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Quelle:Gdp/Puhl 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Gero Puhl
Titel    Intraoperative Visualisierung der menschlichen Mikrozirkulation in der Gefäß- und Transplantationschirurgie: Evaluierung der orthogonalen Polarisations Spektrophotometrie
Ort    Berlin
Jahr    2006
Anmerkung    Habilitationsschrift zur Erlangung der Venia legendi für das Fach Chirurgie Vorgelegt dem Fakultätsrat der Medizinischen Fakultät der Charité - Universitätsmedizin Berlin
URL    http://www.diss.fu-berlin.de/diss/servlets/MCRFileNodeServlet/FUDISS_derivate_000000002661/

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    40


Fragmente der Quelle:
[1.] Gdp/Fragment 010 29 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:45 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 29-31
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: letzter Abschnitt; 10: 1
Die anatomische Architektur des hepatischen mikrozirkulatorischen Systems besteht aus zwei afferenten Gefäßen, der terminalen portalen Venole und der terminalen hepatischen Arteriole, die in den Lebersinusoid münden. Für das Verständnis der Mikrozirkulationsstörung an der Leber ist die Kenntnis der besonderen mikrovaskulären Anatomie der Leber von Bedeutung. Die mikrovaskuläre Architektur der Leber besteht aus zwei afferenten Gefäßen, der terminalen portalen Venole und der terminalen

[Seite 10]

hepatischen Arteriole, die in den Lebersinusoid münden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Fortsetzung auf der nächsten Seite Fragment 011 01.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[2.] Gdp/Fragment 011 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:50 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-9
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 10, Zeilen: 1 ff.
[Die untereinander] anastomosierenden Sinusoide, die das kapillare Bett darstellen, drainieren schließlich in die efferenten terminalen hepatischen Venolen [9]. Die Sinusoide zeichnen sich durch die Besonderheit aus, dass sie ein fenestriertes Endothel besitzen, wodurch Blutplasma ungehindert in den perisinusoidalen Disse-Raum zirkulieren kann [10]. Die folgende Abbildung nach Oda et al. [11] zeigt schematisch eine mikrovaskuläre Einheit mit ihrer zellulären Architektur.

Gdp 11a diss.png

Abbildung 1: Schematische Darstellung einer mikrovaskulären Einheit mit ihrer zellulären Architektur nach Oda et al. [11] S=Sinusoid, PVn=portale Venole, TPVn=terminale portale Venole, HAo=hepatische Arteriole, THAo=terminale hepatische Arteriole, THVn=terminale hepatische Venole, BD=Gallengang, AN=autonome Nervenenden, PML=polymorphe Leukozyten, Ly=Lymphozyt, Mo=Monozyt, E=Erythrozyt, Pl=Thrombozyt, E=sinusoidales Endothel, IC=Ito Zelle, K=Kupffer’sche Sternzelle, PC=Pit-Zelle, H=Hepatozyt, SMC=glatte Muskelzellen.

Auffallend am spezialisierten mikrovaskulären System der Leber ist ein hoher Druckgradient zwischen präsinusoidalen portalen Venolen und Arteriolen einerseits und Sinusoiden andererseits [12].


9. Rappaport, AM (1980): Hepatic blood flow: morphologic aspects and physiologic regulation., Int Rev Physiol (vol. 21), pp. 1-63.

10. Wisse, E (1970): An electron microscopic study of the fenestrated endothelial lining of rat liver sinusoids., J Ultrastruct Res (vol. Apr;31), No. 1, pp. 125-50.

11. Oda, M; Han, JY and Yokomori, H (2000): Local regulators of hepatic sinusoidal microcirculation: recent advances, Clin Hemorheol Microcirc (vol. 23), No. 2, 3, 4, pp. 85-94.

12. NAKATA, K; LEONG, GF and BRAUER, W (1960): Direct measurement of blood pressures in minute vessels of the liver., Am J Physiol. (vol. Dec;199), pp. 1181- 8.

Die Sinusoide stellen den Ort der „kapillären“ Perfusion dar und drainieren schließlich in die efferenten terminalen hepatischen Venolen (140). Die Sinusoide zeichnen sich durch das fenestrierte Endothel aus, wodurch Blutplasma ungehindert in den perisinusoidalen Disse-Raum zirkulieren kann (183). Die folgende Abbildung nach Oda et al. (119) zeigt schematisch eine mikrovaskuläre Einheit mit ihrer zellulären Architektur.

Gdp 11a source.png

Schematische Darstellung einer mikrovaskulären Einheit mit ihrer zellulären Architektur nach Oda et al. (119) S=Sinusoid, PVn=portale Venole, TPVn=terminale portale Venole, HAo=hepatische Arteriole, THAo=terminale hepatische Arteriole, THVn=terminale hepatische Venole, BD=Gallengang, AN=autonome Nervenenden, PML=polymorphe Leukozyten, Ly=Lymphozyt, Mo=Monozyt, E=Erythrozyt, Pl=Thrombozyt, E=sinusoidales Endothel, IC=Ito-Zelle, K=Kupffer’sche Sternzelle, PC=Pit-Zelle, H=Hepatozyt, SMC=glatte Muskelzellen.

Auffallend am spezialisierten mikrovaskulären System der Leber ist ein hoher Druckgradient zwischen präsinusoidalen portalen Venolen und Arteriolen einerseits und Sinusoiden anderseits (110).


110. Nakata K, et al. (1960) Direct measurement of blood pressures in minute vessels of the liver. Am J Physiol 199: 1181-1188

119. Oda M, et al. (2000) Local regulators of hepatic sinusoidal microcirculation: recent advances. Clin Hemorheol Microcirc 23: 85- 94

140. Rappaport AM, et al. (1980) Hepatic blood flow: morphologic aspects and physiologic regulation. Int Rev Physiol 21: 1-63

183. Wisse E (1970) An electron microscopic study of the fenestrated endothelial lining of rat liver sinusoids. J Ultrastruct Res 31: 125-150

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[3.] Gdp/Fragment 012 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:53 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 1-6
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 9, 10, 11, Zeilen: 9: 6-7; 10: letzte Zeile; 10: 1 ff.
Dies ist Voraussetzung für die Regulierung sowohl der Durchmesser als auch der Anzahl der Fenestrae, wodurch eine Steuerung des Plasmaflusses in den Disse-Raum ermöglicht wird [16, 17].

Der lokale Blutfluss wird im Wesentlichen humoral, neurogen und myogen gesteuert. An der Regulierung sind vasokonstriktive Endotheline (ET) [18] und das vasorelaxierende Stickstoffmonoxid NO [19] beteiligt.


16. Oda, M; Yokomori, H and Han, JY (2003): Regulatory mechanisms of hepatic microcirculation., Clin Hemorheol Microcirc (vol. 29), No. 3-4, pp. 167-82.

17. Yokomori, H; Oda, M; Ogi, M, et al. (2003): Endothelin-1 suppresses plasma membrane Ca++-ATPase, concomitant with contraction of hepatic sinusoidal endothelial fenestrae., Am J Pathol (vol. Feb;162), No. 2, pp. 557-66.

18. Yanagisawa, M; Kurihara, H; Kimura, S, et al. (1988): A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells., Nature (vol. Mar 31;332), No. 6163, pp. 411-5.

19. Palmer, RM; Ferrige, AG and Moncada, S (1987): Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor., Nature (vol. Jun 11-17;327), No. 6122, pp. 524-6.

An der Regulierung sind vasokonstriktive Endotheline (ET) (6, 116, 118, 186) und das vasorelaxierende Stickstoffmonoxid NO (11, 118, 124) beteiligt.

[Seite 10]

Dies ist Voraussetzung für die

[Seite 11]

Regulierung sowohl der sinusoidalen Durchmesser, als auch der Durchmesser und der Anzahl der Fenestrae, wodurch eine Steuerung des Plasmaflusses in den Disse-Raum ermöglicht wird (120, 187).


6. Bauer M, et al. (2000) Functional significance of endothelin B receptors in mediating sinusoidal and extrasinusoidal effects of endothelins in the intact rat liver. Hepatology 31: 937-947

11. Benz S, et al. (2002) Effect of nitric oxide in ischemia/reperfusion of the pancreas. J Surg Res 106: 46-53

116. Oda M, et al. (1990) Regulatory mechanisms of the hepatic microcirculation. Involvement of the contraction and dilation of sinusoids and sinusoidal endothelial fenestrae. Prog. Appl. Microcirc 17: 103-128

118. Oda M, et al. (1999) Roles of sinusoidal endothelial cells in the local regulation of hepatic sinusoidal blood flow - Involvement of endothelins and nitric oxide. Liver Diseases and Hepatic Sinusoidal Cells 141-155

120. Oda M, et al. (2003) Regulatory mechanisms of hepatic microcirculation. Clin Hemorheol Microcirc 29: 167-182

124. Palmer R, et al. (1987) Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 327: 524-526

186. Yanagisawa M, et al. (1988) A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature 332: 411-415

187. Yokomori H, et al. (2003) Endothelin-1 suppresses plasma membrane Ca++-ATPase, concomitant with contraction of hepatic sinusoidal endothelial fenestrae. Am J Pathol 162: 557-566

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[4.] Gdp/Fragment 013 24 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:56 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 24-30
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 6, Zeilen: 11 ff.
Der Verlust der Sauerstoffversorgung nach der Unterbrechung der Blutzufuhr bei Organentnahme zwingt zur Umstellung von aerober auf anaerobe Energiebereitstellung. Diese wird durch Glykolyse sichergestellt, welche im Gegensatz zur aeroben Energiegewinnung jedoch nur noch 2 mol ATP pro mol Glukose liefert. Das aus Pyruvat anfallende Lactat kann in Abwesenheit von Sauerstoff nicht weiter verstoffwechselt werden, so dass eine Gewebeacidose resultiert. Mit Verschiebung des Säure-Basen-Haushaltes aus dem optimalen in den sauren pH-[Bereich, kommt es zur Abnahme der Aktivitäten der Glykolyseenzyme und schließlich zum Ausfall der Glykolyse [30].]

30. Kehrer, JP; Jones, DP; Lemasters, JJ, et al. (1990): Mechanisms of hypoxic cell injury. Summary of the symposium presented at the 1990 annual meeting of the Society of Toxicology., Toxicol Appl Pharmacol (vol. Nov;106(2)), pp. 165-78.

Der Verlust der Sauerstoffversorgung nach der Unterbrechung der Blutzufuhr bei Organentnahme zwingt zur Umstellung von aerober auf anaerobe Energiebereitstellung. Diese wird durch Glykolyse sichergestellt, welche im Gegensatz zur aeroben Energiegewinnung jedoch nur noch 2 mol ATP pro mol Glukose liefert. Das aus Pyruvat anfallende Lactat kann in Abwesenheit von Sauerstoff nicht weiter verstoffwechselt werden, so dass eine Gewebe-Acidose resultiert. Mit Verschiebung des Säure-Basen-Haushaltes aus dem optimalen in den sauren pH-Bereich, kommt es zur Abnahme der Aktivitäten der Glykolyseenzyme und schließlich zum Ausfall der Glykolyse (67)

67. Kehrer J, et al. (1990) Mechanisms of hypoxic cell injury. Summary of the symposium presented at the 1990 annual meeting of the Society of Toxicology. Toxicol Appl Pharmacol 106: 165-178

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[5.] Gdp/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:00 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1-6, 8-20
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 17 ff., 7:1 ff.
[Mit Verschiebung des Säure-Basen-Haushaltes aus dem optimalen in den sauren pH-]14 Bereich, kommt es zur Abnahme der Aktivitäten der Glykolyseenzyme und schließlich zum Ausfall der Glykolyse [30]. Der daraus resultierende Zusammenbruch der Energieversorgung durch ATP führt zum Ausfall ATP-abhängiger Prozesse [31]. Dies führt unter anderem zum Stillstand der ATP-abhängigen Zellmembranpumpen, wie z.B. der Natrium-Kalium-ATPase [32], in deren Folge die transmembranären Gradienten von Natrium, Kalium, Magnesium und Calcium verloren gehen [33]. [...] Mit dem Einstrom von extrazellulärem Natrium in die Zelle und ansteigendem intrazellulären osmotischen Druck folgt Wasser in die Zelle mit konsekutiver Zellschwellung und damit einhergehender Funktionsabnahme [36, 37]. Des Weiteren werden Protein- und Zytoskelettintegrität durch Proteasen und Phospholipasen gestört, die im Rahmen des passiv intrazellulär ansteigenden Calciums aktiviert werden [38-41]. Schließlich führt die Oxidation von Proteinen der Zellmembran zu Membranintegritätsstörungen, die mit gesteigerter Permeabilität und Funktionsverlust einhergehen [42, 43] und einen besonders kritischen Punkt in der Ischämiephase darstellen [44, 45]. Wird eine spezifische Ischämietoleranz überschritten, so folgt nach Zusammenbruch des Zellstoffwechsels das Absterben der hypoxischen Zelle. Bis zu einem bestimmten Zeitpunkt sind jedoch die auftretenden Schäden durch einsetzende Reperfusion reversibel [46].

30. Kehrer, JP; Jones, DP; Lemasters, JJ, et al. (1990): Mechanisms of hypoxic cell injury. Summary of the symposium presented at the 1990 annual meeting of the Society of Toxicology., Toxicol Appl Pharmacol (vol. Nov;106(2)), pp. 165-78.

31. Karwinski, W; Husoy, AM; Farstad, M, et al. (1989): Sixty minutes of normothermic ischemia in the rat liver: correlation between adenine nucleotides and bile excretion., J Surg Res (vol. Feb;46(2)), pp. 99-103.

32. Carini, R; Bellomo, G; Benedetti, A, et al. (1995): Alteration of Na+ homeostasis as a critical step in the development of irreversible hepatocyte injury after adenosine triphosphate depletion., Hepatology (vol. Apr;21(4)), pp. 1089-98.

33. Gasbarrini, A; Borle, AB; Farghali, H, et al. (1992): Effect of anoxia on intracellular ATP, Na+i, Ca2+i, Mg2+i, and cytotoxicity in rat hepatocytes., J Biol Chem (vol. Apr 5;267(10)), pp. 6654-63.

36. Carini, R; Autelli, R; Bellomo, G, et al. (1995): Sodium-mediated cell swelling is associated with irreversible damage in isolated hepatocytes exposed to hypoxia or mitochondrial toxins., Biochem Biophys Res Commun (vol. Jan 5;206(1)), pp. 180-5.

37. Haussinger, D (1996): The role of cellular hydration in the regulation of cell function., Biochem J (vol. Feb 1;313 ( Pt 3)), pp. 697-710.

38. Bellomo, G; Fulceri, R; Albano, E, et al. (1991): Ca(2+)-dependent and independent mitochondrial damage in hepatocellular injury., Cell Calcium (vol. May;12(5)), pp. 335-41.

39. Bindoli, A (1988): Lipid peroxidation in mitochondria., Free Radic Biol Med (vol. 5(4)), pp. 247-61.

40. Cheung, JY; Bonventure, JV; Malis, CD, et al. (1986): Calcium and ischemic injury., N Engl J Med (vol. Jun 26;314(26)), pp. 1670-6.

41. Farber, JL and Young, EE (1981): Accelerated phospholipid degradation in anoxic rat hepatocytes., Arch Biochem Biophys (vol. Oct 1;211(1)), pp. 312-20.

42. Chien, KR; Abrams; Serroni, A, et al. (1978): Accelerated phospholipid degradation and associated membrane dysfunction in irreversible, ischemic liver cell injury., J Biol Chem (vol. 253 Jul. 10), No. 13, pp. 4809-17.

43. Farber, JL (1981): The role of calcium in cell death., Life Sci. 1981 Sep 28;29(13): (vol. 29 Sep 28), No. 13, pp. 1289-95.

44. Florine-Casteel, K; Lemasters, JJ and Herman, B (1991): Lipid order in hepatocyte plasma membrane blebs during ATP depletion measured by digitized video fluorescence polarization microscopy., FASEB J. (vol. Apr 5), No. 7, pp. 2078-84.

45. Gores, GJ; Herman, B and Lemasters, JJ (1990): Plasma membrane bleb formation and rupture: a common feature of hepatocellular injury., Hepatology (vol. Apr;11), No. 4, pp. 690-8.

46. Schon, MR; Hunt, CJ; Pegg, DE, et al. (1993): The possibility of resuscitating livers after warm ischemic injury., Transplantation (vol. Jul;56), No. 1, pp. 24-31.

Mit Verschiebung des Säure-Basen-Haushaltes aus dem optimalen in den sauren pH-Bereich, kommt es zur Abnahme der Aktivitäten der Glykolyseenzyme und schließlich zum Ausfall der Glykolyse (67) Der daraus resultierende Zusammenbruch der Energieversorgung durch Adenosin-Triphosphat (ATP) führt zum Ausfall ATP-abhängiger Prozesse (63). Dies führt unter anderem zum Stillstand der ATP-abhängigen Zellmembranpumpen, wie z.B. die Natrium-Kalium-ATPase (20), in deren Folge die transmembranären Gradienten von Natrium, Kalium, Magnesium und Calcium verloren gehen (39). Mit dem Einstrom von extrazellulärem Natrium in die Zelle und ansteigendem intrazellulären osmotischen Druck folgt Wasser in die Zelle mit konsekutiver Zellschwellung (21, 57). Des Weiteren werden Protein- und Zytoskelettintegrität durch Proteasen und Phospholipasen gestört, die im Rahmen des passiv intrazellulär ansteigenden Calciums aktiviert werden (7, 15, 24, 31). Die Oxidation von Proteinen der Zellmembran endet in Membranintegritätsstörungen, die mit gesteigerter Permeabilität und Funktionsverlust einhergehen (25, 32) und einen besonders kritischen Punkt in der Ischämiephase darstellen (36, 46). Wird

[Seite 7]

eine spezifische Ischämietoleranz überschritten, so folgt nach Zusammenbruch des Zellstoffwechsels das Absterben der hypoxischen Zelle. Bis zu einem bestimmten Zeitpunkt sind jedoch die auftretenden Schäden durch einsetzende Reperfusion reversibel (152).


