injury response and arterial remodeling following carotid artery ligation. Cardiovasc Res. 2002 Jun;54(3): 676-83.

Remodeling of arterial morphology in atherosclerosis, hypertension, and restenosis following angioplasty involves controlled alterations in total vascular circumference which critically modulate the implications and sequelae of changes in vessel wall mass. Although much work has focused on understanding the regulation of vascular smooth muscle proliferation and synthetic activity, relatively little is known concerning the mechanisms that control the three-dimensional arrangement of smooth muscle cells in the arterial wall. The modulation of vascular wall geometry in response to physiologic and pathophysiologic stimuli are collectively referred to as vascular remodeling, which is a dynamic process involving both the cellular and non-cellular components of the vessel.
Anmerkungen

Die Quelle ist angegeben, aber es wird nicht deutlich, dass hier ziemlich wörtlich übersetzt wurde, dass mehr als ein Satz aus der Quelle stammt und dass die Übernahme nach dem Quellenverweis noch weitergeht.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[2.] Fpb/Fragment 007 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 21:12:52 Singulus
BauernOpfer, Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sindermann et al 2002

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 5-23
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 677, Zeilen: li. Spalte: 8ff
Äußeres Remodeling findet man nach einem Gefäßtrauma. Es ist mit einer aneurysmalen Gestaltung der Gefäßwand verbunden. Hierbei wird der Anstieg der Lumenfläche durch eine Ausdünnung der Gefäßwand erreicht.

Von konstriktivem Remodeling spricht man als Anpassungsreaktion auf verminderte Fließeigenschaften. Dagegen kann ein inneres, schlecht angepasstes Remodeling nach Gefäßtraumata vorkommen, wie man es nach Angioplastien findet [65]. Dieses Verhalten resultiert aus der Verringerung der Lumenfläche, die auf das Schrumpfen des Gefäßumfangs zurückzuführen ist. Dies wiederum wird durch die Gefäßwandverdickung verursacht.

Schwarz et al. definieren den Begriff Remodeling anders. Sie unterscheiden perfektes Remodeling vom günstigen, ungünstigen oder fehlenden Remodeling [104]. Während des Prozesses des perfekten Remodeling dehnt sich die Arterie aus, indem die Neointima sich maßgenau umwandelt. Bei dem Vorgang des günstigen oder ungünstigen Remodelings kommt es dagegen nur teilweise zu einer Expansion oder Konstriktion. Trotz der offensichtlichen Bedeutung dieses Prozesses ist relativ wenig über die zu Grunde liegenden Regulationsmechanismen bekannt, welche die mechanische Kraft oder die proliferative Aktivität von glatten Muskelzellen (SMCs) durch die Balance von mitogenen Stimuli und der Aktivität der Zellzyklusinhibitoren verursachen [108].


[65] Lafont A, Guzman LA, Whitlow PL, Goormastic M, Cornhill JF, Chisolm GM. Restenosis after experimental angioplasty. Intimal, medial and adventitial changes associated with constrictive remodelling. Circ Res. 1995 Jun; 76(6): 996-1002.

[104] Schwartz RS, Topol EJ, Serruys PW, Sangiorgi G, Holmes DR. Artery size, neointima, and remodeling: time for some standards. J Am Coll Cardiol. 1998 Dec; 32(7): 2087-94.

[108] Sindermann JR, Smith J, Kobbert C, Plenz G, Skaletz-Rorowski A, Solomon JL, Fan L, March KL. Direct evidence for the importance of p130 in injury response and arterial remodeling following carotid artery ligation. Cardiovasc Res. 2002 Jun;54(3): 676-83.

Outward remodeling can also be found after vessel trauma, where it is associated with an aneurysmal shape of the vessel wall, implying that an increase of luminal area is achieved by a thinning of the vessel wall. Inward remodeling can be found in adaptation to a diminished flow requirement, while an inward, maladaptive remodeling may occur after vessel trauma such as that found with angioplasty [4]. This behavior results in the reduction of luminal area due to shrinkage of the vessel circumference which is superimposed on vessel wall thickening. Another definition of remodeling is given by Schwartz et al. [5], who distinguish perfect remodeling from favorable, unfavorable or no remodeling. While the artery expands to perfectly accommodate neointima during perfect remodeling, only partial expansion or constriction is found during favorable or unfavorable remodeling. Despite the apparent importance of this process in determining clinical outcomes, relatively little is known about its key underlying regulatory mechanisms, which comprise mechanical forces as well as the proliferative activity of smooth muscle cells (SMCs) governed by the balance of mitogenic stimuli and the activity of cell cycle inhibitors.

