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Quelle:Fpb/Stanelle 2003

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Jens Stanelle
Titel    Identifizierung und Charakterisierung von KIAA0767/Dip als neuer E2F1-induzierter Faktor mit pro-apoptotischer Funktion
Ort    Essen
Jahr    2003
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades Dr. rer. nat. des Fachbereichs Bio- und Geowissenschaften, Landschaftsarchitektur an der Universität Duisburg-Essen
URL    http://duepublico.uni-duisburg-essen.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-12066/Diss_stanelle.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    1


Fragmente der Quelle:
[1.] Fpb/Fragment 024 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 21:17:23 Schumann
Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Stanelle 2003, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 3-27
Quelle: Stanelle 2003
Seite(n): 2, Zeilen: 14-38
Das Rb Gen besitzt alle Eigenschaften eines klassischen Tumorsuppressorgens und ist in mindestens einem Drittel aller Tumoren mutiert oder komplett abwesend [110, 121]. Mutationen in einzelnen Allelen im Rb Gen erzeugen eine Prädisposition für eine große Anzahl von Tumorarten [121]; heriditäre inaktivierende Mutationen im Rb Gen dagegen sind mit dem selten auftretenden Retinoblastoma Tumor der Augen im Kindesalter assoziiert [36].

pRb ist zusammen mit p107 und p130 Mitglied der pocket Proteinfamilie [26, 119]. Alle pocket Proteinfamilienmitglieder besitzen eine überlappende Sequenzhomologie, vor allem in der pocket domain der jeweiligen Proteine. Trotz der bestehenden Homologie ist Rb das einzige Gen, das in Tumorzellen häufig mutiert ist [69]. Die physiologische Bedeutung jedes einzelnen Familienmitgliedes wurde durch Knockout-Mausmodelle aufgeklärt. Rb-/- Mäuse sind nicht lebensfähig und zeigen eine Letalität zwischen den embryonalen Tagen E13 und E15 und weisen Differenzierungsanomalien in einer Vielzahl von Geweben auf, die wahrscheinlich durch unkoordinierten Zellzykluseintritt und Apoptoseinduktion hervorgerufen werden [13]. p107-/- und p130-/- Mäuse dagegen sind lebensfähig und zeigen keine Tumorbildung, was die unterschiedliche Bedeutung von p107 und p130 in Bezug auf die Zellzykluskontrolle im Gegensatz zu pRb unterstreicht. Jedoch zeigen p107-/- und p130-/- Doppel-Knockout-Mäuse embryonale Letalität, was für eine funktionelle Überlappung zwischen p107 und p130 spricht [18]. Es konnte jedoch beobachtet werden, dass in Abwesenheit von p107 in Rb+/- Embryos die Entwicklung von Abnormalitäten beschleunigt wird, was ebenfalls für eine funktionelle Redundanz zwischen pRb und p107 spricht [68]. Daher ist es eher unwahrscheinlich, dass p107 und p130 eine Tumorsuppressorfunktion innehaben, auch gerade deshalb, weil die Mutation dieser beiden Gene in Tumoren bislang nicht beschrieben wurde.


[13] Clarke AR, Maandag ER, van Roon M, van der Luft NMT, van der Valk M, Hooper ML, Berns A, te Riele H. Requirement for a functional Rb-1 gene in murine development. Nature. 1992 Sep 24:359(6393): 328-30.

[18] Cobrinik D, Lee MH, Hannon G, Mulligan G, Bronson RT, Dyson N, Harlow E, Beach D, Weinberg RA, Jacks T. Shared role of the pRB-related p130 and p107 proteins in limb development. Genes Dev. 1996 Jul 1; 10(13):1633-44.

[26] Dyson N. The regulation of E2F by pRb-family proteins. Genes Dev. 1998 Aug 1; 12(15): 2245-62.

[36] Friend SH, Bernards R, Rogelj S, Weinberg RA, Rapaport JM, Albert DM, Dryja TP. A human DNA segment with properties of the gene that predisposes to retinoblastoma and osteosarcoma. Nature. 1986 Oct 16-22;323(6089):643-6.

[68] Lee MH, Williams BO, Mulligan G, Mukai S, Bronson RT, Dyson N, Harlow E, Jacks T. Targeted disruption of p107: functional overlap between p107 and Rb. Genes Dev. 1996 Jul 1;10(13):1621-32.

[69] Lee WH, Bookstein R, Hong F, Young LJ, Shew JY, Lee EY. Human retinoblastoma susceptibility gene: cloning, identification, and sequence. Science. 1987 Mar 13;235(4794):1394-9.