7. Bellomo G, et al. (1991) Ca(2+)-dependent and independent mitochondrial damage in hepatocellular injury. Cell Calcium 12: 335-341

15. Bindoli A, et al. (1988) Lipid peroxidation in mitochondria. Free Radic Biol Med 5: 247-261

20. Carini R, et al. (1995) Alteration of Na+ homeostasis as a critical step in the development of irreversible hepatocyte injury after adenosine triphosphate depletion. Hepatology 21: 1089-1098

21. Carini R, et al. (1995) Sodium-mediated cell swelling is associated with irreversible damage in isolated hepatocytes exposed to hypoxia or mitochondrial toxins. Biochem Biophys Res Commun 206: 180-185

24. Cheung J, et al. (1986) Calcium and ischemic injury. N Engl J Med 314: 1670-1676

25. Chien K, et al. (1978) Accelerated phospholipid degradation and associated membrane dysfunction in irreversible, ischemic liver cell injury. J Biol Chem 10: 4809-4817

31. Farber J, et al. (1981) Accelerated phospholipid degradation in anoxic rat hepatocytes. Arch Biochem Biophys 211: 312-320

32. Farber J, et al. (1981) The role of calcium in cell death. Life Sci 28: 1289-1295

36. Florine-Casteel K, et al. (1991) Lipid order in hepatocyte plasma membrane blebs during ATP depletion measured by digitized video fluorescence polarization microscopy. FASEB J 5: 2078-2084

39. Gasbarrini A, et al. (1992) Effect of anoxia on intracellular ATP, Na+ i, Ca2+i, Mg2+i, and cytotoxicity in rat hepatocytes. J Biol Chem 267: 6654-6663

46. Gores G, et al. (1990) Plasma membrane bleb formation and rupture: a common feature of hepatocellular injury. Hepatology 11: 690-698

57. Haussinger D (1996) The role of cellular hydration in the regulation of cell function. Biochem J 313: 697-710

63. Karwinski W, et al. (1989) Sixty minutes of normothermic ischemia in the rat liver: correlation between adenine nucleotides and bile excretion. J Surg Res 46: 99-103

67. Kehrer J, et al. (1990) Mechanisms of hypoxic cell injury. Summary of the symposium presented at the 1990 annual meeting of the Society of Toxicology. Toxicol Appl Pharmacol 106: 165-178

152. Schon MR, et al. (1993) The possibility of resuscitating livers after warm ischemic injury. Transplantation 56: 24-31

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[6.] Gdp/Fragment 015 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:04 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 3-20
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 7, Zeilen: 13 ff.
Das reperfundierte Gewebe wird wieder mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Angefallene toxische Metabolite werden abtransportiert und es stellt sich wieder ein normaler pH-Bereich ein. Die Wiederaufnahme von Enzym- und Zellfunktionen setzt ein. Somit ist die Reperfusion essentiell für die Erholung und Funktionsaufnahme des Lebergewebes.

Andererseits triggert die Reperfusion jedoch eine Vielzahl weiterer Schädigungsmechanismen. McCord konnte eine vermehrte Bildung toxischer Sauerstoffradikale während der Phase der Reoxygenierung nachweisen [53]. Membranschäden mit veränderten Permeabilitäten führen zu Elektrolytverschiebungen, die zu Veränderungen der elektrischen Potentiale über der Zell- sowie Mitochondrienmembran führen, wodurch zelluläre Enzymaktivitäten beeinträchtigt werden [54]. Die Aktivierung von Kupffer’schen Sternzellen führt zur Freisetzung von Cytokinen wie Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-1 (IL-1) und weiteren chemotaktischen Substanzen [55]. Diese führen zu einer Leukozytenakkumulation und zu deren Aktivierung, welche wiederum eine vermehrte Freisetzung von Proteasen, Zytokinen und Sauerstoffradikalen zur Folge hat. Diese schädigen schließlich die Hepatozyten und insbesondere auch die Nicht-Parenchymzellen, wie zum Beispiel die Sinusendothelzellen [56-58].


53. McCord, JM (1985): Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue injury., N Engl J Med. (vol. Jan 17;312), No. 3, pp. 159-63.

54. Lemasters, JJ; DiGuiseppi, J; Nieminen, AL, et al. (1987): Blebbing, free Ca2+ and mitochondrial membrane potential preceding cell death in hepatocytes., Nature (vol. Jan 1-7;325), No. 6099, pp. 78-81.

55. Winwood, PJ and Arthur, MJ (1993): Kupffer cells: their activation and role in animal models of liver injury and human liver disease., Semin Liver Dis. (vol. Feb. 13), No. 1, pp. 50-9.

56. Adkison, D; Hollwarth, ME; Benoit, JN, et al. (1986): Role of free radicals in ischemia-reperfusion injury to the liver., Acta Physiol Scand Suppl. (vol. 548), pp. 101-7.

57. Granger, DN (1988): Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemiareperfusion injury., Am J Physiol. (vol. Dec;255(6 Pt 2)), pp. H1269-75.

58. Takei, Y; Marzi, I; Gao, WS, et al. (1991): Leukocyte adhesion and cell death following orthotopic liver transplantation in the rat., Transplantation. (vol. May;51), No. 5, pp. 959-65.

Durch die Reperfusion wird der Blutfluss wiederhergestellt, das Gewebe somit wieder mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Angefallene toxische Metabolite werden abtransportiert und es stellt sich wieder ein normaler pHBereich ein. Die Wiederaufnahme von Enzym- und Zellfunktionen setzt ein. Somit ist die Reperfusion essentiell für die Erholung und Funktionsaufnahme des Lebergewebes. Andererseits triggert die Reperfusion jedoch eine Vielzahl weiterer Schädigungsmechanismen. So werden durch die Reoxygenierung freie toxische Sauerstoffradikale gebildet (97). Membranschäden mit veränderten Permeabilitäten führen zu Elektrolytverschiebungen, die zu Veränderungen der elektrischen Potentiale über der Zell- sowie Mitochondrienmembran führen, wodurch zelluläre Enzymaktivitäten beeinträchtigt werden (84). Die Aktivierung von Endothel und Leukozyten setzt eine Kaskade in Gang, an deren Anfang die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor (α-TNF), Interleukin-1 (IL-1) und Interleukin-6 (IL-6) steht (182). Diese führen zu einer Leukozytenakkumulation und zu deren Aktivierung, welche wiederum eine vermehrte Freisetzung von Proteasen, Zytokinen und Sauerstoffradikalen zur Folge hat. Diese schädigen schließlich die Parenchym- und Nicht- Parenchymzellen (1, 48, 160).

1. Adkison D, et al. (1986) Role of free radicals in ischemia-reperfusion injury to the liver. Acta Physiol Scand Suppl 548: 101-107.

48. Granger D (1988) Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol 255: H1269-H1275

84. Lemasters J, et al. (1987) Blebbing, free Ca2+ and mitochondrial membrane potential preceding cell death in hepatocytes. Nature 325: 78-81

97. McCord J (1985) Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue injury. N Engl J Med 312: 159-163

160. Takei Y, et al. (1991) Leukocyte adhesion and cell death following orthotopic liver transplantation in the rat. Transplantation 51: 959-965

182. Winwood P, et al. (1993) Kupffer cells: their activation and role in animal models of liver injury and human liver disease. Semin Liver Dis 13: 50-59

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[7.] Gdp/Fragment 015 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:08 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 28-31
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 2 ff.
Ischämie- und Reperfusionsmechanismen induzieren im Wesentlichen zwei Phänomene, welche die Mikrozirkulation beeinflussen. Menger et al. untersuchten diese Phänomene an quergestreifter Muskulatur und bezeichneten diese als „no-reflow“ und „reflow-paradox“ [61-63].

61. Menger, MD; Lehr, HA and Messmer, K (1991): Role of oxygen radicals in the microcirculatory manifestations of postischemic injury., Klin Wochenschr (vol. Dec 15;69(21-23)), pp. 1050-5.

62. Menger, MD; Steiner, D and Messmer, K (1992): Microvascular ischemiareperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow", Am J Physiol (vol. 263), No. 6 Pt 2, pp. H1892-1900.

63. Menger, MD; Pelikan, S; Steiner, D, et al. (1992): Microvascular ischemiareperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox", Am J Physiol (vol. 263), No. 6 Pt 2, pp. H1901-1906.

Ischämie- und Reperfusionsmechanismen induzieren im Wesentlichen zwei Phänomene, welche die Mikrozirkulation beeinflussen. Menger et al. untersuchten diese Phänomene an quergestreifter Muskulatur und bezeichneten diese als „no-reflow“ und „reflow-paradox“ (101, 102, 103).

101. Menger MD, et al. (1991) Role of oxygen radicals in the microcirculatory manifestations of postischemic injury. Klin Wochenschr 69: 1050-1055

102. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow". Am J Physiol 263: H1892-H1900

103. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox". Am J Physiol 263: H1901-H1906

Anmerkungen

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Sichter
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[8.] Gdp/Fragment 016 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:12 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1-23
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 8, Zeilen: 6 ff.
[Das initiale Reperfusionsversagen von Kapillaren im] postischämischen Gewebe wird durch folgende Pathomechanismen hervorgerufen. Im Vordergrund steht eine Schwellung von Parenchym- und Endothelzellen [64-66], welche durch intrazellulären Natrium- und Wassereinstrom hervorgerufen wird [67]. Die Verkleinerung des Kapillarquerschnittes führt nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz zu einem stark erhöhtem Reperfusionswiderstand [64]. Ein erhöhter Hämatokrit in den Kapillaren, hervorgerufen durch vermehrte Extravasion von Elektrolyten und Wasser, führt ebenfalls zu einer Beeinträchtigung der Fließeigenschaften und damit zu einem erhöhten Widerstand [68].

Auch ein erhöhter Widerstand in den postkapillären Venolen, hervorgerufen durch Leukozytenadhäsionen, führt zur Beeinträchtigung der kapillaren Perfusion [62]. Dem gegenüber stehen die Pathomechanismen des sogenannten „reflow-paradox“, der beeinträchtigten Mikrozirkulation bereits erfolgreich reperfundierter Kapillaren [63]. Während der Reperfusion insbesondere durch Xanthin-Oxidase gebildete reaktive Sauerstoffradikale besitzen eine Schlüsselstellung in der Initiierung von Leukozyten- Endothelzell-Interaktionen und gesteigerter mikrovaskulärer Permeabilität [57, 69, 70]. Die gebildeten Sauerstoffradikale induzieren die Bildung von membranständigen Proteinen GMP-140 (P-Selektin), E-Selektin, ICAM-1 und ICAM-2 an der Oberfläche der kapillaren Endothelzellen [71] sowie LECAM-1 (L-Selektin), ß2-Integrine, LFA-1 und Mac-1 an den Leukozytenzellmembranen [72]. Über diese Proteine kommt es zu Wechselwirkungen zwischen Leukozyten- und Endothelzellen [70], die in einer Sequenz von Margination, Leukozytenrollen und vollständiger Adhäsion ablaufen [73]. Durch anschließende transendotheliale Migration [70] kommt es zu einer massiven Leukozyteninfiltration in das hepatische postischämische Parenchym.


57. Granger, DN (1988): Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemiareperfusion injury., Am J Physiol. (vol. Dec;255(6 Pt 2)), pp. H1269-75.

64. Gidlof, A; Lewis, DH and Hammersen, F (1988): Fine structure of the human skeletal muscle capillary. A morphometric analysis., Int J Microcirc Clin Exp (vol. Jan;7(1)), pp. 43-66.

65. Leaf, A (1973): Cell swelling. A factor in ischemic tissue injury., Circulation (vol. Sep;48(3)), pp. 455-8.

66. Reimer, KA and Jennings, RB (1982): Cellular Ion and water shifts. In: Pathophysiology of shock, anoxia, and ischemia. Edited by R.A.Cowley and B.F. Trump., Baltimore: Williams and Wilkins, pp. 132-147.

67. Nakayama, S; Kramer, GC; Carlsen, RC, et al. (1985): Infusion of very hypertonic saline to bled rats: membrane potentials and fluid shifts., J Surg Res (vol. Feb;38(2)), pp. 180-6.

68. Menger, MD; Sack, FU; Barker, JH, et al. (1988): Quantitative analysis of microcirculatory disorders after prolonged ischemia in skeletal muscle. Therapeutic effects of prophylactic isovolemic hemodilution., Res Exp Med (Berl) (vol. 188(3)), pp. 151-65.

69. Grisham, M. B.; Hernandez, L. A. and Granger, D. N. (1986): Xanthine oxidase and neutrophil infiltration in intestinal ischemia, Am J Physiol (vol. 251), No. 4 Pt 1, pp. G567-74.

70. von Andrian, UH; Chambers, JD; McEvoy, L, et al. (1991): Two-step model of leukocyte-endothelial cell interaction in inflammation: distinct roles for LECAM-1 and the leukocyte beta 2 integrins in vivo., Proc Natl Acad Sci U S A (vol. Sep 1;88(17)), pp. 7538-42.

71. Patel, V. F.; Hardin, J. N.; Mastro, J. M., et al. (1996): Novel acid labile COL1 trityl-linked difluoronucleoside immunoconjugates: synthesis, characterization, and biological activity, Bioconjug Chem (vol. 7), No. 4, pp. 497-510.

72. Picker, L. J.; Warnock, R. A.; Burns, A. R., et al. (1991): The neutrophil selectin LECAM-1 presents carbohydrate ligands to the vascular selectins ELAM-1 and GMP-140Novel acid labile COL1 trityl-linked difluoronucleoside immunoconjugates: synthesis, characterization, and biological activity, Cell (vol. 66), No. 5, pp. 921-33. [sic]

73. Raud, J and Lindbom, L (1993): Leukocyte rolling and firm adhesion in the microcirculation., Gastroenterology (vol. Jan;104(1)), pp. 310-4.

Das initiale Reperfusionsversagen von Kapillaren im postischämischen Gewebe wird durch folgende Pathomechanismen hervorgerufen: Im Vordergrund steht eine Schwellung von Parenchym- und Endothelzellen (44, 83, 143), welche durch intrazellulären Natrium- und Wassereinstrom hervorgerufen wird (111). Die Verkleinerung des Kapillarquerschnittes führt nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz zu einem stark erhöhten Reperfusionswiderstand (44). Ein erhöhter Hämatokrit in den Kapillaren, hervorgerufen durch vermehrte Extravasion von Elektrolyten und Wasser, führt ebenfalls zu einer Beeinträchtigung der Fließeigenschaften und damit zu einem erhöhten Widerstand (99).

Auch ein erhöhter Widerstand in den postkapillären Venolen, hervorgerufen durch Leukozytenadhäsionen, führt zur Beeinträchtigung der kapillären Perfusion (102).

Dem gegenüber stehen die Pathomechanismen des sogenannten „reflow-paradox“, der beeinträchtigten Mikrozirkulation bereits erfolgreich reperfundierter Kapillaren (103). Während der Reperfusion gebildete reaktive Sauerstoffradikale besitzen eine Schlüsselstellung in der Initiierung von Leukozyten-Endothelzell-Interaktionen und gesteigerter mikrovaskulärer Permeabilität (48, 49, 178). Die gebildeten Sauerstoffradikale induzieren die Expression von Adhäsionsproteinen an der Oberfläche kapillärer Endothelzellen (Selektine, ICAM´s) (125), sowie an den Leukozytenzellmembranen (Selektine, Integrine, LFA-1 und Mac-1) (62, 90, 127). Über diese Adhäsionsroteine kommt es zur Leukozyten- und Endothelzellinteraktion (178), die in einer Sequenz von Margination, Leukozytenrollen („rolling“) und vollständiger Adhäsion („sticking“) ablaufen (141). Durch anschließende transendotheliale Migration (178) kommt es zu einer massiven Leukozyteninfiltration in das postischämische Gewebe mit Steigerung der Kapillarpermeabilität (103, 105) und konsekutiver Gewebeschädigung (61).


44. Gidlof A, et al. (1988) Fine structure of the human skeletal muscle capillary. A morphometric analysis. Int J Microcirc Clin Exp 7: 43-66

48. Granger D (1988) Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol 255: H1269-H1275

49. Grisham MB, et al. (1986) Xanthine oxidase and neutrophil infiltration in intestinal ischemia. Am J Physiol 251: G567-G574

61. Jaeschke H, et al. (1990) Neutrophils contribute to ischemia/reperfusion injury in rat liver in vivo. FASEB J 4: 3355-3359

62. Jaeschke H, et al. (1993) Functional inactivation of neutrophils with a Mac-1 (CD11b/CD18) monoclonal antibody protects against ischemia-reperfusion injury in rat liver. Hepatology 17: 915-923

83. Leaf A (1973) Cell swelling. A factor in ischemic tissue injury. Circulation 48: 455-458

90. Marubayashi S, et al. (1997) Protective effect of monoclonal antibodies to adhesion molecules on rat liver ischemia-reperfusion injury. Surgery 122: 45-52

99. Menger MD, et al. (1988) Quantitative analysis of microcirculatory disorders after prolonged ischemia in skeletal muscle. Therapeutic effects of prophylactic isovolemic hemodilution. Res Exp Med 188: 151-165

102. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow". Am J Physiol 263: H1892-H1900

103. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox". Am J Physiol 263: H1901-H1906

105. Menger MD, et al. (1999) Role of microcirculation in hepatic ischemia/reperfusion injury. Hepatogastroenterology 46: 1452-1457

111. Nakayama S, et al. (1985) Infusion of very hypertonic saline to bled rats: membrane potentials and fluid shifts. J Surg Res 38: 180-186

125. Patel VF, et al. (1996) Novel acid labile COL1 trityl-linked difluoronucleoside immunoconjugates: synthesis, characterization, and biological activity. Bioconjug Chem 7: 497-510

127. Picker LJ, et al. (1991) The neutrophil selectin LECAM-1 presents carbohydrate ligands to the vascular selectins ELAM-1 and GMP- 140. Cell 66: 921-933

141. Raud J, et al. (1993) Leukocyte rolling and firm adhesion in the microcirculation. Gastroenterology 104: 310-314

143. Reimer K, et al.. Cellular ion and water shifts. In: Pathophysiology of shock, anoxia, and ischemia. Edited by R.A.Cowley and B.F. Trump. Baltimore: Williams and Wilkins, 1982: 132-147

178. Von Andrian U, et al. (1991) Two-step model of leukocyte-endothelial cell interaction in inflammation: distinct roles for LECAM-1 and the leukocyte beta 2 integrins in vivo. Proc Natl Acad Sci USA 88: 7538- 7542

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[9.] Gdp/Fragment 018 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:16 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 22-32
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 12, Zeilen: 8 ff.
Zur Messung der hepatischen Mikrozirkulation wurden verschiedene Verfahren klinisch eingesetzt. Ein invasives Verfahren ist die Thermodiffusion, bei der während der Transplantationsoperation eine Messsonde in das Transplantat eingebracht und über die folgenden postoperativen Tage die Perfusion quantitativ aufgezeichnet wird. Nach Abschluss der Überwachung erfolgt die transkutane Entfernung. Klar et al. [84] ermittelten bei normaler Transplantatfunktion Perfusionswerte zwischen 85 - 93 ml/100g Leberparenchym/min. Laser Doppler Flowmetry als nicht-invasive Messmethode wurde sowohl im Tiermodell [93-96] als auch klinisch zur hepatischen Mikrozirkulationsmessung während der Transplantation [97, 98] eingesetzt. Mit der Inert Gas Clearance Methode, bei der die Perfusionsmessung durch Berechnung der hepatischen Clearance des Isotops 133 Xe erfolgt, wurden beim Hund und Menschen [normale Perfusionswerte zwischen 100 – 130 ml/100g Leberparenchym/min gemessen [99].]