[4] Lafont A, Guzman LA, Whitlow PL et al. Restenosis after experimental angioplasty. Intimal, medial, and adventitial changes associated with constrictive remodeling. Circ Res 1995;76:996-1002.

[5] Schwartz RS, Topol EJ, Serruys PW, Sangiorgi G, Holmes DR. Artery size, neointima, and remodeling. J Am Coll Cardiol 1998;32:2087-2094.

Anmerkungen

Die Quelle ist angegeben, aber der Umfang der Übernahme, die zwei Quellenverweise miteinschließt, wird für den Leser nicht deutlich.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[3.] Fpb/Fragment 022 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 21:15:19 Singulus
Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sindermann et al 2002, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 10-16
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 677, Zeilen: linke Spalte: 30ff
Bisherige Untersuchungen hatten gezeigt, dass den Proteinen aus der pRb Gruppe eine wesentliche Rolle in der Regulation der Zellzyklusprogression und des Wiedereintritts von Zellen in den Zellzyklus nicht nur bei glatten Muskelzellen zukommt [10, 48, 49, 107]. Die Proteine, pRb, p107 und p130, funktionieren in einer Weise, die vom Zellzyklus abhängig ist. Sie regulieren die Aktivität von zahlreichen wichtigen zellulären Transkriptionsfaktoren wie z.B. den der E2F Gruppe.

[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J, Jiang YQ, Nabel GJ, Nabel EG, Parmacek MS, Leiden JM. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science. 1995 Jan 27; 267(5197): 518-22.

[48] Herwig S, Strauss M. The retinoblastoma protein: a master regulator of cell cycle, differentiation and apoptosis. Eur J Biochem. 1997 Jun 15; 246(3):581-601.

[49] Hiebert SW, Chellappan SP, Horowitz JM, Nevins JR. The interaction of RB with E2F coincides with an inhibition of the transcriptional activity of E2F. Genes Dev. 1992 Feb;6(2):177-85.

[107] Sidle A, Palaty C, Dirks P, Wiggan O, Kiess M, Gill RM, Wong AK, Hamel PA. Activity of the retinoblastoma family proteins, pRB, p107, and p130, during cellular proliferation and differentiation. Crit Rev Biochem Mol Biol. 1996 Jun; 31(3):237-71.

The proteins of the pRb family have been shown to play a pivotal role in regulating cell cycle progression and cell cycle reentry not only in SMCs [6-9]. These proteins, pRb, p130 and p107, function in a cell cycle dependent manner to regulate the activity of numerous important cellular transcription factors such as the E2F family, [...]. [...] [10,11].

[6] Sidle A, Chrystal P, Dirks P et al. Activity of the retinoblastoma family proteins, pRb, p107, and p130, during cellular proliferation and differentiation. Crit Rev Biochem Mol Biol 1996;31:237-271.

[7] Herwig S, Strauss M. The retinoblastoma protein: a master regulator of cell cycle, differentiation and apoptosis. Eur J Biochem 1997;246:581-601.

[8] Hiebert SW, Chellappan SP, Horowitz JM, Nevins JR. The interaction of Rb with E2F coincides with an inhibition of the transcriptional activity of E2F. Genes Dev 1992;6:177-185.

[9] Kato J-Y, Matsushime H, Hiebert SW, Ewen ME, Sherr CJ. Direct binding of cyclin D to the retinoblastoma gene product (pRb) and pRb phosphorylation by the cyclin D-dependent kinase CDK4. Genes Dev 1993;7:331-342.

[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J et al. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science 1995;267:518-522.

[11] Claudio PP, Fratta L, Farina F et al. Adenoviral BB2/p130 gene transfer inhibits smooth muscle cell proliferation and prevents restenosis after angioplasty. Circ Res 1999;85:1032-1039.