[110] Sherr CJ. Cancer cell cycles. Science. 1996 Dec 6;274(5293):1672-7. Review.

[119] Wang JY. Retinoblastoma protein in growth suppression and death protection. Curr Opin Genet Dev. 1997 Feb;7(1):39-45. Review.

[121] Weinberg RA. The retinoblastoma protein and cell cycle control. Cell. 1995 May 5;81(3):323-30. Review.

Das Rb Gen besitzt alle Eigenschaften eines klassischen Tummorsuppressorgens und ist in mindestens einem Drittel aller Tumoren mutiert oder komplett abwesend (Weinberg, 1995; Sherr, 1996). Mutationen in einzelnen Allelen im Rb Gen erzeugen eine Prädisposition für eine große Anzahl von Tumorarten (Weinberg, 1995); heriditäre inaktivierende Mutationen im Rb Gen dagegen sind mit dem selten auftretenden Retinoblastoma Tumor der Augen im Kindesalter assoziiert (Friend et al., 1986).

pRb ist zusammen mit p107 und p130 Mitglied der ’pocket’ Proteinfamilie (Wang, 1997; Dyson, 1998). Alle ’pocket’ Proteinfamilienmitglieder besitzen eine überlappende Sequenzhomologie, vor allem in der ’pocket’ Domäne der jeweiligen Proteine. Trotz der bestehenden Homologie ist Rb das einzige Gen, das in Tumorzellen häufig mutiert ist (Weinberg, 1995). Die physiologische Bedeutung jedes einzelnen Familienmitgliedes wurde durch ’knockout’ Mausmodelle aufgeklärt. Rb-/- Mäuse sind nicht lebensfähig und zeigen eine Lethalität zwischen den embryonalen Tagen E13 und E15 und weisen Differenzierungsanomalien in einer Vielzahl von Geweben auf, die wahrscheinlich durch unkoordinierten Zellzykluseintritt und Apoptoseinduktion hervorgerufen werden (Clarke et al, 1992). p107-/- und p130-/- Mäuse dagegen sind lebensfähig und zeigen keine Tumorbildung, was die unterschiedliche Bedeutung von p107 und p130 in bezug auf die Zellzykluskontrolle im Gegensatz zu pRb unterstreicht. Jedoch zeigen p107-/- und p130-/- Doppel-’knockout’-Mäuse embryonale Lethalität, was für eine funktionelle Überlappung zwischen p107 und p130 spricht (Cobrinik et al., 1996). Es konnte jedoch beobachtet werden, daß in Abwesenheit von p107 in Rb+/- Embryos die Entwicklung von Abnormalitäten beschleunigt wird, was ebenfalls für eine funktionelle Redundanz zwischen pRb und p107 spricht (Lee et al., 1996). Daher ist es eher unwahrscheinlich, daß p107 und p130 eine Tumorsuppressorfunktion innehaben, auch gerade deshalb, weil die Mutation dieser beiden Gene in Tumoren bislang nicht beschrieben wurde.


Clarke, A.R., Maandag, E.R., Van Roon, M., Van der Luft, N.M.T., Van der Valk, M., Hooper, M.L., Berns, A., und Te Riele, H (1992). Requirement for a functional Rb-1 gene in murine development. Nature 359: 328-30.

Cobrinik, D., Lee, M.H., Hannon, G., Mulligan, G., Bronson, R.T., Dyson, N., Harlow, E., Beach, D., Weinberg, R.A., und Jacks, T (1996). Shared role of the pRbrelated p130 and p107 proteins in limb development. Genes Dev. 10: 1633-44.

Dyson, N. (1998). The regulation of E2F by pRb-family proteins. Genes Dev. 12: 2245- 62.

Friend, S.H., Bernards, R., Rogelj, S., Weinberg, R.A., Rapaport, J.M., Albert, D.M., und Drija, T.P. (1986). A human DNA segment with properties of the gene that predisposes to retinoblastoma and osteosarcoma. Nature 323: 643-46.

Lee, M.H., Williams, B.O., Mulligan, G., Mukai, S., Bronson, R.T., Dyson, N., Harlow, E., und Jacks, T. (1996). Targeted disruption of p107, functional overlap between p107 and Rb genes. Genes Dev. 10: 1621-32.

Sherr, C.J. (1996). Cancer cell cycles. Science 274: 1672-77.

Wang, J.Y. (1997). Retinoblastoma protein in growth suppression and death protection. Curr. Opin. Genet. Dev. 7: 39-45.

Weinberg, R.A. (1995). The retinoblastoma protein and cell cycle control. Cell 81: 323- 30.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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