84. Klar, E.; Kraus, T.; Bredt, M., et al. (1996): First clinical realization of continuous monitoring of liver microcirculation after transplantation by thermodiffusion, Transpl Int (vol. 9 Suppl 1), pp. S140-3.

93. Tawadrous, M. N.; Zhang, X. Y. and Wheatley, A. M. (2001): Microvascular origin of laser-Doppler flux signal from the surface of normal and injured liver of the rat, Microvasc Res (vol. 62), No. 3, pp. 355-65.

94. Ohdan, H.; Suzuki, S.; Amemiya, H., et al. (1994): Laser-Doppler flowmetry for serial monitoring of graft blood flow after liver transplantation in rats, Transplantation (vol. 58), No. 8, pp. 969-71.

95. Wheatley, A. M. and Zhao, D. (1993): Intraoperative assessment by laser Doppler flowmetry of hepatic perfusion during orthotopic liver transplantation in the rat, Transplantation (vol. 56), No. 6, pp. 1315-8.

96. Arvidsson D; Svensson H and U., Haglund (1988): Laser-Doppler flowmetry for estimating liver blood flow., Am J Physiol (vol. 254(4 Pt 1)), No. Apr, pp. G471-6.

97. Seifalian, AM; Chidambaram, V; Rolles, K, et al. (1998): In vivo demonstration of impaired microcirculation in steatotic human liver grafts, Liver Transpl Surg (vol. 4), No. 1, pp. 71-77.

98. Seifalian, A. M.; Mallet, S. V.; Rolles, K., et al. (1997): Hepatic microcirculation during human orthotopic liver transplantation, Br J Surg (vol. 84), No. 10, pp. 1391-5.

99. Mathie, RT (1986): Hepatic blood flow measurement with inert gas clearance, J Surg Res (vol. 41), No. 1, pp. 92-110.

Zur Messung der hepatischen Mikrozirkulation wurden verschiedene Verfahren klinisch eingesetzt. Ein invasives Verfahren ist die Thermodiffusion, bei der während der Transplantationsoperation ein Messonde in das Transplantat eingebracht und über die folgenden postoperativen Tage die Perfusion quantitativ aufgezeichnet wird. Nach Abschluss der Überwachung erfolgt die transkutane Entfernung. Klar et al. (69) ermittelten bei normaler Transplantatfunktion Perfusionswerte zwischen 85 - 93 ml/100g Leberparenchym/min. Laser Doppler Flowmetry als nicht-invasive Messmethode wurde sowohl im Tiermodell (3, 122, 161, 181) als auch klinisch zur hepatischen Mikrozirkulationsmessung während der Transplantation (154, 155) eingesetzt. Mit der Inert Gas Clearance Methode, bei der die Perfusionsmessung durch Berechnung der hepatischen Clearance des Isotops 133 Xe erfolgt, wurden beim Hund und Menschen normale Perfusionswerte zwischen 100 – 130 ml/100g Leberparenchym / min gemessen (93).

3. Arvidsson D, et al. (1988) Laser-Doppler flowmetry for estimating liver blood flow. Am J Physiol 254: G471-476.

69. Klar E, et al. (1996) First clinical realization of continuous monitoring of liver microcirculation after transplantation by thermodiffusion. Transpl Int 9: S140-S143

93. Mathie R (1986) Hepatic blood flow measurement with inert gas clearance. J Surg Res 41: 92-110

122. Ohdan H, et al. (1994) Laser-Doppler flowmetry for serial monitoring of graft blood flow after liver transplantation in rats. Transplantation 58: 969-971

154. Seifalian AM, et al. (1997) Hepatic microcirculation during human orthotopic liver transplantation. Br J Surg 84: 1391-1395

155. Seifalian AM, et al. (1998) In vivo demonstration of impaired microcirculation in steatotic human liver grafts. Liver Transpl Surg 4: 71-77

161. Tawadrous MN, et al. (2001) Microvascular origin of laser-Doppler flux signal from the surface of normal and injured liver of the rat. Microvasc Res 62: 355-365

181. Wheatley AM, et al. (1993) Intraoperative assessment by laser Doppler flowmetry of hepatic perfusion during orthotopic liver transplantation in the rat. Transplantation 56: 1315-1318

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[10.] Gdp/Fragment 019 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:23:20 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1-19, 23-33
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 12, 13, 19, Zeilen: 12: 18 ff.; 13: 1 ff.; 19: 9 ff.
[Mit der Inert Gas Clearance Methode, bei der die Perfusionsmessung durch Berechnung der hepatischen Clearance des Isotops 133 Xe erfolgt, wurden beim Hund und Menschen] normale Perfusionswerte zwischen 100 – 130 ml/100g Leberparenchym/min gemessen [99]. Diesen indirekten Messverfahren sind die direkt bildgebenden Messverfahren, wie z.B. die Intravitalmikroskopie (IVM) zur Darstellung und Quantifizierung der hepatischen Mikrozirkulation weit überlegen. Sie erlauben eine direkte Beurteilung der Perfusion in den einzelnen Sinusoiden, Observierung von Leukozyteninteraktionen und Quantifizierung einzelner mikrozirkulatorischer Parameter wie die Erythrozytenflussgeschwindigkeit (RBCV = red blodd cell velocity), funktionale sinusoidale Dichte (FSD), der sinusoidale Durchmesser (D) sowie der intersinusoidale Abstand (ISD). Die IVM ermöglichte im Tiermodell, insbesondere im Rattenmodell, eine intensive Erforschung der hepatischen Mikrozirkulation und deren Beeinflussung unter I/R-Bedingungen im Transplantationsprozeβ [6, 7, 100-106]. Der Einsatz phototoxischer Fluoreszenzfarbstoffe sowie die apparativen Eigenschaften beschränken jedoch die Anwendung der IVM auf das Tiermodell (mit Ausnahme von lokalen dermatologischen Untersuchungen) [100].

Bildgebende Verfahren, deren Anwendung am Menschen möglich ist, beschränken sich auf die Kapillaroskopie [107, 108] und Laser-scanning confocal imaging [109]. Diese Techniken lassen sich jedoch nur an leicht zugänglichen Orten, wie Haut, Nagelfalz und Konjunktiva anwenden, wobei nur die Kapillaroskopie eine mikroskopische Darstellung erlaubt.

[...] Die in einem kleinen, mobilen Messkopf untergebrachte Messeinheit erlaubt den klinischen Einsatz am Menschen [111]. Mathura et al. [112] verglichen mikrozirkulatorische Parameter des humanen Nagelfalzgewebes, aufgenommen mit OPSI mit der konventionellen Kapillarmikroskopie. Es wurden bei beiden Messmethoden vergleichbare Messwerte bei signifikant besserem Kontrast bei der OPSI-Methode ermittelt. Zu ähnlichen Ergebnissen kamen Sinitsina und Messmer [113, 114] bei Messungen der Mikrozirkulationsparameter am Muskel im Hamstermodell. Langer et al. [115] validierten OPSI versus IVM zur Messung hepatischer Mikrozirkulationsparameter am Rattenmodell. Die mit beiden Methoden gemessenen Parameter RBCV, D, und FSD korrelierten signifikant und zeigten eine gute Übereinstimmung nach der Bland-Altman-Analyse.


6. Clemens, MG; McDonagh, PF; Caudry, IH, et al. (1985): Hepatic microcirculatory failure after ischemia and reperfsuion: improvement with ATP-MgCl2 treatment, Am J Physiol (vol. 248), pp. H804-H811.

7. Vollmar, B; Menger, MD; Glasz, J, et al. (1994): Impact of leukocyte-endothelial cell interaction in hepatic ischemia-reperfusion injury., Am J Physiol (vol. 267), No. 5 Pt 1, pp. G786-793.

99. Mathie, RT (1986): Hepatic blood flow measurement with inert gas clearance, J Surg Res (vol. 41), No. 1, pp. 92-110.

100. Vollmar, Brigitte and Menger, M. D. (1998): The use of intravital microscopy in surgical research, Langenbeck's Arch Surg (vol. 383), pp. 282-285.

101. Post, S; Rentsch, M; Palma, P, et al. (1993): Assessment of microhemodynamics after liver transplantation by in vivo microscopy in the rat, Transplant Proc (vol. 25), No. 4, pp. 2597-2598.

102. Menger, MD; Marzi, I and Messmer, K (1991): In vivo fluorescence microscopy for quantitative analysis of the hepatic microcirculation in hamsters and rats, Eur Surg Res (vol. 23), No. 3-4, pp. 158-169.

103. MacPhee, PJ; Schmidt, EE and Groom, AC (1995): Intermittence of blood flow in liver sinusoids, studied by high-resolution in vivo microscopy, Am J Physiol (vol. 269), No. 5 Pt 1, pp. G692-698.

104. Post, S.; Palma, P.; Rentsch, M., et al. (1993): Hepatic reperfusion injury following cold ischemia in the rat: potentials of quantitative analysis by in vivo microscopy., Prog Appl Microcirc (vol. 19), pp. 152-166.

105. Marzi, I; Takei, J.; Knee, J., et al. (1990): Assessment of Reperfusion Injury by Intravital Fluorescence Microscopy Following Liver Transplantation in the Rat, Transplantation Proceedings (vol. 22), No. No. 4, pp. 2004-2005.

106. Uhlmann, S; Uhlmann, D and Spiegel, HU (1999): Evaluation of hepatic microcirculation by in vivo microscopy, J Invest Surg (vol. 12), No. 4, pp. 179- 193.

107. Wolf, S; Arend, O; Schulte, K, et al. (1994): Quantification of retinal capillary density and flow velocity in patients with essential hypertension, Hypertension (vol. 23), No. 4, pp. 464-467.

108. Fenton, B. M.; Zweifach, B. W. and Worthen, D. M. (1979): Quantitative morphometry of conjunctival microcirculation in diabetes mellitus, Microvasc Res (vol. 18), No. 2, pp. 153-66.

109. Rajadhyaksha, M; Grossman, M; Esterowitz, D, et al. (1995): In vivo confocal scanning laser microscopy of human skin: melanin provides strong contrast, J Invest Dermatol (vol. 104), No. 6, pp. 946-952.

110. Groner, W; Winkelman, JW; Harris, AG, et al. (1999): Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation, Nat Med (vol. 5), No. 10, pp. 1209-1212.

111. Mathura, KR. and Ince, C. (2000): First clincal use of orthogonal polarization spectral imaging. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging., Basel: Karger, pp. 94-101.

112. Mathura, KR.; Vollebregt, KC.; Boer, K., et al. (2001): Comparison of OPS imaging and conventional capillary microscopy to study the human microcirculation., J Appl Physiol (vol. 91(1)), No. Jul, pp. 74-8.

113. Harris AG; Sinitsina I and K., Messmer (2000): The Cytoscan Model E-II, a new reflectance microscope for intravital microscopy: comparison with the standard fluorescence method., J Vasc Res (vol. 37(6)), No. Nov-Dec, pp. 469-76.

114. Harris AG; Sinitsina I and K., Messmer (2002): Validation of OPS imaging for microvascular measurements during isovolumic hemodilution and low hematocrits., Am J Physiol Heart Circ Physiol (vol. 282(4)), No. Apr, pp. H1502- 9.

115. Langer, S; Harris, AG; Biberthaler, P, et al. (2001): Orthogonal polarization spectral imaging as a tool for the assessment of hepatic microcirculation: a validation study, Transplantation (vol. 71), No. 9, pp. 1249-1256.

Mit der Inert Gas Clearance Methode, bei der die Perfusionsmessung durch Berechnung der hepatischen Clearance des Isotops 133 Xe erfolgt, wurden beim Hund und Menschen normale Perfusionswerte zwischen 100 – 130 ml/100g Leberparenchym / min gemessen (93). Bildgebende Verfahren, deren Anwendung am Menschen möglich ist, beschränken sich auf die Kapillaroskopie (33, 184) und Laserscanning confocal imaging (138). Diese Techniken lassen sich jedoch nur an leicht zugänglichen Orten, wie Haut, Nagelfalz und Konjunktiva anwenden, wobei nur die Kapillaroskopie eine mikroskopische Darstellung erlaubt. Andere direkt bildgebenden Messverfahren, wie beispielsweise die IFM, sind zur Darstellung und Quantifizierung der hepatischen Mikrozirkulation weit überlegen. Die bildgebenden Verfahren erlauben eine direkte Beurteilung der Perfusion in den einzelnen Sinusoiden, Oberservierung von Leukozyteninteraktionen und Quantifizierung einzelner mikrozirkulatorischer Parameter wie die Erythrozytenflussgeschwindigkeit (RBCV = red blood cell

[Seite 13]

velocity), funktionelle sinusoidale/ kapilläre Dichte (FSD = functional sinusoidal density, FCD = functional capillary density), der sinusoidale/kapilläre Durchmesser (D) sowie der intersinusoidale/ -kapilläre Abstand (ISD = intersinusoidal distance/ ICD = intercapillary distance). Die IFM ermöglicht im Tiermodell, insbesondere im Rattenmodell, eine intensive Erforschung der hepatischen Mikrozirkulation und deren Beeinflußung unter I/R-Bedingungen und dem Transplantationsprozeβ (27, 89, 91, 100, 132, 167, 172, 175). Der Einsatz phototoxischer Fluoreszenzfarbstoffe sowie die apparativen Eigenschaften beschränken jedoch die Anwendung der IFM auf das Tiermodell (175).

[Seite 19]

Die in einem kleinen, mobilen Messkopf untergebrachte Messeinheit erlaubt den klinischen Einsatz am Menschen (16, 17, 28, 40, 41, 73, 78, 86, 95, 106, 126, 158, 159, 163, 164). Mathura et al. (94) verglichen mikrozirkulatorische Parameter des humane Nagelfalzgewebes, aufgenommen mit OPS Imaging mit der konventionellen Kapillarmikroskopie. Es wurden bei beiden Messmethoden vergleichbare Messwerte bei signifikant besserem Kontrast bei der OPS Imaging- Methode ermittelt. In vergleichenden Studien zwischen der intravitalen Fluoreszenzmikroskopie und OPS Imaging zeigten sich ähnliche Ergebnisse bei Messungen der Mikrozirkulationsparameter am Muskel im Rückenhautkammermodell am Hamster (55, 56). Langer et al. (79) validierten OPS Imaging gegen die IFM zur Messung hepatischer Mikrozirkulationsparameter am Rattenmodell. Die mit beiden Methoden gemessenen Parameter RBCV, D, und FSD korrelierten signifikant und zeigten eine gute Übereinstimmung nach der Bland-Altman-Analyse.


16. Boerma EC, et al. (2005) Quantifying bedside-derived imaging of microcirculatory abnormalities in septic patients: a prospective validation study. Crit Care 9: R601-606 58

17. Boerma EC, et al. (2005) Sublingual microcirculatory flow is impaired by the vasopressin-analogue terlipressin in a patient with catecholamine-resistant septic shock. Acta Anaesthesiol Scand 49: 1387-1390

27. Clemens M, et al. (1985) Hepatic microcirculatory failure after ischemia and reperfsuion: improvement with ATP-MgCl2 treatment. Am J Physiol 248: H804-H811

28. De Baker D, et al.. Use of orthogonal polarization spectral imaging in intensive care. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 104-109

33. Fenton BM, et al. (1979) Quantitative morphometry of conjunctival microcirculation in diabetes mellitus. Microvasc Res 18: 153-166

40. Gatmaitan Z, et al. (1996) Studies on fenestral contraction in rat liver endothelial cells in culture. Am J Pathol 148: 2027-2041

41. Genzel-Boroviczeny O, et al. (2002) Orthogonal polarization spectral imaging (OPS): a novel method to measure the microcirculation in term and preterm infants transcutaneously. Pediatr Res 51: 386-391

55. Harris AG, et al. (2000) The Cytoscan Model E-II, a new reflectance microscope for intravital microscopy: comparison with the standard fluorescence method. J Vasc Res 37: 469-476

56. Harris AG, et al. (2002) Validation of OPS imaging for microvascular measurements during isovolumic hemodilution and low hematocrits. Am J Physiol Heart Circ Physiol 282: H1502-H1509

73. Klitzman B, et al.. Wound-induced angiogensis: a clinical model. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 110-114

78. Langer S, et al. (2001) Assessing the microcirculation in a burn wound by use of OPS imaging. Eur J Med Res 6: 231-234

79. Langer S, et al. (2001) Orthogonal polarization spectral imaging as a tool for the assessment of hepatic microcirculation: a validation study. Transplantation 71: 1249-1256

86. Lindeboom JA, et al. (2006) Orthogonal polarization spectral (OPS) imaging and topographical characteristics of oral squamous cell carcinoma. Oral Oncol 7 Epub ahead of print

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93. Mathie R (1986) Hepatic blood flow measurement with inert gas clearance. J Surg Res 41: 92-110

94. Mathura K, et al. (2001) Comparison of OPS imaging and conventional capillary microscopy to study the human microcirculation. J Appl Physiol 91: 74-78

95. Mathura K, et al.. First clincal use of orthogonal polarization spectral imaging. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 94-101

100. Menger MD, et al. (1991) In vivo fluorescence microscopy for quantitative analysis of the hepatic microcirculation in hamsters and rats. Eur Surg Res 23: 158-169

106. Milner SM, et al. (2005) Observations on the microcirculation of the human burn wound using orthogonal polarization spectral imaging. Burns 31: 316-319

126. Pennings FA, et al. (2004) Direct observation of the human cerebral microcirculation during aneurysma surgery reveals increased arteriolar contractility. Stroke 35: 1284-1288

132. Post S, et al. (1993) Assessment of microhemodynamics after liver transplantation by in vivo microscopy in the rat. Transplant Proc 25: 2597-2598

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159. Spronk PE, et al. (2004) Bench-to-bedside review: sepsis is a disease of the microcirculation. Crit Care 8: 462-468

163. Uhl E, et al. (2003) Intraoperative detection of early microvasospasm in patients with subarachnoid hemorrhage by using orthogonal polarization spectral imaging. Neurosurgery 52: 1307-1317

164. Uhl E, et al.. Intraoperative observation of human cerebral microcirculation. In: In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 72-81

167. Uhlmann S, et al. (1999) Evaluation of hepatic microcirculation by in vivo microscopy. J Invest Surg 12: 179-193

172. Vollmar B, et al. (1994) Impact of leukocyte-endothelial cell interaction in hepatic ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol 267: G786-G793

175. Vollmar B, et al. (1998) The use of intravital microscopy in surgical research. Langenbeck's Arch Surg 383: 282-285

184. Wolf S, et al. (1994) Quantification of retinal capillary density and flow velocity in patients with essential hypertension. Hypertension 23: 464-467

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[11.] Gdp/Fragment 020 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:46 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 19, 20, Zeilen: 19: 24-26, 30ff; 20: 1-2
[Die Messungen wurden sowohl] für physiologische Normalwerte als auch unter Reperfusionsbedingungen nach 20 Minuten warmer Ischämie durchgeführt.