Anmerkungen

Die Quelle wird nicht genannt, obwohl diese Passage aus ihr übersetzt wurde.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[4.] Fpb/Fragment 026 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 21:17:21 Singulus
Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sindermann et al 2002, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 6-13
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 680, 681, Zeilen: 680: rechte Spalte: 7ff; 681: rechte Spalte: 1ff
Bei der Proliferation von glatten Muskelzellen spielen mitogene sowie weitere Faktoren, die den Zellzyklus beeinflussen, eine zentrale Rolle. Das Hauptaugenmerk richtet sich dabei auf die Stelle innerhalb des Zellzyklus, an der Zellen aus der G1-Phase in die SPhase übertreten. Dieser Vorgang wird entscheidend von Zyklinen geprägt, die wiederum abhängig von Proteinen aus der pRb-Familie sind, wie z.B. pRb, p107 und p130 [48, 80, 107]. Alle diese Faktoren müssen in einer zellzyklusabhängigen Weise aktiviert und inaktiviert werden, damit die Zellen den Zellzyklus durchschreiten können, um sich letztlich zu teilen und im Verband zu wachsen.

[48] Herwig S, Strauss M. The retinoblastoma protein: a master regulator of cell cycle, differentiation and apoptosis. Eur J Biochem. 1997 Jun 15; 246(3):581-601.

[80] Mittnacht S, Lees JA, Desai D, Harlow E, Morgan DO, Weinberg RA. Distinct sub-populations of the retinoblastoma protein show a distinct pattern of phosphorylation. EMBO J. 1994 Jan 1;13(1):118-27.

[107] Sidle A, Palaty C, Dirks P, Wiggan O, Kiess M, Gill RM, Wong AK, Hamel PA. Activity of the retinoblastoma family proteins, pRB, p107, and p130, during cellular proliferation and differentiation. Crit Rev Biochem Mol Biol. 1996 Jun; 31(3):237-71.

A central role in SMC proliferation is attributable to mitogenic factors as well as to factors governing the cell cycle. The master check point in cell cycling is the restriction check point at the G1 phase at which cells are committed to enter S phase. The ultimate substrate in this pathway comprising key regulators such as cyclins and

[Seite 681]

cyclin dependent kinases are the proteins of the pRb family, namely pRb itself, p130 and p107 [7,15-18]. All of these factors have to be activated and inactivated in a cell cycle dependent fashion to enable the cells to progress through the cell cycle and finally perform cell division and proliferation.


[7] Herwig S, Strauss M. The retinoblastoma protein: a master regulator of cell cycle, differentiation and apoptosis. Eur J Biochem 1997;246:581-601.

[15] Goodrich DW, Lee WH. Molecular characterization of the retinoblastoma susceptibility gene. Biochem Biophys Acta 1993;1155:43- 61.

[16] Hatekeyama M, Brill JA, Fink GR, Weinberg RA. Collaboration of G1 cyclins in the functional inactivation of the retinoblastoma protein. Genes Dev 1994;8:1759-1771.

[17] Mittnacht S, Lees JA, Desai D et al. Distinct sub-populations of the retinoblastoma protein show a distinct pattern of phosphorylation. EMBO J 1994;13:118-127.

[18] Sherr CJ. D-Type cyclins. Trends Biochem Sci 1995;20:187-190.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sidle et al. (1996) findet sich auch im Literaturverzeichnis der Quelle, allerdings gibt es an dieser Stelle keinen Verweis auf diese Quelle.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[5.] Fpb/Fragment 029 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-14 06:28:43 Hindemith
Fpb, Fragment, KeineWertung, SMWFragment, Schutzlevel, Sindermann et al 2002, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 1-7, 14-21
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 677, Zeilen: rechte Spalte: 22ff
3.2 Carotis-Ligationsmodell der Maus

Das Carotis-Ligationsmodell wurde als eine Modifikation des Modells angewendet, welches von Kumar et al. veröffentlicht wurde [63].

Die Tiere wurden mit 2,5% Avertin (0,015ml/ g Körpergewicht ip.) narkotisiert. Die rechte Arteria carotis communis wurde mittels eines kleinen Einschnitts in der Mittellinie des Halses freipräpariert und mit einer 6-0 Propylennaht etwa 2 mm proximal der Karotisbifurkation ligiert, um den Blutfluss zu unterbrechen.

[...]

Danach konnten sich die Tiere 3 Wochen lang erholen und wurden dann durch eine Überdosis Halothan getötet und durch Perfusion fixiert. Dazu wurde der Brustkorb gleich nach dem Tod eröffnet und das Herz mit einer 25 Gauge großen Kanüle punktiert, über welche die Infusion einer phosphatgepufferten Salzlösung (PBS) unter physiologischem Druck lief. Über einen Einschnitt in die Vena cava inferior wurde das Blut drainiert. Nach 5 Minuten wurde die PBS durch ein 10% gepuffertes Formaldehyd ersetzt. Bevor die Mäuse seziert und für die endgültige Fixierung vorbereitet wurden, wurden sie für weitere 5 Minuten mit 10% gepuffertem Formaldehyd durchtränkt.


[63] Kumar A, Hoover JL, Simmons CA, Lindner V, Shebuski RJ. Remodeling and neointimal formation in the carotid artery of normal and P-selectin-deficient mice. Circulation. 1997 Dec 16;96(12):4333-42.

2.2. Mouse carotid ligation model

Carotid artery ligation model was performed as a modification of the model published by Kumar et al. [13]. All manipulations were performed according to NIH and Institutional Animal Care and Use Guidelines. Briefly, the animals were anesthetized with 2.5% Avertin (0.015 ml/g body weight i.p.). The right common carotid artery was exposed through a small midline incision in the neck and ligated by a 6-0 propylene suture about 2 mm proximal from the carotid bifurcation. The animals were allowed to recover for 3 weeks and were then sacrificed by an overdose of halothane and perfusion fixed. For perfusion fixation, the chest was opened immediately after death, and the heart punctured with a 25 gauge cannula for the infusion of phosphate-buffered saline (PBS) under physiologic pressure. The blood was drained through an incision of the inferior vena cava. After 5 min, PBS was substituted by 10% buffered formaldehyde and the mice perfused for an additional 5 min prior to dissection and overnight post-fixation with 10% buffered formaldehyde.


[13] Kumar A, Hoover JL, Simmons CA, Lindner V, Shebuski RJ. Remodeling and neointimal formation in the carotid artery of normal and P-selectin-deficient mice. Circulation 1997;96:4333-4342.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt.

Es ist nicht überraschend, dass ein identisches Tiermodell beschrieben wird, dass jedoch dem Wortlaut eine direkte Übersetzung zu Grunde liegt hätte man angeben können.

Sichter
(Hindemith)

[6.] Fpb/Fragment 038 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 21:41:19 Schumann
Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sindermann et al 2002, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 38, Zeilen: 20-25
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 681, Zeilen: re. Spalte:14-21
Verschiedene in vitro und in vivo Modelle waren bereits etabliert, die die Rolle von mehreren Faktoren beschreiben, welche eine SMC Proliferation und Neointima Bildung nach mitogener Stimulation oder nach arterieller Verletzung hervorrufen [102]. Studien über zytostatische Gentherapien, bei denen die Proteine pRb oder p130 überexpremiert wurden, zeigten in Tiermodellen eine signifikante Reduzierung hinsichtlich der Bildung von Neointima als Folge einer abnehmenden Proliferation der glatten Muskel[zellen [10, 14].]

[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J, Jiang YQ, Nabel GJ, Nabel EG, Parmacek MS, Leiden JM. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science. 1995 Jan 27; 267(5197): 518-22.

[14] Claudio PP, Fratta L, Farina F, Howard CM, Stassi G, Numata S, Pacilio C, Davis A, Lavitrano M, Volpe M, Wilson JM, Trimarco B, Giordano A, Condorelli G. Adenoviral RB2/p130 gene transfer inhibits smooth muscle cell proliferation and prevents restenosis after angioplasty. Circ Res. 1999 Nov 26; 85(11): 1032-9.

[102] Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature. 1993 Apr 29;362(6423):801-9. Review.