Zur klinischen Analyse der humanen Mikrozirkulation wurde OPSI zur Messung von Colon- und Rektummukosa [111], Gehirn [111, 116, 117], Nagelfalzhaut [112], transkutan an Neugeborenen [118, 119], kutan zum Überwachen der Wundheilung [120], bei Verbrennungswunden [121], sublingual an Intensivpatienten [122] und an der Konjunktiva [123] eingesetzt.


111. Mathura, KR. and Ince, C. (2000): First clincal use of orthogonal polarization spectral imaging. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging., Basel: Karger, pp. 94-101.

112. Mathura, KR.; Vollebregt, KC.; Boer, K., et al. (2001): Comparison of OPS imaging and conventional capillary microscopy to study the human microcirculation., J Appl Physiol (vol. 91(1)), No. Jul, pp. 74-8.

116. Uhl, E.; Lehmberg, J.; Steiger, HJ., et al. (2000): Intraoperative observation of human cerebral microcirculation. In: In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging., Basel: Karger, pp. 72-81.

117. Uhl, E.; Lehmberg, J.; Steiger, H. J., et al. (2003): Intraoperative detection of early microvasospasm in patients with subarachnoid hemorrhage by using orthogonal polarization spectral imaging, Neurosurgery (vol. 52), No. 6, pp. 1307- 15; disacussion 1315-7.

118. Genzel-Boroviczeny O; Strotgen J; Harris AG, et al. (2002): Orthogonal polarization spectral imaging (OPS): a novel method to measure the microcirculation in term and preterm infants transcutaneously., Pediatr Res (vol. 51(3)), No. Mar, pp. 386-91.

119. Christ, F.; Genzel-Boroviczeny, O. and Schaudig, S. (2000): Monitoring of the microcirculation in cardiac surgery and neonates using orthogonal polarsiation spectral imaging . In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging., Basel: Karger, pp. 82-93.

120. Klitzman, B.; Braun, RD.; Lockhart, AC., et al. (2000): Wound-induced angiogensis: a clinical model. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging., Basel: Karger, pp. 110-114.

121. Langer, S.; Hatz, R.; Harris, A. G., et al. (2001): Assessing the microcirculation in a burn wound by use of OPS imaging, Eur J Med Res (vol. 6), No. 6, pp. 231-4.

122. De Baker, D.; Creteur, J. and Vincent, JL. (2000): Use of orthogonal polarization spectral imaging in intensive care. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging., Basel: Karger, pp. 104-109.

123. Schaser, K. D.; Settmacher, U.; Puhl, G., et al. (2003): Noninvasive analysis of conjunctival microcirculation during carotid artery surgery reveals microvascular evidence of collateral compensation and stenosis-dependent adaptation, J Vasc Surg (vol. 37), No. 4, pp. 789-97.

Die Messungen wurden sowohl für physiologische Normalwerte als auch unter Reperfusionsbedingungen nach 20 Minuten warmer Ischämie durchgeführt. [...]

Zur klinischen Analyse der humanen Mikrozirkulation wurde OPS Imaging zur Messung von Colon- und Rektummukosa (95), Gehirn (95, 126, 163, 164), oro-pharyngealer Tumore (86), Nagelfalzhaut (94), transkutan an Neugeborenen (26, 41, 42), kutan zum Überwachen der Wundheilung (73),

[Seite 20]

bei Verbrennungswunden (78, 106) und in zahlreichen Studien sublingual an Intensivpatienten (16, 17, 28, 158, 159) eingesetzt.


16. Boerma EC, et al. (2005) Quantifying bedside-derived imaging of microcirculatory abnormalities in septic patients: a prospective validation study. Crit Care 9: R601-606 58

17. Boerma EC, et al. (2005) Sublingual microcirculatory flow is impaired by the vasopressin-analogue terlipressin in a patient with catecholamine-resistant septic shock. Acta Anaesthesiol Scand 49: 1387-1390

26. Christ F, et al.. Monitoring of the microcirculation in cardiac surgery and neonates using orthogonal polarsiation spectral imaging. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 82-93

28. De Baker D, et al.. Use of orthogonal polarization spectral imaging in intensive care. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 104-109

41. Genzel-Boroviczeny O, et al. (2002) Orthogonal polarization spectral imaging (OPS): a novel method to measure the microcirculation in term and preterm infants transcutaneously. Pediatr Res 51: 386-391

42. Genzel-Boroviczeny O, et al. (2004) Blood transfusion increases functional capillary density in the skin of anemic preterm infants. Pediatr Res 56: 751-755

73. Klitzman B, et al.. Wound-induced angiogensis: a clinical model. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 110-114

78. Langer S, et al. (2001) Assessing the microcirculation in a burn wound by use of OPS imaging. Eur J Med Res 6: 231-234

86. Lindeboom JA, et al. (2006) Orthogonal polarization spectral (OPS) imaging and topographical characteristics of oral squamous cell carcinoma. Oral Oncol 7 Epub ahead of print

94. Mathura K, et al. (2001) Comparison of OPS imaging and conventional capillary microscopy to study the human microcirculation. J Appl Physiol 91: 74-78

95. Mathura K, et al.. First clincal use of orthogonal polarization spectral imaging. In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 94-101

106. Milner SM, et al. (2005) Observations on the microcirculation of the human burn wound using orthogonal polarization spectral imaging. Burns 31: 316-319

126. Pennings FA, et al. (2004) Direct observation of the human cerebral microcirculation during aneurysma surgery reveals increased arteriolar contractility. Stroke 35: 1284-1288

158. Spronk PE, et al. (2002) Nitroglycerin in septic shock after intravascular volume resuscitation. Lancet 360: 1395-1396

159. Spronk PE, et al. (2004) Bench-to-bedside review: sepsis is a disease of the microcirculation. Crit Care 8: 462-468

163. Uhl E, et al. (2003) Intraoperative detection of early microvasospasm in patients with subarachnoid hemorrhage by using orthogonal polarization spectral imaging. Neurosurgery 52: 1307-1317

164. Uhl E, et al.. Intraoperative observation of human cerebral microcirculation. In: In: Messmer K ed. Orthogonal Polarization Spectral Imaging. Basel: Karger, 2000: 72-81

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[12.] Gdp/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-27 20:19:42 Kybot
Fragment, Gdp, KeineWertung, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1-9
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 26, Zeilen: 1ff
6 Ableitung der Aufgabenstellung

Die intravitale Fluoreszenzmikroskopie im Ratten- und Mäusemodell hat entscheidend zum Verständnis der hepatischen Mikrozirkulation sowie deren Beeinflussung unter I/RBedingungen beigetragen. Mit der Einführung von OPSI ist eine neue Methode gegeben, die eine Untersuchung der humanen Mikrozirkulation, insbesondere auch von soliden Organen, gefahrlos ermöglicht. Der Vergleich von IVM und OPSI im Tiermodell bewies die Qualität, Präzision und Zuverlässigkeit dieser Methode, ausdrücklich auch zur Beurteilung der hepatischen Mikrozirkulation unter physiologischen und I/R– Bedingungen [110, 113-115].


110. Groner, W; Winkelman, JW; Harris, AG, et al. (1999): Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation, Nat Med (vol. 5), No. 10, pp. 1209-1212. 117

113. Harris AG; Sinitsina I and K., Messmer (2000): The Cytoscan Model E-II, a new reflectance microscope for intravital microscopy: comparison with the standard fluorescence method., J Vasc Res (vol. 37(6)), No. Nov-Dec, pp. 469-76.

114. Harris AG; Sinitsina I and K., Messmer (2002): Validation of OPS imaging for microvascular measurements during isovolumic hemodilution and low hematocrits., Am J Physiol Heart Circ Physiol (vol. 282(4)), No. Apr, pp. H1502- 9.

115. Langer, S; Harris, AG; Biberthaler, P, et al. (2001): Orthogonal polarization spectral imaging as a tool for the assessment of hepatic microcirculation: a validation study, Transplantation (vol. 71), No. 9, pp. 1249-1256.

2. Ableitung der wissenschaftlichen Fragestellung

Die IFM Untersuchungen im Ratten- und Mäusemodell haben entscheidend zum Verständnis der hepatischen Mikrozirkulation sowie deren Beeinflussung unter I/R-Bedingungen beigetragen. Mit der Einführung von OPS Imaging steht eine moderne Methode zur Verfügung, die eine Untersuchung der humanen Mikrozirkulation, insbesondere auch von soliden Organen, für den Menschen gefahrlos ermöglicht. Der Vergleich von Intravitaler Fluoreszenzmikroskopie und OPS Imaging im Tiermodell bewies die Qualität, Präzision und Zuverlässigkeit dieser Methode, ausdrücklich auch zur Beurteilung der hepatischen Mikrozirkulation unter physiologischen und I/R – Bedingungen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[13.] Gdp/Fragment 023 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:49 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 3-21
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 28, Zeilen: 3ff
Die Untersuchungen erfolgten an Patienten in drei verschiedenen Gruppen:

In der Gruppe I erfolgte die Untersuchung an 11 gesunden Leber-Lebendspendern, um die Messmethode am humanen Patienten zu evaluieren. Dabei erfolgte die Messung unmittelbar nach Laparotomie, noch ehe an der Leber manipuliert wurde.

Postischämische Mikrozirkulationsveränderungen wurden in der Gruppe II an 29 Leber- Lebendempfängern untersucht. Dabei konnte dem Organempfänger der jeweilige Spender im Sinne einer Vorher-Nachher Messung zugeordnet werden. Innerhalb der Empfängergruppe II erfolgte die Aufteilung in Untergruppen. In der Gruppe IIA erfolgte die Reperfusion durch Freigabe des portalvenösen Blutflusses, der mit einem zeitlichen Abstand von bis zu 30 Minuten die Freigabe der Leberarterie nach Beendigung der entsprechenden Anastomose folgte. In der Gruppe IIB wurde der Blutfluss der Pfortader und der Leberarterie auf Kosten einer verlängerten anhepatischen Phase simultan freigegeben.

In der Gruppe III erfolgte die Untersuchung an 27 Organempfängern, die eine full-size Leber eines hirntoten Organspenders erhielten. Da in dieser Gruppe aus logistischen Gründen die initiale Basisperfusion des später transplantierten Organs nicht gemessen werden kann, wurden die ermittelten Reperfusionsparameter den physiologischen Parametern einer Kontrollgruppe von 32 Patienten gegenübergestellt, die sich einer Leberteilresektion zur Leberlebendspende unterzogen.

Die Untersuchungen erfolgt an Patienten in drei verschiedenen Gruppen:

In der Gruppe I erfolgt die Untersuchung an 11 gesunden Leber- Lebendspendern, um die Messmethode am humanen Patienten zu evaluieren. Dabei erfolgte die Messung unmittelbar nach Laparotomie, noch ehe an der Leber manipuliert wurde (Publikation 1).

Postischämische Mikrozirkulationsveränderungen werden in der Gruppe II an 29 Leber-Lebendempfängern untersucht. Dabei kann dem Organempfänger der jeweilige Spender im Sinne einer Vorher-Nachher Messung zugeordnet werden. Innerhalb der Empfängergruppe II erfolgt die Aufteilung in Untergruppen. In der Gruppe IIA wird die Reperfusion durch initiale Freigabe des portalvenösen Blutflusses durchgeführt, mit einer sequentiellen Freigabe der arteriellen Reperfusion im zeitlichen Abstand von bis zu 30 Minuten nach Beendigung der entsprechenden Anastomose (Publikation 2). In der Gruppe IIB wird der Blutfluss der Pfortader und der Leberarterie auf Kosten einer verlängerten anhepatischen Phase simultan freigegeben (Daten nicht publziert).

In der Gruppe III erfolgt die Untersuchung an 27 Organempfängern, die eine ganze Leber eines hirntoten Organspenders erhalten. Da in dieser Gruppe aus logistischen Gründen die initiale Basisperfusion des später transplantierten Organs nicht gemessen werden kann, werden die ermittelten Reperfusionsparameter den physiologischen Parametern einer Kontrollgruppe von 32 Patienten gegenübergestellt, die sich einer Leberteilresektion zur Leberlebendspende unterzogen (Publikation 3).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[14.] Gdp/Fragment 026 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-27 20:19:46 Kybot
Fragment, Gdp, KeineWertung, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 30, Zeilen: 1ff
Tabelle 1: Demographische und transplantatspezifische Daten der Patientengruppe IIA – sequentielle reperfundierte Leberlebendtransplantation

Gdp 26a diss.png

Tabelle 2: Diagnosen der Patienten der Gruppe IIA – sequentielle reperfundierte Leberlebendtransplantation

Gdp 26b diss.png

Die Gruppe der initial portalvenösen Reperfusion (=sequentielle Reperfusion) setzt sich wie folgt zusammen:

Gdp 26a source.png

Transplantatspezifische Daten der Gruppe – sequentielle reperfundierte Leberlebendtransplantation

Die Diagnosen, die in dieser Gruppe zur Lebertransplantation führen, sind in der folgenden Tabelle aufgelistet:

Gdp 26b source.png

Diagnosen der Patienten der Gruppe – sequentielle reperfundierte Leberlebendtransplantation

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die untersuchte Arbeit und die Quelle beschreiben mit den Tabelle dasselbe Patientenkollektiv, daher sind Parallelen nicht verwunderlich. Die Tabellen sind aber identisch in Inhalt und sogar Formatierung und sind in der gemeinsamen Publikation Puhl et al. (2004) nicht enthalten.

Sichter
(Hindemith)

[15.] Gdp/Fragment 030 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-27 20:19:48 Kybot
Fragment, Gdp, KeineWertung, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 33, 34, Zeilen: 33: 4ff; 34: Tabelle
Die Gruppe III umfaßt 27 Patienten, bei denen eine orthotope Lebertransplantation notwendig wurde. Aufgrund der logistisch aufwendigen, europaweiten Organvermittlung durch EUROTRANSPLANT ist eine Basismessung der Mikrozirkulation mittels OPSI vor Organentnahme nicht möglich. Daher werden die Messdaten der Reperfusion der OLTX – Gruppe mit den physiologischen Messdaten einer Kontrollgruppe von 32 gesunden Leberlebendspendern verglichen. Die folgenden Tabellen zeigen die demographischen Daten und die transplantatspezifischen Daten der Gruppe III – OLTX.

Tabelle 5: Demographische Daten der Patientengruppe III - Orthotope Lebertransplantation

Gdp 30a diss.png

Tabelle 6: Transplantatspezifische Daten der Patientengruppe III - Orthotope Lebertransplantation

Gdp 30b diss.png

Die Gruppe III umfaßt 27 Patienten, bei denen eine orthotope Lebertransplantation durchgeführt wird. [...] Leider kann aufgrund der logistisch aufwendigen, europaweiten Organvermittlung durch EUROTRANSPLANT eine Basismessung der Mikrozirkulation mittels OPS Imaging vor Organentnahme nicht durchgeführt werden. Daher werden die Messdaten der Reperfusion der OLTX – Gruppe mit den physiologischen Messdaten einer Kontrollgruppe von insgesamt 32 gesunden Leberlebendspendern verglichen.

Die folgende Übersicht zeigt die relevanten demographischen und transplantationsspezifischen Daten der Gruppe – OLTX:

Gdp 30a source.png

Demographische Daten der Gruppe - Orthotope Lebertransplantation

[Seite 34]

Gdp 30b source.png

Transplantatspezifische Daten der Gruppe - Orthotope Lebertransplantation

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die untersuchte Arbeit und die Quelle beschreiben mit den Tabellen dasselbe Patientenkollektiv, daher sind Parallelen nicht verwunderlich. Die Tabellen sind aber identisch in Inhalt und sogar Formatierung und sind in der gemeinsamen Publikation Puhl et al. (2005) nicht enthalten.

Sichter
(Hindemith)

[16.] Gdp/Fragment 031 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-27 20:19:50 Kybot
Fragment, Gdp, KeineWertung, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 34, 35, Zeilen: 34: 1ff; 35: Tabelle
Die Diagnosen, die zur Indikation Lebertransplantation führten, sind in der folgenden Tabelle aufgeführt.