Several in vitro and in vivo models have been established illuminating the role of various factors causing SMC proliferation and neointima formation after mitogenic stimulation or after arterial injury [20]. Studies on cytostatic gene therapy overexpressing pRb or p130 [10,11] in animal vascular injury models revealed a significant reduction in neointima formation due to decreased SMC proliferation.

[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J et al. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science 1995;267:518-522.

[11] Claudio PP, Fratta L, Farina F et al. Adenoviral BB2/p130 gene transfer inhibits smooth muscle cell proliferation and prevents restenosis after angioplasty. Circ Res 1999;85:1032-1039.

[20] Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 1993;362:801-809.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[7.] Fpb/Fragment 039 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 21:37:21 Schumann
Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sindermann et al 2002, ÜbersetzungsPlagiat

Typus
ÜbersetzungsPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 1-26
Quelle: Sindermann et al 2002
Seite(n): 681, 682, Zeilen: 681: re. Sp.: 21-33; 682: li. Sp.: 10ff
Die durch den Adenovirus vermittelte arterielle Transduktion von p130 reduzierte die neointimale Hyperplasie bei einem Gefäßschaden und beugte einer Restenose vor, indem die Proliferation der glatten Muskelzellen blockiert wurde. Dies geschah durch Einflussnahme auf die Bindungskapazität von Transkriptionsfaktorregulatoren E2F. Der Verlust von p130 und seiner biologischen Funktion zum Erhalt der Gefäßstruktur war bis dato nicht unter dem Gesichtspunkt des Reparaturmechanismusses unter natürlichen Bedingungen untersucht worden. Eine beträchtliche Anzahl von Studien hatte ihren Schwerpunkt mehr auf die Einflussnahme von Neointimabildung verlegt, als auf die Untersuchung des vaskulären Remodeling. Der Prozess des vaskulären Remodeling scheint allerdings insgesamt von enormer Relevanz für die klinischen Resultate postinterventionell sowie auch während des Prozesses der Atherosklerose zu sein.

Viele Studien haben bereits den hohen Stellenwert des Gefäßremodelings hervorgehoben, den es auf die Lumenvergrößerung oder die Lumenverengung in Abhängigkeit des Verhältnisses zwischen Lumen und Gefäßwandfläche hat [4, 120]. Adaptives Remodeling scheint eine frühe physiologische Reaktion zu sein, um bei Arteriosklerose eine Lumenverkleinerung zu kompensieren [64, 120]. Im Zuge der Angioplastie steigt der Einfluss des Remodelings, während der relative Beitrag intimaler Neubildung, welche zu einem späten Lumenverlust führt, mit der Zeit abnimmt [24]. Mehrere verschiedene klinische Studien haben eine bemerkenswerte inter-individuelle Variabilität in der Ausprägung des Remodeling festgestellt [118]. Konstriktives, verengendes Remodeling wurde teilweise in Beziehung gesetzt zu dem Vorkommen von spezifischen Umweltfaktoren wie z.B. dem Rauchen [60, 114] oder Diabetes [61]. Allerdings ist auch klar, dass genetische Faktoren genauso gut dazu geeignet sind, das Gleichgewicht zwischen konstriktivem und adaptivem oder ungünstigem und perfektem Remodeling herzustellen.


[4] Birnbaum Y, Fishbein MC, Luo H, Nishioka T, Siegel RJ. Regional remodeling of atherosclerotic arteries: a major determinant of clinical manifestations of disease. J Am Coll Cardiol. 1997 Nov 1;30(5):1149-64. Review.

[24] de Smet BJ, van der Zande J, van der Helm YJ, Kuntz RE, Borst C, Post MJ. The atherosclerotic Yucatan animal model to study the arterial response after balloon angioplasty: the natural history of remodeling. Cardiovasc Res. 1998 Jul; 39(1): 224-32.

[60] Kornowski R. Impact of smoking on coronary atherosclerosis and remodeling as determined by intravascular ultrasonic imaging. Am J Cardiol. 1999 Feb 1;83(3):443-5, A9.

[61] Kornowski R, Mintz GS, Kent KM, Pichard AD, Satler LF, Bucher TA, Hong MK, Popma JJ, Leon MB. Increased restenosis in diabetes mellitus after coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia. A serial intravascular ultrasound study. Circulation. 1997 Mar 18;95(6):1366-9.

[64] Labropoulos N, Zarge J, Mansour MA, Kang SS, Baker WH. Compensatory arterial enlargement is a common pathobiologic response in early atherosclerosis. Am J Surg. 1998 Aug;176(2):140-3.

[114] Tauth J, Pinnow E, Sullebarger JT, Basta L, Gursoy S, Lindsay J, Matar F. Predictors of coronary arterial remodeling patterns in patients with myocardial ischemia. Am J Cardiol. 1997 Nov 15;80(10):1352-5.

[118] von Birgelen C, Airiian SG, Mintz GS, van der Giessen WJ, Foley DP, Roelandt JR, Serruys PW, de Feyter PJ. Variations of remodeling in response to left main atherosclerosis assessed with intravascular ultrasound in vivo. Am J Cardiol. 1997 Dec 1;80(11):1408-13.

[120] Ward MR, Pasterkamp G, Yeung AC, Borst C. Arterial remodeling. Mechanisms and clinical implications. Circulation. 2000 Sep 5;102(10):1186-91. Review.

The adenovirus-mediated localized arterial transduction of p130 at the time of vascular injury reduced neointimal hyperplasia and prevented restenosis by blocking SMC proliferation along with influencing the capacity to bind and sequester transcription factor regulators E2Fs. However, the lack of p130 and its biological function for vascular geometry under basal conditions and injury repair have not been studied to date. Furthermore, a considerable amount of studies has put emphasis on influencing neointima formation rather than studying vascular remodeling, a process that appears to be of utmost relevance for the clinical outcome post interventions and during atherosclerosis.

[Seite 682]

Many recent studies have pointed out a dominant role of vessel remodeling for luminal loss or gain, depending on the ratio between lumen area and vessel wall area [24,25]. Adaptive remodeling appears to be an early physiological reaction to compensate for lumen loss in atherosclerosis [25,26]. Following angioplasty, the impact of remodeling increases while the relative contribution of neointimal formation to late lumen loss decreases over time [27]. However, several clinical studies have established a remarkable inter-individual variability in the extent and direction of remodeling [28]. Constrictive remodeling has been partially related to the presence of specific environmental factors such as smoking [29,30] and diabetes [31]; but it is clear that genetic factors as well may help determine the balance between constrictive and adaptive or unfavorable and perfect remodeling in each case.


[24] Birnbaum Y, Fishbein MC, Luo H, Nishioka T, Siegel RJ. Regional remodeling of atherosclerotic arteries: a major determinant of clinical manifestations of disease. J Am Coll Cardiol 1997;30:1149- 1164.

[25] Ward MR, Pasterkamp G, Yeung AC, Borst C. Arterial remodeling. Mechanisms and clinical implications. Circulation 2000;102:1186- 1191.

[26] Labropoulos N, Zarge J, Mansour MA, Kang SS, Baker WH. Compensatory arterial enlargement is a common pathobiologic response in early atherosclerosis. Am J Surg 1998;176:140-143.

[27] De Smet BJ, van der Zande J, van der Helm YJ et al. The atherosclerotic Yucatan animal model to study the arterial response after balloon angioplasty: the natural history of remodeling. Cardiovasc Res 1998;39:224-232.

[28] Von Birgelen C, Airiian SG, Mintz GS et al. Variations of remodeling in response to left main atherosclerosis assessed with intravascular ultrasound in vivo. Am J Cardiol 1997;80:1408-1413.

[29] Tauth J, Pinnow E, Sullebarger JT et al. Predictors of coronary arterial remodeling patterns in patients with myocardial ischemia. Am J Cardiol 1997;80:1352-1355.

[30] Kornowski R. Impact of smoking on coronary atherosclerosis and remodeling as determined by intravascular ultrasonic imaging. Am J Cardiol 1999;83:443-445.

[31] Kornowski R, Mintz GS, Kent KM et al. Increased restenosis in diabetes mellitus after coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia: a serial intravascular ultrasound study. Circulation 1997;95:1366-1369.

Anmerkungen

Die Quelle wird erst im nächsten Paragraphen genannt.

Auch alle Quellenverweise sind übernommen.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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