Tabelle 7: Diagnosen der Patentengruppe III – Orthotope Lebertransplantation

Gdp 31a diss.png

Tabelle 8: Diagnosen der Organspender für die orthotopen Lebertransplantationen

Gdp 31b diss.png

Die Diagnosen, die zur Indikation Lebertransplantation führen, sind in der folgenden Tabelle aufgeführt:

Gdp 31a source.png

Diagnosen der Gruppe – Orthotope Lebertransplantation

[Seite 35]

Gdp 31b source.png

Hämodynamische, klinische Parameter und Todesursachen bei den Organspendern

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die untersuchte Arbeit und die Quelle beschreiben mit den Tabellen dasselbe Patientenkollektiv, daher sind Parallelen nicht verwunderlich. Die Tabellen sind aber identisch in Inhalt und sogar Formatierung und sind in der gemeinsamen Publikation Puhl et al. (2005) nicht enthalten.

Sichter
(Hindemith)

[17.] Gdp/Fragment 032 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-27 20:19:51 Kybot
Fragment, Gdp, KeineWertung, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 32, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 35, Zeilen: 1ff
Mit Hilfe der Eurotransplant - Spenderprotokolle wurden hämodynamische und klinische Parameter dokumentiert, um eine normale Leberfunktion bis zur Organentnahme sicherzustellen

Tabelle 9: Hämodynamische und klinische Parameter bei der Organentnahme der Spender

Gdp 32a diss.png

Mit Hilfe der Eurotransplant - Spenderprotokolle werden wichtige hämodynamische und klinische Parameter dokumentiert, um eine normale Leberfunktion bis zur Organentnahme sicherzustellen.

Gdp 32a source.png

[...]

Hämodynamische, klinische Parameter und Todesursachen bei den Organspendern

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die untersuchte Arbeit und die Quelle beschreiben mit der Tabelle dasselbe Patientenkollektiv, daher sind Parallelen nicht verwunderlich. Die beiden Tabellen sind aber identisch in Inhalt und sogar Formatierung und sind in der gemeinsamen Publikation Puhl et al. (2005) nicht enthalten.

Sichter
(Hindemith)

[18.] Gdp/Fragment 035 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:42 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 35, Zeilen: 10-27
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 17, Zeilen: 1ff
7.3 Orthogonal Polarization Spectral (OPS) Imaging

Die Erstbeschreibung dieser Technik erfolgte durch Groner et al.[110] in Nature Medicine im Oktober 1999. Die Orthogonal Polarization Spectral Imaging Technik, im folgenden als OPSI bezeichnet, ermöglicht erstmals die intravitale Visualisierung der menschlichen Mikrozirkulation, verzichtet dabei allerdings komplett auf die Verwendung von Fluoreszenzfarbstoffen.

Die Bildgebung der Mikrozirkulation erfolgt in einer fokussierten Ebene 200 bis 500 μm unter der Organoberfläche. Dabei wird von einer in dem Messkopf integrierten Lichtquelle erzeugtes Licht auf einen Spektralfilter gelenkt. Dieser Filter isoliert Licht mit der Wellenlänge von 548 nm. Die Wellenlänge von 548 nm entspricht dabei exakt einem isobestischen Punkt von Hämoglobin. Dies ist die Wellenlänge, bei der Hämoglobin sowohl in oxigenierter als auch in desoxigenierter Form zu gleichen Anteilen das auftreffende Licht absorbiert.

Anschließend wird das Licht in einem Polarisationsfilter linear polarisiert. Dadurch werden die dreidimensionalen Schwingungen der Photonen auf zwei Dimensionen, also in einer Ebene, eingegrenzt. Dieses linear polarisierte Licht wird nun über ein Prisma um 90° abgelenkt und schließlich durch eine konvexe Linse auf eine Region von ca. 1 mm Durchmesser und 200 bis 500 μm tief im Gewebe fokussiert.


110. Groner, W; Winkelman, JW; Harris, AG, et al. (1999): Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation, Nat Med (vol. 5), No. 10, pp. 1209-1212.

1.4. Die Technik der orthogonalen Polarisations Spektrophotometrie

Die Erstbeschreibung dieser Technik erfolgte durch Groner et al. (50) im Oktober 1999. Durch die orthogonale Polarisations Spektrophotometrie (OPS Imaging) ist es erstmals möglich, in vivo Untersuchungen der Mikrozirkulation durchzuführen, ohne daß für die Bildkontrastierung toxische oder phototoxische Fluoreszenzfarbstoffe notwendig sind. Dies ermöglicht grundsätzlich die Anwendung einer intravitalmikroskopischen Methode am Menschen.

Die Bildgebung der Mikrozirkulation erfolgt durch ein exaktes Abbild des Hämoglobins in einer fokussierten Ebene 200 bis 500 μm unter der Organoberfläche. Dabei wird von einer in dem Messkopf integrierten Lichtquelle erzeugtes Licht auf einen Spektralfilter gelenkt. Dieser Filter isoliert Licht mit der Wellenlänge von 548 nm. Die Wellenlänge von 548 nm entspricht dabei exakt dem isobesten [sic] Punkt von Hämoglobin. Dies ist die Wellenlänge, bei der Hämoglobin sowohl in oxygenierter als auch in desoxygenierter Form zu gleichen Anteilen das auftreffende Licht absorbiert. Anschließend wird das Licht in einem Polarisationsfilter linear polarisiert. Dadurch werden die dreidimensionalen Schwingungen der Photonen auf zwei Dimensionen, also in einer Ebene, eingegrenzt. Dieses linear polarisierte Licht wird nun über ein Prisma um 90° abgelenkt und schließlich durch eine konvexe Linse auf eine Region von ca. 1 mm Durchmesser und 200 bis 500 μm tief im Gewebe fokussiert.


50. Groner W, et al. (1999) Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation. Nat Med 5: 1209-1212

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[19.] Gdp/Fragment 036 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:39 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 1-11
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 17, 18, Zeilen: 17: Abbildung; 18: 1-12
Gdp 36a diss.png

Abbildung 2: Optische Schemazeichnung eines OPSI Messkopfes modifiziert nach Groner at al[110].

Gdp 36b diss.png

Abbildung 3: Orthogonal polarization spectral imaging Messkopf nach Groner et al.[110]

Beim Auftreffen des polarisierten Lichtes auf das Parenchym treten folgende wellenoptische Phänomene auf. Ein Teil des Lichtes wird bereits an der Organoberfläche reflektiert. Dabei behält es seine polarisierten Eigenschaften bei. Ein weiterer Anteil des Lichtes wird beim Eindringen in das Gewebe gestreut. Das zurückemittierte Streulicht verliert dabei seine polaren Eigenschaften, so dass die Photonen wieder frei in allen drei Dimensionen schwingen. Ein Teil des zurückemittierten Lichtes wird nun vom Hämoglobin darüberliegender Gefäße absorbiert, während die Photonen das restliche hämoglobinfreie Gewebe weitgehend ungehindert passieren können. Das nun zum Messkopf zurückkommende Licht durchläuft einen zweiten Polarisationsfilter, auch als Analysator bezeichnet, wobei das unpolarisierte reflektierte Licht vom Streulicht gefiltert wird.


110. Groner, W; Winkelman, JW; Harris, AG, et al. (1999): Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation, Nat Med (vol. 5), No. 10, pp. 1209-1212.

Gdp 36a source.png

Optische Schemazeichnung eines OPS IMAGING Messkopfes modifiziert nach Groner at al (50)

[Seite 18]

Gdp 36b source.png

Orthogonal polarization spectral imaging Messkopf nach Groner et al.(50)

Beim Auftreffen des polarisierten Lichtes auf das Parenchym wird ein Teil des Lichtes bereits an der Organoberfläche reflektiert, wobei es die polarisierten Eigenschaften beibehält. Ein weiterer Anteil des Lichtes wird beim Eindringen in das Gewebe gestreut. Das Streulicht verliert dabei seine Polarisation, so dass die Photonen wieder frei in allen drei Dimensionen schwingen. Ein Teil dieses Streulichtes wird vom Hämoglobin darüberliegender Gefäße absorbiert, während das hämoglobinfreie Gewebe weitgehend ungehindert passiert werden kann. Das vom Messkopf erfasste Licht durchläuft einen zweiten Polarisationsfilter, der dem ersten Filter orthogonal hintereinander geschaltet ist. Dieser filtert polarisiertes und Streulicht. Durch die orthogonale Ausrichtung der beiden Polarisationsfilter zueinander das bereits polarisierte refektierte Licht beim Durchlaufen des Analysators vollständig herausgefiltert.


50. Groner W, et al. (1999) Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation. Nat Med 5: 1209-1212

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[20.] Gdp/Fragment 037 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:35 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 8-15
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 18, 19, Zeilen: 18: 13-18; 19: 8-10
Somit bleibt nur noch der depolarisierte Streulichtanteil zurück, welcher nach Durchlaufen des Analysators mit Hilfe einer charge-couple device Videocamera in ein Bild gewandelt und auf einem Monitor dargestellt wird. Da ein großer Anteil des zurückkehrenden Streulichtes beim Durchlaufen von Hämoglobin absorbiert wird, bilden sich die hämoglobingefüllten Gefäße im negativen Kontrast zum umliegenden Parenchymgewebe ab. Die endgültige Vergrößerung auf dem Monitor beträgt Faktor 465. Mit dieser Technik kann die Mikrozirkulation ähnlich wie bei der Epiillumination der Intravitalmikroskopie visualisiert werden [110].

110. Groner, W; Winkelman, JW; Harris, AG, et al. (1999): Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation, Nat Med (vol. 5), No. 10, pp. 1209-1212.

Somit bleibt nur noch der depolarisierte Streulichtanteil zurück, welcher nach Durchlaufen des Analysators mit Hilfe einer charge-couple device (CCD) Videocamera in ein Bild gewandelt und auf einem Monitor dargestellt wird. Da ein großer Anteil des zurückkehrenden Streulichtes beim Durchlaufen von Hämoglobin absorbiert wird, bilden sich die hämoglobingefüllten Gefäße im negativen Kontrast zum umliegenden Parenchymgewebe ab.

[Seite 19]

Mit dieser Technik kann die Mikrozirkulation ähnlich wie bei der Epiillumination der Intravitalmikroskopie visualisiert werden (50).


50. Groner W, et al. (1999) Orthogonal polarization spectral imaging: a new method for study of the microcirculation. Nat Med 5: 1209-1212

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[21.] Gdp/Fragment 038 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:31 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 38, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 20, 21, Zeilen: 20: 19ff, 21: 1-4, 8ff
7.5 Bildanalytische Auswertung der Mikrozirkulationsdaten

Die quantitative Messdatenerfassung mikrozirkulatorischer Parameter aus den videoaufgezeichneten Messsequenzen erfolgte mit einem speziellen computerassistierten Analysesystem (CapImageTM , Zeintl, Heidelberg, Germany) [134]. Der für das Abspielen der Videobänder (S-VHS TDK 30 min) benutzte Videorecorder (Panasonic AG-7350) wurde mit Hilfe des CapImageTM –Rechners gesteuert. Somit war es möglich, einzelne Standbilder auf den CapImageTM – Rechner zu überspielen und zu vermessen.

Es wurden die Parameter sinusoidaler Durchmesser (D), intersinusoidaler Abstand (ISD = inter-sinusoidal distance), funktionelle sinusoidale Dichte (FSD = functional sinusoidal density) und die Erythrozytenflussgeschwindigkeit (RBCV = red blood cell velocity) quantitativ gemessen. Zusätzlich wurden die Parameter volumetrischer Blutfluss innerhalb der Sinusoide (VBF = volumetric blood flow) und der Homogenitätsindex (HI homogeneous index) der FSD rechnerisch ermittelt.

7.5.1 Messung des sinusoidalen Durchmessers

Es wurden aus den Aufnahmesequenzen eines Messzeitpunktes wahlweise 10 ± 5 Standbilder erzeugt und mit Hilfe der CapImageTM Software analysiert. Dabei erfolgte die Vermessung von acht Sinusoiden innerhalb eines Standbildes, indem mit einer Computermaus Messlinien zwischen den Wänden der Sinusoide eingezeichnet wurden. Aufgrund des durch die OPSI-Technik dargestellten Hämoglobin- und somit Erythrozytenabbildes entsprechen die sichtbaren und vermessenen Randlinien der Sinusoide dem Innendurchmesser der Gefäße. Aus diesen Messlinien berechnet die verwendete Software unter Berücksichtigung des Vergrößerungsfaktors von 465 jeweils die Messzahl. Aus diesen acht Messzahlen wurde der Mittelwert gebildet, so dass pro Standbild ein Durchschnittswert der Sinusoiddurchmesser erhoben wurde. Diese Durchschnittswerte wiederum wurden mit Hilfe vom Microsoft Excel™ gespeichert und später im Rahmen der Statistikberechnungen weiterverarbeitet. Folglich wurden pro Aufnahmezeitpunkt zwischen 40 und 120 einzelne Sinusoide vermessen, aus denen schließlich ein Mittelwert pro Untersuchungszeitraum gebildet wurde.


134. Zeintl, H; Tompkins, WR; Messmer, K, et al. (1986): Static and dynamic video image analysis applied to clinical investigations, Prog Appl Microcirc (vol. 11), pp. 1-10.

1.4.3. Prinzip der Auswertung

Die quantitative Auswertung der mikrozirkulatorischer Parameter aus den videoaufgezeichneten Messsequenzen erfolgt mit einem speziellen computerassistierten Analysesystem (CapImageTM , Zeintl, Heidelberg, Germany) (Zeintl 149). Der für das Abspielen der Videobänder (S-VHS TDK 30 min) benutzte Videorecorder (Panasonic AG-7350) wird mit Hilfe des CapImageTM – Rechners gesteuert. Somit ist es möglich, einzelne Standbilder auf den CapImageTM – Rechner zu überspielen und zu vermessen. Es werden die Parameter kapillärer (Konjunktiva und Pankreas) bzw. sinusoidaler (Leber) Durchmesser, interkapilläre (Konjunktiva und Pankreas) bzw. intersinusoidale (Leber) Abstand, funktionelle kapilläre (Konjunktiva und Pankreas) bzw. sinusoidale (Leber) Dichte und die

[Seite 21]

Erythrozytenflussgeschwindigkeit quantitativ gemessen. Zusätzlich werden die Parameter volumetrischer Blutfluss innerhalb der Kapillaren bzw. Sinusoide (VBF = volumetric blood flow) und der Homogenitätsindex (HI = homogeneous index ) der FCD/ FSD rechnerisch ermittelt.

[...]

Es werden aus den Aufnahmesequenzen eines Messzeitpunktes wahlweise 10 ± 5 Standbilder erzeugt und mit Hilfe der CapImageTM Software analysiert. Dabei erfolgt die Vermessung von acht Sinusoiden innerhalb eines Standbildes, indem mit einer Computermaus Messlinien zwischen den Wänden der Sinusoide eingezeichnet werden. Aufgrund des durch die OPS Imaging - Technik dargestellten Hämoglobin- und somit Erythrozytenabbildes entsprechen die sichtbaren und vermessenen Randlinien der Sinusoide dem Innendurchmesser der Gefäße. Aus diesen Messlinien berechnet die verwendete Software unter Berücksichtigung des Vergrößerungsfaktors von 465 jeweils die Messzahl. Aus diesen acht Messzahlen wird der Mittelwert gebildet, so dass pro Standbild ein Durchschnittswert der Sinusoiddurchmesser erhoben wird. Diese Durchschnittswerte wiederum werden mit Hilfe vom Microsoft Excel™ gespeichert und später im Rahmen der Statistikberechnungen weiterverarbeitet. Folglich werden pro Aufnahmezeitpunkt zwischen 40 und 120 einzelne Sinusoide vermessen, aus denen schließlich ein Mittelwert pro Untersuchungszeitraum gebildet werden kann.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[22.] Gdp/Fragment 039 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:36:02 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 22, 23, Zeilen: 22: 1ff; 23: 1-2
7.5.2 Messung des inter-sinusoidalen Abstandes ISD

Die Ausmessung des inter-sinusoidalen Abstandes erfolgte im Prinzip analog zu der Diametermessung. In denselben 10 ± 5 Standbildern wurden direkt nach der Messung der sinusoidalen Diameter die inter-sinusoidalen Abstände gemessen, indem Messlinien zwischen den Sinusoiden eingezeichnet wurden und mit Hilfe der CapImageTM Software deren Längen errechnet wurden. Es wurden auch hier wieder acht Messwerte pro Standbild erhoben und gemittelt. Die Speicherung erfolgt in Microsoft ExcelTM zur späteren statistischen Auswertung.

Gdp 39a diss.png

Abbildung 4: Vermessung der sinusoidalen Durchmesser (links) und der inter-sinusoidalen Abstände ISD (rechts) im Messbild.

7.5.3 Messung der funktionellen sinusoidalen Dichte FSD

Die FSD ist definiert als die Gesamtlänge aller perfundierten Sinusoide pro Fläche. Entsprechend der Erstbeschreibung durch Schmid-Schönbein et al. [135] wird jeweils die Fläche von 200 μm x 200 μm ausgemessen und der Messwert in der Einheit cm/cm-2 ausgedrückt. Bei dieser Methode kommt ein Gitternetz zur Anwendung, welches ein in-vivo Beobachtungsfeld von 200 μm x 200 μm eingrenzt. Der Rasterabstand beträgt 50 μm. Dieses Gitternetz wurde entsprechend dem Vergrößerungsfaktor und dem Abszissen – Ordinaten - Verhältnis des Videobildes auf eine Folie aufgezeichnet und zur Messung an der Oberfläche des Monitors befestigt. An den selben 10 ± 5 Standbildern wurde nun die Anzahl N von Kreuzungen perfundierter [Sinusoide und Gitternetzlinien gezählt, in Microsoft Excel™ gespeichert und nach folgender Formel [135] die FSD berechnet:]


135. Schmid-Schoenbein, GW; Zweifach, BW and Kovalcheck, S (1977): The application of stereological principles to morphometry of the microcirculation in different tissues, Microvasc Res (vol. 14), pp. 303-317.

Gdp 39a source.png

Vermessung der sinusoidalen Durchmesser (links) und der inter-sinusoidalen Abstande ISD (rechts) im Messbild

1.4.3.1. Messung des inter-sinusoidalen Abstandes

Die Ausmessung des inter-sinusoidalen Abstandes erfolgt analog zu der Diametermessung. In denselben 10 } 5 Standbildern werden direkt nach der Messung der sinusoidalen Diameter die inter-sinusoidalen Abstande gemessen, indem Messlinien zwischen den Sinusoiden eingezeichnet werden und mit Hilfe der CapImageTM Software deren Langen errechnet werden. Es werden auch hier wieder acht Messwerte pro Standbild erhoben und gemittelt. Die Speicherung erfolgt in Microsoft ExcelTM zur spateren statistischen Auswertung.

1.4.3.2. Messung der funktionellen sinusoidalen Dichte

Die funktionelle sinusoidale Dichte ist definiert als die Gesamtlange aller perfundierten Sinusoide pro Flache. Entsprechend der Erstbeschreibung durch Schmid-Schonbein et al. [150] wird jeweils die Flache von 200 ƒÊm x 200 ƒÊm ausgemessen und der Messwert in der Einheit cm/cm-2 ausgedruckt. Bei dieser Methode kommt ein Gitternetz zur Anwendung, welches ein in-vivo Beobachtungsfeld von 200 ƒÊm x 200 ƒÊm eingrenzt. Der Rasterabstand betragt 50 ƒÊm. Dieses Gitternetz wird entsprechend dem Vergroserungsfaktor und dem Abszissen . Ordinaten - Verhaltnis des Videobildes auf eine Folie aufgezeichnet und zur Messung an der Oberflache des Monitors befestigt. An den selben 10 ± 5 Standbildern wird nun die Anzahl N von Kreuzungen perfundierter Sinusoide und Gitternetzlinien

[Seite 23]

gezahlt, in Microsoft Excel. gespeichert und nach folgender Formel[150] die FSD berechnet:


150. Sankary HN, et al. (1995) A simple modification in operative technique can reduce the incidence of nonanastomotic biliary strictures after orthotopic liver transplantation. Hepatology 21: 63-69

151. Schmid-Schoenbein G, et al. (1977) The application of stereological principles to morphometry of the microcirculation in different tissues. Microvasc Res 14: 303-317

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

In der Quelle wird im Text auf "Schmid-Schoenbein" verwiesen, dann aber ein offenbar falscher numerischer Verweis "150" verwendet. In der untersuchten Arbeit ist dieser Fehler korrigiert.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[23.] Gdp/Fragment 040 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:26 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 40, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 22, 23, Zeilen: 22: letzte Zeilen; 23:1ff
[An den selben 10 ± 5 Standbildern wurde nun die Anzahl N von Kreuzungen perfundierter] Sinusoide und Gitternetzlinien gezählt, in Microsoft Excel™ gespeichert und nach folgender Formel [135] die FSD berechnet:

Gdp 40a diss.png

N = Anzahl der Kreuzungen perfundierter Sinusoide mit Gitternetzlinien

L = Gesamtlänge des Gitternetzsystems, hier L= 200 μm = 0,2 cm

Gdp 40b diss.png

Abbildung 5: Ermittlung der funktionellen sinusoidalen Dichte FSD im Messbild

Bei der späteren statistischen Auswertung wurden die FSD Messwerte der einzelnen Standbilder gemittelt, so dass bei 10 ± 5 Standbildern ein aussagekräftiger Mittelwert pro Messsequenz vorhanden ist. Die Erstbeschreibung zur Erhebung der funktionellen kapillären Dichte FKD erfolgte wie bereits erwähnt durch Schmid-Schönbein et al. am Beispiel von exokrinem Pankreasgewebe [135, 136]. Alternativ könnte die Methode nach Clemens et al. angewendet werden, bei der die Anzahl der Kreuzungen perfundierter Sinusoide mit einer 200 μm langen horizontalen Messlinie ermittelt und hieraus entsprechend die FKD berechnet wird [6]. Dabei ist der zu ermittelnde Wert entscheidend davon abhängig, wo der Beginn der Linie angesetzt wird und unterliegt damit einem Untersucher abhängigen Fehler, der in der Flächenmethode von Schmid- Schönbein ausgeschlossen wird. Wir haben uns wegen der genaueren Messung daher für die Schmid-Schönbein et al. - Methode entschieden und diese für die funktionelle sinusoidale Dichte FSD angewandt.


6. Clemens, MG; McDonagh, PF; Caudry, IH, et al. (1985): Hepatic microcirculatory failure after ischemia and reperfsuion: improvement with ATP-MgCl2 treatment, Am J Physiol (vol. 248), pp. H804-H811.

135. Schmid-Schoenbein, GW; Zweifach, BW and Kovalcheck, S (1977): The application of stereological principles to morphometry of the microcirculation in different tissues, Microvasc Res (vol. 14), pp. 303-317.

136. Tyml, K and Budreau, CH (1988): Heterogeneity of microvascular respons to ischemia in skeletal muscle, Int J Microcirc Clin Exp (vol. 7), pp. 205-221.

An den selben 10 ± 5 Standbildern wird nun die Anzahl N von Kreuzungen perfundierter Sinusoide und Gitternetzlinien

[Seite 23]

gezählt, in Microsoft Excel™ gespeichert und nach folgender Formel[150] die FSD berechnet:

Gdp 40a source.png

N = Anzahl der Kreuzungen perfundierter Sinusoide mit Gitternetzlinien

L = Gesamtlänge des Gitternetzsystems, hier L= 200 μm = 0,2 cm

Gdp 40b source.png

Ermittlung der funktionellen sinusoidalen Dichte FSD im Messbild

Bei der späteren statistischen Auswertung werden die FSD Messwerte der einzelnen Standbilder gemittelt, so dass bei 10 ± 5 Standbildern ein aussagekräftiger Mittelwert pro Messsequenz vorhanden ist. Die Erstbeschreibung zur Erhebung der funktionellen kapillären Dichte FCD erfolgt wie bereits erwähnt, durch Schmid-Schönbein et al., an exokrinem Pankreasgewebe (151), sowie am Skelettmuskel (162). Alternativ kann die Methode nach Clemens et al. angewendet werden, bei der die Anzahl der Kreuzungen perfundierter Sinusoide mit einer 200 μm langen horizontalen Meßlinie ermittelt und hieraus entsprechend die FCD berechnet wird (27). Dabei ist der zu ermittelnde Wert entscheidend davon abhängig, wo der Beginn der Linie angesetzt wird und unterliegt damit einem Untersucher abhängigen Fehler, der in der Flächenmethode von Schmid-Schönbein et al. ausgeschlossen wird. Wir haben uns wegen der genaueren Messung daher für die Schmid-Schönbein et al. - Methode entschieden und diese für die funktionelle sinusoidale Dichte FSD angewendet.


27. Clemens M, et al. (1985) Hepatic microcirculatory failure after ischemia and reperfsuion: improvement with ATP-MgCl2 treatment. Am J Physiol 248: H804-H811

150. Sankary HN, et al. (1995) A simple modification in operative technique can reduce the incidence of nonanastomotic biliary strictures after orthotopic liver transplantation. Hepatology 21: 63-69

151. Schmid-Schoenbein G, et al. (1977) The application of stereological principles to morphometry of the microcirculation in different tissues. Microvasc Res 14: 303-317

162. Tyml K, et al. (1988) Heterogeneity of microvascular respons to ischemia in skeletal muscle. Int J Microcirc Clin Exp 7: 205-221

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[24.] Gdp/Fragment 041 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:21 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 41, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 24, Zeilen: 1ff
7.5.4 Messung der Erythrozytenflussgeschwindigkeit (RBCV)

Die Erfassung der RBCV stellt eine dynamische Messung dar. Dabei wird auf einem Monitor (Grundig BG 661) der zurückgelegte Weg s einer Erythrozytensäule in einem bestimmten Zeitintervall Δt gemessen. Die Wegstrecke wurde mit einem Messschieber am Monitor ermittelt. Dabei wurde darauf geachtet, dass der Anfang der Messstrecke an einer Gefäßaufzweigung liegt, um im Verlauf der Einzelbildweiterschaltung nicht die Orientierung zum Wegstreckenanfangspunkt zu verlieren. Nach drei bis sieben Einzellbildweiterschaltungen wurde die zurückgelegte Wegstrecke der Erythrozytensäule pro Zeiteinheit gemessen. Dabei beträgt das Zeitintervall einer Einzelbildweiterschaltung exakt 20 ms. Dieser Wert läßt sich aus den technischen Angaben des Videorecorders (Panasomic AG-350) entnehmen. Des Weiteren wurde diese Angabe überprüft, in dem eine Videouhr (FOR-A VTG-33) bei einigen Videobändern mit aufgespielt und entsprechende Zeitintervalle ausgemessen wurden. Bei dem benutzten Monitor entspricht, nach Berechnung des Vergrößerungsfaktors, eine Distanz von 11,3 cm 200 μm realer Länge im Gewebe. Dies wurde auch mit einer aufgezeichneten Maßskala verifiziert. Die reale Wegstrecke s der Erythrozyten in den Sinusoiden wurde mit der resultierenden Verhältnisgleichung errechnet und in Microsoft Excel™ gespeichert.

Gdp 421a diss.png

Die RBCV wurde dann schließlich nach den Gesetzen der geradlinig gleichmäßigen Bewegung v = s/t berechnet. Es wurde darauf geachtet, dass in geradlinigen Sinusoidabschnitten gemessen wurde, um Beschleunigungen auszuschließen, welche die Anwendung der gleichförmigen, geradlinigen Bewegungsgesetze verbieten würden. Die Maßeinheit der RBCV wurde in μm/s angegeben [137]. Es wurden pro Perfusionszeitraum zwischen 5 und 12 Messungen durchgeführt und diese zu einem Mittelwert zusammengefasst.


137. Intaglietta, M; Silverman, NR and Tompkins, WR (1975): Capillary flow velocity measurements in vivo and in situ by television methods., Microvasc Res. (vol. 10 Sep.), No. 2, pp. 165-79.

1.4.3.3. Messung der Erythrozyten-Fließgeschwindigkeit

Die Erfassung der Erythrozyten-Fließgeschwindigkeit (RBCV= red blood cell velocity) stellt eine dynamische Messung dar. Dabei wird auf einem Monitor (Grundig BG 661) der zurückgelegte Weg s einer Erythrozytensäule in einem bestimmten Zeitintervall Δt gemessen. Die Wegstrecke wird mit einem Meßschieber am Monitor ermittelt. Dabei wird darauf geachtet, dass der Anfang der Messstrecke an einer Gefäßaufzweigung liegt, um im Verlauf der Einzelbildweiterschaltung nicht die Orientierung zum Wegstreckenanfangspunkt zu verlieren. Nach drei bis sieben Einzellbildweiterschaltungen wird die zurückgelegte Wegstrecke der Erythrozytensäule pro Zeiteinheit gemessen. Dabei beträgt das Zeitintervall einer Einzelbildweiterschaltung exakt 20 ms. Dieser Wert läßt sich aus den technischen Angaben des Videorecorders (Panasomic AG-7350) entnehmen. Des Weiteren wird diese Angabe überprüft, in dem eine Videouhr (FOR-A VTG -33) bei einigen Videobändern mit aufgespielt und entsprechende Zeitintervalle ausgemessen werden.

Bei dem benutzten Monitor entspricht, nach Berechnung des Vergrößerungsfaktors, eine Distanz von 11,3 cm 200 μm realer Länge im Gewebe. Dies wird auch mit einer aufgezeichneten Maßskala verifiziert. Die reale Wegstrecke s der Erythrozyten in den Sinusoiden wird mit der resultierenden Verhältnisgleichung errechnet.

Gdp 421a source.png

Die RBCV wird dann schließlich nach den Gesetzen der geradlinig gleichmäßigen Bewegung v = s/t berechnet. Es wird darauf geachtet, dass in geradlinigen Sinusoidabschnitten gemessen wird, um Beschleunigungen auszuschließen, welche die Anwendung der gleichförmigen, geradlinigen Bewegungsgesetze verbieten würden.

Die Maßeinheit der RBCV wird in μm/s angegeben (60). Es werden pro Perfusionszeitraum zwischen 5 und 12 Messungen durchgeführt und diese zu einem Mittelwert zusammengefasst.


60. Intaglietta M, et al. (1975) Capillary flow velocity measurements in vivo and in situ by television methods. Microvasc Res 10: 165-179

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[25.] Gdp/Fragment 042 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:18 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 42, Zeilen: 1-6
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 25, Zeilen: 1-7
7.5.5 Messung des volumetrischen Blutflusses VBF

Der volumetrische Blutfluss (volumetric blood flow = VBF) in den Sinusoiden wurde berechnet mit Hilfe des sinusoidalen Durchmessers D und der Erythrozytenflussgeschwindigkeit RBCV bei Annahme einer zylindrischen Geometrie der Sinusoide [138].

Gdp 42a diss.png

Die Maßeinheit ist μm³/s = fl/s. Die Berechnung erfolgte in Microsoft Excel™.


138. Gross, JF and Aroesty, J (1972): Mathematical models of capillary flow. A critical review., Biorheology (vol. 9), pp. 225-264.

1.4.3.4. Messung des volumetrischen Blutflusses

Der volumetrische Blutfluss in den Sinusoiden wird aus dem Durchmesser D und der Erythrozytenflussgeschwindigkeit RBCV bei Annahme einer zylindrischen Geometrie der Sinusoide/ Kapillaren berechnet (51).

Die Maßeinheit ist μm³/s = fl/s. Die Berechnung erfolgt in Microsoft Excel™.

Gdp 42a source.png


51. Gross J, et al. (1972) Mathematical models of capillary flow. A critical review. Biorheology 9: 225-264

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die Übernahme beginnt auf der Vorseite.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[26.] Gdp/Fragment 076 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:21 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 76, Zeilen: 3-7
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 37, Zeilen: 7-12
Der volumetrische Blutfluss (VBF) korrelierte nicht direkt mit den postoperativen Bilirubinwerten oder ASAT – Werten. Ein signifikanter Zusammenhang bestand jedoch zwischen der prozentualen Änderung des VBF zwischen den 5 und 30 Minuten Reperfusionsmesswerten (5 RP – 30 RP) und der postoperativen Enzymfreisetzung bzw. den Bilirubinwerten. Der volumetrische Blutfluss (VBF) korreliert nicht direkt mit den postoperativen Bilirubinwerten oder ASAT – Werten. Ein signifikanter Zusammenhang besteht jedoch zwischen der prozentualen Änderung des VBF zwischen den 5 und 30 Minuten Reperfusionsmesswerten (5 RP – 30 RP) und sowohl der postoperativen Enzymfreisetzung, als auch den Bilirubinwerten.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[27.] Gdp/Fragment 080 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:10 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 80, Zeilen: 19-22
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 54, Zeilen: 9-13
Die hepatische mikrovaskuläre Architektur mit sinusoidalem Netzwerk, Arteriolen und Venolen wird exakt abgebildet. Durch die kontinuierliche Bildgebung kann der Verlauf von Erythrozytensäulen in den Gefäβen verfolgt werden und eine Erythrozytenaggregation oder völlige Stase des Blutflusses erkannt werden. In allen untersuchten Geweben kann die mikrovaskuläre Architektur mit kapillären, bzw. sinusoidalem Netzwerk, Arteriolen und Venolen exakt abgebildet werden. Durch die kontinuierliche Bildgebung kann der Verlauf von Erythrozytensäulen in den Gefäβen verfolgt werden und eine Erythrozytenaggregation oder völlige Stase des Blutflusses erkannt werden.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[28.] Gdp/Fragment 081 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:42 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 81, Zeilen: 1-6
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 41, Zeilen: 27 ff.
Mit einer Eindringtiefe von 500 μm bleibt das OPSI – Verfahren, wie auch alle anderen mikroskopischen Verfahren auf Bereiche kurz unterhalb der Organoberfläche beschränkt.

Dennoch ist zusammenfassend festzuhalten, dass sich OPSI zur Darstellung und quantitativen Messung der hepatischen Mikrozirkulation unter physiologischen und I/R-Bedingungen im klinisch-operativen Bereich eignet.

Die OPS Imaging Messungen bleiben wie die anderen mikroskopischen Verfahren auf Bereiche kurz unterhalb der Organoberfläche beschränkt. Dennoch ist zusammenfassend festzuhalten, dass sich OPS Imaging hervorragend zur Darstellung und quantitativen Messung der hepatischen Mikrozirkulation unter physiologischen und I/R-Bedingungen im klinisch-operativen Bereich eignet.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[29.] Gdp/Fragment 082 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:38 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 82, Zeilen: 21-32
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 41, Zeilen: 1 ff.
9.3 Die physiologischen Parameter der humanen hepatischen Mikrozirkulation

Erstmals konnten die physiologischen Normalwerte der humanen hepatischen Mikrozirkulation bei 11 Patienten, die sich einer Leberteilresektion zur Leberlebendspende unterzogen, ermittelt werden. Auch fortführende Messungen an insgesamt 32 Spender-Patienten in den Gruppen der Leberlebendtransplantation bestätigten die bei den initial 11 Patienten erhobenen Normalparameter. Die RBCV beträgt 0,97 ± 0,43 mm/s und ist damit ungefähr um den Faktor 2 höher als unter physiologischen Bedingungen im Rattenmodell [102]. Wie auch in Maus- und Rattenlebern [102, 103] liegt eine ausgesprochene Heterogenität der RBCV in der humanen Leber mit Werten zwischen 0,17 – 2,81 mm/s vor, so dass die Messwerte nicht normal verteilt sind. Möglicherweise nehmen ateminduzierte Druckschwankungen in der Vena cava inferior und in der Leber Einfluss auf die RBCV [147].


102. Menger, MD; Marzi, I and Messmer, K (1991): In vivo fluorescence microscopy for quantitative analysis of the hepatic microcirculation in hamsters and rats, Eur Surg Res (vol. 23), No. 3-4, pp. 158-169.

103. MacPhee, PJ; Schmidt, EE and Groom, AC (1995): Intermittence of blood flow in liver sinusoids, studied by high-resolution in vivo microscopy, Am J Physiol (vol. 269), No. 5 Pt 1, pp. G692-698.

147. Neuhaus, P. and Blumhardt, G. (1993): Extracorporeal liver perfusion: applications of an improved model for experimental studies of the liver, Int J Artif Organs (vol. 16), No. 10, pp. 729-39.

4.1. Erhebung der Normalwerte humaner hepatischer Mikrozirkulation

Erstmals können die physiologischen Normalwerte der humanen hepatischen Mikrozirkulation bei 11 Patienten, die sich einer Leberteilresektion zur Leberlebendspende unterziehen, ermittelt werden. Auch fortführende Messungen an insgesamt 32 Spender-Patienten in den Gruppen der Leberlebendtransplantation bestätigen die bei den initial 11 Patienten erhobenen Normalparameter. Die RBCV beträgt 0,97 ± 0,43 mm/s und liegt damit etwa um den Faktor 2 höher als unter physiologischen Bedingungen im Rattenmodell (100). Wie auch in Maus- und Rattenlebern (89, 100) liegt eine ausgesprochene Heterogenität der RBCV in der humanen Leber mit Werten zwischen 0,17 – 2,81 mm/s vor, so dass die Messwerte nicht normal verteilt sind. Dabei dürften insbesondere ateminduzierte Druckschwankungen in der Vena cava inferior und in der Leber Einfluss auf die RBCV nehmen (112).


89. MacPhee P, et al. (1995) Intermittence of blood flow in liver sinusoids, studied by high-resolution in vivo microscopy. Am J Physiol 269: G692-G698

100. Menger MD, et al. (1991) In vivo fluorescence microscopy for quantitative analysis of the hepatic microcirculation in hamsters and rats. Eur Surg Res 23: 158-169

112. Neuhaus P, et al. (1993) Extracorporeal liver perfusion: applications of an improved model for experimental studies of the liver. Int J Artif Organs 16: 729-739

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[30.] Gdp/Fragment 083 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:35 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 83, Zeilen: 1-9, 15-32
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 41, 46, Zeilen: 41: 15 ff.; 46: 1 ff.
[Der sinusoidale] Durchmesser mit 8,8 ± 0,9 μm ist vergleichbar mit den im Rattenmodell gemessenen Werten [149]. Hieraus resultiert gegenüber der Rattenleber ein um etwa 20 % höherer volumetrischer Blutfluss mit 58,2 ± 9,6 pl/s beim Menschen. Dem gegenüber ist die FSD beim Menschen mit 391 ± 30 cm-1 um ca. 10 % kleiner als bei der Rattenleber [6, 150]. Die ISD betrug 22,6 ± 2,5 μm und ist bei I/R – Untersuchungen ein wertvoller Indikator für Parenchymschwellung und reduzierte Anzahl perfundierter Sinusoide. Alle beschriebenen Parameter mit Ausnahme der RBCV sind normal verteilt.

9.4 Die initiale hepatische Mikrozirkulation nach Reperfusion bei der humanen orthotopen full size Lebertransplantation

[...]

Insbesondere fiel eine postischämische, reaktive Hyperämie, die sich durch eine Zunahme des VBF in den Einzelsinusoiden um 22 % 5 Minuten nach Reperfusion und 26 % 30 Minuten nach Reperfusion zeigt, auf. Diese Zunahme resultiert vor allem aus dem erweiterten Durchmesser der perfundierten Sinusoide. Die Steigerung des VBF scheint ein bedeutender Faktor zur Sicherstellung einer adäquaten Gewebeperfusion zu sein, die für einen zügigen Abtransport von toxischen, postischämischen Metaboliten und die Zuführung von Sauerstoff von entscheidender Bedeutung ist. Der gesteigerte VBF in den funktionell perfundierten Einzelsinusoiden kompensiert auch teilweise die verminderte FSD, die in den ersten 30 Minuten nach Reperfusion eine Perfusion von nur ca. 73 % der anatomisch vorhanden Sinusoide im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe zeigt. Die Verminderung der FSD ist die Folge von initial nicht perfundierten Sinusoiden, in der Literatur beschrieben als „no reflow“, und bereits perfundierten Sinusoiden, die sich jedoch durch verschiedene Mechanismen wie z.B. Leukozytenadhäsion wieder verschließen, auch beschrieben als „reflow paradox“. Dies wurde erstmals durch Menger et al. [62, 63] für das Skelettmuskelmodell und durch Muller et al. [151] für die Leber beschrieben.

Der sinusoidale Durchmesser (D) und damit auch der VBF verhalten sich different bei kalter und warmer Ischämie.


6. Clemens, MG; McDonagh, PF; Caudry, IH, et al. (1985): Hepatic microcirculatory failure after ischemia and reperfsuion: improvement with ATP-MgCl2 treatment, Am J Physiol (vol. 248), pp. H804-H811.

62. Menger, MD; Steiner, D and Messmer, K (1992): Microvascular ischemiareperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow", Am J Physiol (vol. 263), No. 6 Pt 2, pp. H1892-1900.

63. Menger, MD; Pelikan, S; Steiner, D, et al. (1992): Microvascular ischemiareperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox", Am J Physiol (vol. 263), No. 6 Pt 2, pp. H1901-1906.

149. Bauer, M.; Marzi, I.; Ziegenfuss, T., et al. (1993): Comparative effects of crystalloid and small volume hypertonic hyperoncotic fluid resuscitation on hepatic microcirculation after hemorrhagic shock, Circ Shock (vol. 40), No. 3, pp. 187-93.

150. Ferguson, D.; McDonagh, P. F.; Biewer, J., et al. (1993): Spatial relationship between leukocyte accumulation and microvascular injury during reperfusion following hepatic ischemia, Int J Microcirc Clin Exp (vol. 12), No. 1, pp. 45-60.

151. Muller, J. M.; Vollmar, B. and Menger, M. D. (1997): Pentoxifylline reduces venular leukocyte adherence ("reflow paradox") but not microvascular "no reflow" in hepatic ischemia/reperfusion, J Surg Res (vol. 71), No. 1, pp. 1-6.

Der sinusoidale Durchmesser mit 8,8 ± 0,9 μm ist vergleichbar mit den im Rattenmodell gemessenen Werten (5). Hieraus resultiert gegenüber der Rattenleber ein um etwa 20 % höherer volumetrischer Blutfluss mit 58,2 ± 9,6 pl/s beim Menschen. Dem gegenüber ist die FSD beim Menschen mit 391 ± 30 cm-1 um ca. 10 % geringer als bei der Rattenleber (27, 34). Die ISD beträgt 22,6 ± 2,5 μm und ist bei I/R – Untersuchungen ein wertvoller Indikator für Parenchymschwellung und reduzierte Anzahl perfundierter Sinusoide. Alle beschriebenen Parameter mit Ausnahme der RBCV sind normal verteilt.

[Seite 46]

4.3. Die initiale hepatische Mikrozirkulation nach Reperfusion bei der humanen orthotopen full size Lebertransplantation

Auffallend ist eine postischämische, reaktive Hyperämie, die sich durch eine Zunahme des VBF in den Einzelsinusoiden um 22 % 5 Minuten nach Reperfusion und 26 % 30 Minuten nach Reperfusion zeigt. Diese Zunahme resultiert vor allem aus dem erweiterten Durchmesser der perfundierten Sinusoide. Die Steigerung des VBF scheint ein bedeutender Faktor zur Sicherstellung einer adäquaten Gewebeperfusion zu sein, die für einen zügigen Abtransport von toxischen, postischämischen Metaboliten und die Zuführung von Sauerstoff von entscheidender Bedeutung ist. Der gesteigerte VBF in den funktionell perfundierten Einzelsinusoiden kompensiert auch teilweise die verminderte FSD, die in den ersten 30 Minuten nach Reperfusion eine Perfusion von nur ca. 73 % der anatomisch vorhanden Sinusoide im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe zeigt. Eine initial verminderte FSD ist die Folge von initial nicht perfundierten Sinusoiden, bekannt als „no reflow“, und bereits perfundierten Sinusoiden, die sich jedoch durch verschiedene Mechanismen wie z.B. Leukozytenadhäsion wieder verschließen, bekannt als „reflow paradox“. Dies wird erstmals durch Menger et al. (102, 103) am Skelettmuskelmodell und durch Muller et al. (109) am Lebermodell hinreichend beschrieben. Der sinusoidale Durchmesser und damit auch der VBF verhalten sich different bei kalter und warmer Ischämie.


5. Bauer M, et al. (1993) Comparative effects of crystalloid and small volume hypertonic hyperoncotic fluid resuscitation on hepatic microcirculation after hemorrhagic shock. Circ Shock 40: 187-193.

27. Clemens M, et al. (1985) Hepatic microcirculatory failure after ischemia and reperfsuion: improvement with ATP-MgCl2 treatment. Am J Physiol 248: H804-H811

34. Ferguson D, et al. (1993) Spatial relationship between leukocyte accumulation and microvascular injury during reperfusion following hepatic ischemia. Int J Microcirc Clin Exp 12: 45-60

102. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "no reflow". Am J Physiol 263: H1892-H1900

103. Menger MD, et al. (1992) Microvascular ischemia-reperfusion injury in striated muscle: significance of "reflow paradox". Am J Physiol 263: H1901-H1906

109. Muller JM, et al. (1997) Pentoxifylline reduces venular leukocyte adherence ("reflow paradox") but not microvascular "no reflow" in hepatic ischemia/reperfusion. J Surg Res 71: 1-6

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[31.] Gdp/Fragment 084 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:32 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 84, Zeilen: 1-20, 22-29
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 46, Zeilen: 46: 22 ff.; 47: 1 ff.
[Warme I/R führt über hypoxisch induzierte] Endothelzellenschwellung zu einer Abnahme des sinusoidalen Durchmessers und “no reflow“ in den Sinusoiden, hervorgerufen durch Leukostase und reduzierten Perfusionsdruck [152]. Im Tiermodell konnte bei warmen Ischämiezeiten von 20 – 90 Minuten eine Abnahme des D und der FSD von bis zu 25 % und eine Abnahme der RBCV von bis zu 40 % nachgewiesen werden [153-155]. Dem gegenüber führte eine kalte Ischämie bei 4ºC über 90 Minuten [154] bzw. Lagerung in kaltem Perfusat über 60 Minuten mit anschließender Lebertransplantation und Reperfusion [143] nicht zu einer massiven Beeinträchtigung der mikrozirkulären Perfusion. Längere Ischämiezeiten über 6 Stunden führten jedoch auch bei der kalten Ischämie zu moderaten Mikrozirkulationsstörungen [156] und eine sehr lange Ischämiezeit von 24 Stunden zu einer massiven Störung der hepatischen Mikrozirkulation nach Reperfusion [157]. In unserer Studie war die FSD um 30% im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe bei einer mittleren kalten Konservierungszeit in UW – Lösung von 9,2 ± 3,4 Stunden reduziert. Zu vergleichbaren Ergebnissen führten die tierexperimentellen Untersuchungen an Maus- und Rattenlebern [152-154]. Der VBF der einzelnen perfundierten Sinusoide war im Sinne einer kompensatorischen Hyperämie vor allem aufgrund einer Dilatation der Sinusoide erhöht. Da der Durchmesser quadratisch in die Berechnung des VBF (Produkt aus RBCV und D2) nach Gross et al. [158] eingeht, führte eine geringe Dilatation der Sinusoide bereits zu einem deutlichen Anstieg des VBF, wie sich in unserer Untersuchung widerspiegelte. Interessanterweise basierte die weitere Zunahme der VBF um 10% innerhalb der ersten 30 Minuten nach Reperfusion auf einer Zunahme der RBCV bei konstantem Durchmesser. Der VBF wurde bisher nur zur quantitativen Beschreibung der hepatischen Mikrozirkulation unter physiologischen Bedingungen eingesetzt [148]. Wir sind jedoch der Auffassung, dass der VBF auch eine bedeutende Größe in der Analyse der hepatischen Mikrozirkulation nach I/R darstellt und aussagekräftig die postischämische Hyperämie beschreibt. Auch nicht-bildgebende Verfahren wie die Laser Doppler flowmetry [98] und die FITC-Dextran-Methode [159] bestätigten die Hyperämie in der Leber nach kalter Ischämie mit anschließender Reperfusion.

98. Seifalian, A. M.; Mallet, S. V.; Rolles, K., et al. (1997): Hepatic microcirculation during human orthotopic liver transplantation, Br J Surg (vol. 84), No. 10, pp. 1391-5.

143. Marzi, I; Walcher, F; Menger, M, et al. (1991): Microcirculatory disturbances and leucocyte adherence in transplanted livers after cold storage in Euro-Collins, UW and HTK solutions, Transpl Int (vol. 4), No. 1, pp. 45-50.

148. Richter, S.; Vollmar, B.; Mucke, I., et al. (2001): Hepatic arteriolo-portal venular shunting guarantees maintenance of nutritional microvascular supply in hepatic arterial buffer response of rat livers, J Physiol (vol. 531), No. Pt 1, pp. 193-201.

152. Vollmar, B.; Glasz, J.; Post, S., et al. (1996): Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury, J Surg Res (vol. 60), No. 1, pp. 49-54.

153. Vollmar, B.; Glasz, J.; Leiderer, R., et al. (1994): Hepatic microcirculatory perfusion failure is a determinant of liver dysfunction in warm ischemiareperfusion, Am J Pathol (vol. 145), No. 6, pp. 1421-31.

154. Biberthaler, P.; Luchting, B.; Massberg, S., et al. (2001): Ischemia at 4 degrees C: a novel mouse model to investigate the effect of hypothermia on postischemic hepatic microcirculatory injury, Res Exp Med (Berl) (vol. 200), No. 2, pp. 93-105. 121

155. Kondo, T.; Todoroki, T.; Hirano, T., et al. (1998): Impact of ischemia-reperfusion injury on dimensional changes of hepatic microvessels, Res Exp Med (Berl) (vol. 198), No. 2, pp. 63-72.

156. Zhang, X. Y.; Francis, R. J.; Sun Ck, C. K., et al. (2002): Endothelin receptor A blockade ameliorates hypothermic ischemia-reperfusion-related microhemodynamic disturbances during liver transplantation in the rat, J Surg Res (vol. 102), No. 2, pp. 63-70.

157. Post, S.; Palma, P.; Rentsch, M., et al. (1993): Differential impact of Carolina rinse and University of Wisconsin solutions on microcirculation, leukocyte adhesion, Kupffer cell activity and biliary excretion after liver transplantation, Hepatology (vol. 18), No. 6, pp. 1490-7.

158. Gross, JF and Aroesty, J (1972): Mathematical models of capillary flow: a critical review, Biorheology (vol. 9), No. 4, pp. 225-264.

159. Sherman, I. A.; Dlugosz, J. A.; Barker, F., et al. (1996): Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study, Am J Physiol (vol. 271), No. 1 Pt 1, pp. G201-10.

Warme I/R führt über hypoxisch induzierte Endothelzellenschwellung zu einer Abnahme des sinusoidalen Durchmessers und teilweise zu „no reflow“ von Sinusoiden, hervorgerufen durch Leukostase und reduzierten Perfusionsdruck (174). Im Tiermodell kann bei warmen Ischämiezeiten von 20 – 90 Minuten eine Abnahme des D und der FSD von bis zu 25 % und eine Abnahme der RBCV von bis zu 40 % nachgewiesen werden (13, 74, 171). Dem gegenüber führt eine kalte Ischämie bei 4ºC über 90 Minuten (13) bzw. Lagerung in kaltem Perfusat über 60 Minuten mit anschließender Lebertransplantation und Reperfusion (92) nicht zu einer massiven Beeinträchtigung der mikrozirkulären Perfusion. Längere Ischämiezeiten über 6 Stunden führen jedoch auch bei der kalten Ischämie zu moderaten Mikrozirkulationsstörungen (189) und eine sehr lange Ischämiezeit von 24 Stunden zu einer massiven Störung der hepatischen

[Seite 47]

Mikrozirkulation nach Reperfusion (133). In der vorliegenden Studie ist die FSD um 30% im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe bei einer mittleren kalten Konservierungszeit in UW – Lösung von 9,2 ± 3,4 Stunden reduziert. Zu vergleichbaren Ergebnissen führen die tierexperimentellen Untersuchungen an Maus- und Rattenlebern (13, 171, 174). Der VBF der einzelnen perfundierten Sinusoide ist im Sinne einer kompensatorischen Hyperämie vor allem aufgrund einer Dilatation der Sinusoide erhöht. Da der Durchmesser quadratisch in die Berechnung des VBF (Produkt aus RBCV und D2) nach Gross et al. (51) eingeht, führt eine kleine Dilatation der Sinusoide bereits zu einem deutlichen Anstieg des VBF, wie sich in der vorliegenden Studie widerspiegelt. Der VBF wird bisher nur zur quantitativen Beschreibung der hepatischen Mikrozirkulation unter physiologischen Bedingungen eingesetzt (147). Wir sind jedoch der Auffassung, dass der VBF auch eine bedeutende Größe in der Analyse der hepatischen Mikrozirkulation nach I/R darstellt und aussagekräftig die postischämische Hyperämie beschreibt. Auch nicht-bildgebende Verfahren wie die Laser Doppler flowmetry (154) und die FITC-Dextran-Methode (156) bestätigen die Hyperämie in der Leber nach kalter Ischämie mit anschließender Reperfusion.


13. Biberthaler P, et al. (2001) Ischemia at 4 degrees C: a novel mouse model to investigate the effect of hypothermia on postischemic hepatic microcirculatory injury. Res Exp Med 200: 93-105

51. Gross J, et al. (1972) Mathematical models of capillary flow. A critical review. Biorheology 9: 225-264

74. Kondo T, et al. (1998) Impact of ischemia-reperfusion injury on dimensional changes of hepatic microvessels. Res Exp Med 198: 63- 72

92. Marzi I, et al. (1991) Microcirculatory disturbances and leucocyte adherence in transplanted livers after cold storage in Euro-Collins, UW and HTK solutions. Transpl Int 4: 45-50

133. Post S, et al. (1993) Differential impact of Carolina rinse and University of Wisconsin solutions on microcirculation, leukocyte adhesion, Kupffer cell activity and biliary excretion after liver transplantation. Hepatology 18: 1490-1497

147. Richter S, et al. (2001) Hepatic arteriolo-portal venular shunting guarantees maintenance of nutritional microvascular supply in hepatic arterial buffer response of rat livers. J Physiol 531: 193-201

154. Seifalian AM, et al. (1997) Hepatic microcirculation during human orthotopic liver transplantation. Br J Surg 84: 1391-1395

156. Sherman IA, et al. (1996) Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study. Am J Physiol 271: G201-G210

171. Vollmar B, et al. (1994) Hepatic microcirculatory perfusion failure is a determinant of liver dysfunction in warm ischemia-reperfusion. Am J Pathol 145: 1421-1431

174. Vollmar B, et al. (1996) Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury. J Surg Res 60: 49-54

189. Zhang XY, et al. (2002) Endothelin receptor A blockade ameliorates hypothermic ischemia-reperfusion-related microhemodynamic disturbances during liver transplantation in the rat. J Surg Res 102: 63-70

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), SleepyHollow02

[32.] Gdp/Fragment 085 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-11 23:14:38 WiseWoman
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 85, Zeilen: 8-32
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 47, 48, Zeilen: 47: 20ff, 48: 1ff
Die postoperativen Serumlevel der Aspartat-Amino-Transferase (ASAT) sind ein etablierter Parameter zur Einschätzung der hepatischen Parenchymzellschädigung nach Lebertransplantation. Rosen et al. [163] zeigten zwar, dass initiale ASAT – Werte alleine nicht prädikativ für das Auftreten von initialem Transplantatversagen sind, jedoch ASAT – Werte über 2000 U/l [164] und über 5000 U/l [163] mit einer höheren Mortalität einhergehen. In dieser Arbeit wurde die initiale mikrovaskuläre Dysfunktion in Bezug zu den postoperativen ASAT- und Bilirubinspitzenwerten gesetzt und deren postoperativer Verlauf über 5 Tage im Hinblick auf Transplantaterholung und Funktionsaufnahme untersucht. Es wurden zwei Patientengruppen mit ASAT – Maximalwerten von < 1000 U/l und > 1000 U/l, basierend auf Erfahrungen in unserer Klinik [165], zur Analyse gebildet. Der Einfluss der kalten Ischämiezeit auf die Schwere der Ischämie- und Reperfusionsschäden ist unumstritten [166], jedoch konnte keine Korrelation zwischen der kalten Ischämiezeit und postoperativen ASAT – Maximalwerten gezeigt werden [167]. Diese Arbeit bestätigt dies im Hinblick auf die ASAT – Maximalwerte. In Hinblick auf den ASAT – Verlauf zwischen drittem und fünftem postoperativen Tag besteht jedoch eine signifikante Korrelation zur kalten Ischämiezeit in beiden Gruppen (< 1000 U/l und > 1000 U/l). Marzi et al. [105] zeigten, dass das Ausmaβ der mikrovaskulären Dysfunktion entscheidend von der Dauer der kalten Ischämiezeit abhängt. Auch unsere Untersuchungen unterstreichen diese Beobachtungen. Es zeigte sich eine inverse Korrelation zwischen dem VBF 30 Minuten nach Reperfusion und der Dauer der kalten Ischämiezeit. Damit nimmt die Dauer der kalten Ischämiezeit direkt Einfluss auf die initiale postischämische Perfusion in den einzelnen hepatischen Sinusoiden. Vollmar et al. [152] zeigten eine Korrelation der postoperativen ASAT – Werte sowie der Galleproduktion mit der Anzahl von nicht-perfundierten Sinusoiden und dem Erythrozytenfluss, was auf eine Abhängigkeit der Hepatozytenintegrität und exokrinen [Funktion von der Qualität der sinusoidalen Perfusion und Oxigenierung schließen lässt.]

105. Marzi, I; Takei, J.; Knee, J., et al. (1990): Assessment of Reperfusion Injury by Intravital Fluorescence Microscopy Following Liver Transplantation in the Rat, Transplantation Proceedings (vol. 22), No. No. 4 [sic], pp. 2004-2005.

152. Vollmar, B.; Glasz, J.; Post, S., et al. (1996): Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury, J Surg Res (vol. 60), No. 1, pp. 49-54.

163. Rosen, H. R.; Martin, P.; Goss, J., et al. (1998): Significance of early aminotransferase elevation after liver transplantation, Transplantation (vol. 65), No. 1, pp. 68-72.

164. Ploeg, R. J.; D'Alessandro, A. M.; Knechtle, S. J., et al. (1993): Risk factors for primary dysfunction after liver transplantation--a multivariate analysis, Transplantation (vol. 55), No. 4, pp. 807-13.

165. Glanemann, M and Langrehr, JM (2002): Clinical results after orthotopic liver translplantation [sic] dependent on ischemia/reperfusion injury., TransplLinc [sic] (vol. 2), pp. 58-66.

166. Furukawa, H.; Todo, S.; Imventarza, O., et al. (1991): Effect of cold ischemia time on the early outcome of human hepatic allografts preserved with UW solution, Transplantation (vol. 51), No. 5, pp. 1000-4.

167. Lange, R.; Erhard, J.; Rauen, U., et al. (1996): Determination of hepatocellular enzymes in effluent of human liver grafts for preoperative evaluation of transplant quality, Transplantation (vol. 62), No. 9, pp. 1255-9.

Die postoperativen Serumlevel der Aspartat-Amino-Transferase (ASAT) sind ein etablierter Parameter zur Einschätzung der hepatischen Parenchymzellschädigung in Folge von Organentnahme, Präservation und anschließender Transplantation mit einhergehenden Ischämie- und Reperfusionsereignissen. Rosen et al. (148) zeigen zwar, dass initiale ASAT – Werte alleine nicht prädiktiv für das Auftreten von initialem Transplantatversagen sind, jedoch ASAT – Werte über 2000 U/l (128) und über 5000 U/l (148) mit einer höheren Mortalität einhergehen. In dieser Arbeit wird die initiale mikrovaskuläre Dysfunktion in Bezug zu den postoperativen ASAT- und Bilirubinspitzenwerten gesetzt und deren postoperativer Verlauf über 5 Tage im Hinblick auf Transplantaterholung und Funktionsaufnahme untersucht. Es werden zwei Patientengruppen mit ASAT – Maximalwerten von < 1000 U/l und > 1000 U/l, basierend auf Erfahrungen in unserer Klinik (45), zur Analyse gebildet. Der Einfluss der kalten Ischämiezeit auf Ischämieund Reperfusionsschäden ist unumstritten (38), jedoch kann keine

[Seite 48]

Korrelation zwischen der kalten Ischämiezeit und postoperativen ASAT – Maximalwerten gezeigt werden (77). Diese Arbeit bestätigt dies im Hinblick auf die ASAT – Maximalwerte. In Hinblick auf den ASAT – Verlauf zwischen drittem und fünftem postoperativen Tag besteht jedoch eine signifikante Korrelation zur kalten Ischämiezeit in beiden Gruppen (< 1000 U/l und > 1000 U/l). Marzi et al. (91) zeigen, dass das Ausmaβ der mikrovaskulären Dysfunktion entscheidend von der Dauer der kalten Ischämiezeit abhängt. Auch unsere Untersuchungen unterstreichen diese Beobachtungen. Es zeigt sich eine inverse Korrelation zwischen dem VBF 30 Minuten nach Reperfusion und der Dauer der kalten Ischämiezeit. Damit nimmt die Dauer der kalten Ischämiezeit direkt Einfluss auf die initiale postischämische Perfusion in den einzelnen hepatischen Sinusoiden. Vollmar et al. (174) zeigen eine Korrelation der postoperativen ASAT – Werte sowie der Galleproduktion mit der Anzahl von nicht-perfundierten Sinusoiden und dem Erythrozytenfluss, was auf eine Abhängigkeit der Hepatozytenintegrität und exokrinen Funktion von der Qualität der sinusoidalen Perfusion und Oxigenierung schließen lässt.


38. Furukawa H, et al. (1991) Effect of cold ischemia time on the early outcome of human hepatic allografts preserved with UW solution. Transplantation 51: 1000-1004

45. Glanemann M, et al. (2002) Clinical results after orthotopic liver translplantation [sic] dependent on ischemia/reperfusion injury. TransplLinc 2: 58-66

77. Lange R, et al. (1996) Determination of hepatocellular enzymes in effluent of human liver grafts for preoperative evaluation of transplant quality. Transplantation 62: 1255-1259

91. Marzi I, et al. (1990) Assessment of Reperfusion Injury by Intravital Fluorescence Microscopy Following Liver Transplantation in the Rat. Transplant Proc 22: 2004-2005

128. Ploeg RJ, et al. (1993) Risk factors for primary dysfunction after liver transplantation--a multivariate analysis. Transplantation 55: 807-813

148. Rosen HR, et al. (1998) Significance of early aminotransferase elevation after liver transplantation. Transplantation 65: 68-72

174. Vollmar B, et al. (1996) Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury. J Surg Res 60: 49-54

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[33.] Gdp/Fragment 086 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-10 21:11:18 WiseWoman
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 86, Zeilen: 1-10
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 48, Zeilen: 12ff
[Vollmar et al. [152] zeigten eine Korrelation der postoperativen ASAT – Werte sowie der Galleproduktion mit der Anzahl von nicht-perfundierten Sinusoiden und dem Erythrozytenfluss, was auf eine Abhängigkeit der Hepatozytenintegrität und exokrinen] Funktion von der Qualität der sinusoidalen Perfusion und Oxigenierung schließen lässt. Klar et al. [84, 168-170] demonstrierten eine Korrelation zwischen der initialen hepatischen Mikrozirkulation und klinischen Parametern mittels Thermodiffusion. Dabei wurden zwei Gruppen mit initial guter Graft-Funktion und Graft-Nichtfunktion gebildet mit einem Perfusionsschwellenwert von 53 ml/100g/min. ASAT- und ALAT-Maximalwerte korrelierten invers mit einer hepatischen Perfusion unter 53 ml/100g/min. Die Frage nach der Ursache des Perfusionsversagens im Hinblick auf reduzierte funktionelle sinusoidale Dichte, sinusoidale Konstriktion oder unzureichenden sinusoidalen Perfusionsdruck kann mit der Methode der Thermodiffusion nicht beantwortet werden.

84. Klar, E.; Kraus, T.; Bredt, M., et al. (1996): First clinical realization of continuous monitoring of liver microcirculation after transplantation by thermodiffusion, Transpl Int (vol. 9 Suppl 1), pp. S140-3.

152. Vollmar, B.; Glasz, J.; Post, S., et al. (1996): Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury, J Surg Res (vol. 60), No. 1, pp. 49-54.

168. Klar, E.; Angelescu, M.; Zapletal, C., et al. (2001): Prediction of primary graft failure by intraoperative quantification of liver perfusion, Transplant Proc (vol. 33), No. 1-2, pp. 1370-1.

169. Klar, E; Kraus, T; Bleyl, J, et al. (1999): Thermodiffusion for continuous quantification of hepatic microcirculation--validation and potential in liver transplantation, Microvasc Res (vol. 58), No. 2, pp. 156-166.

170. Klar, E.; Kraus, T.; Bleyl, J., et al. (1995): Thermodiffusion as a novel method for continuous monitoring of the hepatic microcirculation after liver transplantation, Transplant Proc (vol. 27), No. 5, pp. 2610-2.

Vollmar et al. (174) zeigen eine Korrelation der postoperativen ASAT – Werte sowie der Galleproduktion mit der Anzahl von nicht-perfundierten Sinusoiden und dem Erythrozytenfluss, was auf eine Abhängigkeit der Hepatozytenintegrität und exokrinen Funktion von der Qualität der sinusoidalen Perfusion und Oxigenierung schließen lässt. Klar et al. (68, 69, 70, 71) demonstrieren eine Korrelation zwischen der initialen hepatischen Mikrozirkulation und klinischen Parametern mittels Thermodiffusion. Dabei werden zwei Gruppen mit initial guter Graft-Funktion und Graft-Nichtfunktion gebildet mit einem Perfusionsschwellenwert von 53 ml/100g/min. ASAT- und ALAT-Maximalwerte korrelieren invers mit einer hepatischen Perfusion unter 53 ml/100g/min. Die Frage nach der Ursache des Perfusionsversagens im Hinblick auf reduzierte funktionelle sinusoidale Dichte, sinusoidale Konstriktion oder unzureichenden sinusoidalen Perfusionsdruck kann mit der Methode der Thermodiffusion nicht beantwortet werden.

68. Klar E, et al. (1995) Thermodiffusion as a novel method for continuous monitoring of the hepatic microcirculation after liver transplantation. Transplant Proc 27: 2610-2612

69. Klar E, et al. (1996) First clinical realization of continuous monitoring of liver microcirculation after transplantation by thermodiffusion. Transpl Int 9: S140-S143

70. Klar E, et al. (1999) Thermodiffusion for continuous quantification of hepatic microcirculation--validation and potential in liver transplantation. Microvasc Res 58: 156-166

71. Klar E, et al. (2001) Prediction of primary graft failure by intraoperative quantification of liver perfusion. Transplant Proc 33: 1370-1371

174. Vollmar B, et al. (1996) Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury. J Surg Res 60: 49-54

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[34.] Gdp/Fragment 087 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-10 21:04:47 WiseWoman
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 87, Zeilen: 8-17
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 42, Zeilen: 3ff
Ziel war es, den Einfluss der alleinigen initialen portalen Reperfusion auf die hepatische Mikrozirkulation und die Transplantatintegrität zu untersuchen und eventuelle Vorteile bzw. Nachteile gegenüber der simultanen Reperfusion zu analysieren. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass die alleinige portale Reperfusion nicht zu einer ausreichenden Perfusion führt, wodurch das Transplantat initial geschädigt wird. Dies beweist die negative Korrelation der mikrohämodynamischen Parameter mit den postoperativen Transaminasewerten. Die folgende Rearterialisierung führte zu einer zügigen Wiederherstellung einer adäquaten Perfusion mit sich einstellender postischämischer Hyperämie. Ziel ist es, den Einfluss der alleinigen initialen portalen Reperfusion auf die hepatische Mikrozirkulation und die Transplantatintegrität während der Leber-Lebendtransplantation zu untersuchen. Des Weiteren werden in dem zweiten Teil der Studie (Daten nicht veröffentlicht) Vor- bzw. Nachteile gegenüber der simultanen Reperfusion analysiert. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass die alleinige portale Reperfusion nicht zu einer ausreichenden Perfusion führt, wodurch das Transplantat initial geschädigt wird, was durch die inverse Korrelation der mikrohämodynamischen Parameter während der portalvenösen Reperfusionsphase und den postoperativen Transaminasewerten bis zum fünften postoperativen Tag dargestellt werden kann. Die folgende Rearterialisierung führt zu einer zügigen Wiederherstellung einer adäquaten Perfusion mit sich einstellender postischämischer Hyperämie.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[35.] Gdp/Fragment 088 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-10 21:00:48 WiseWoman
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 88, Zeilen: 11-34
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 42, 43, Zeilen: 42: letzter Abschnitt; 43: 1ff
Die direkte Visualisierung mittels OPSI zeigte häufig ein oszillierendes Perfusionsbild in Abhängigkeit von der Patientenatmung. Hieraus lässt sich schließen, dass der notwendige Perfusionsdruck für eine kontinuierliche, gerichtete Perfusion bei alleiniger portaler Perfusion nach Transplantation nicht gegeben ist. Für einen gerichteten Blutfluss durch die Leber sind verschiedene Druckgradienten Voraussetzung, die sich aus der Mikroarchitektur des hepatischen Gefäßsystems erklären lassen. Die terminalen hepatischen Arteriolen (THA) versorgen vier verschiedene Systeme. Sie münden direkt in die hepatischen Sinusoide, sie versorgen die Vasa vasorum der Gefäße sowie den kapillären Plexus der Gallengänge und sie anastomosieren direkt mit den portalen terminalen Venolen [9, 182, 183]. Die portalen terminalen Venolen (TPV) münden direkt in die Sinusoide und an dieser Stelle ist der Druckgradient im portalen System am größten, jedoch um ein vielfaches kleiner als der Druckgradient zwischen den THA und den Sinusoiden [9, 12]. Die THA und die TPV anastomosieren proximal vor den Sinusoiden. Des weiteren münden die THA direkt im Bereich der periportalen Zone in die Sinusoide, wodurch ein sehr hoher Druckgradient mit einem daraus resultierenden Fluss entsteht [11, 148, 183-185]. Sherman et al. [159] zeigten, dass die intrasinusoidale Flussgeschwindigkeit von mit Fluorescein Isothiocyanate markierten Erythrozyten mit Ursprung aus den THA größer ist, als die Flussgeschwindigkeit von unmarkierten Erythrozyten mit Ursprung aus den TPV. Dies spricht für einen größeren Druckgradienten zwischen den THA und den Sinusoiden versus den TPH und den Sinusoiden, der zu einer kürzeren Passierdauer der THA – Erythrozyten führt. Des weiteren zeigte die Gruppe um Sherman [159], dass Sinusoide mit einem gröβeren Anteil an arteriellem Blut einen gröβeren sinusoidalen Durchmesser besitzen und somit der Flusswiderstand geringer ist, was zu einer gröβeren [Erythrozytenflussgeschwindigkeit innerhalb dieser Sinusoide führt.]

9. Rappaport, AM (1980): Hepatic blood flow: morphologic aspects and physiologic regulation., Int Rev Physiol (vol. 21), pp. 1-63.

11. Oda, M; Han, JY and Yokomori, H (2000): Local regulators of hepatic sinusoidal microcirculation: recent advances, Clin Hemorheol Microcirc (vol. 23), No. 2, 3, 4, pp. 85-94.

12. NAKATA, K; LEONG, GF and BRAUER, W (1960): Direct measurement of blood pressures in minute vessels of the liver., Am J Physiol. (vol. Dec;199), pp. 1181-8.

148. Richter, S.; Vollmar, B.; Mucke, I., et al. (2001): Hepatic arteriolo-portal venular shunting guarantees maintenance of nutritional microvascular supply in hepatic arterial buffer response of rat livers, J Physiol (vol. 531), No. Pt 1, pp. 193-201.

159. Sherman, I. A.; Dlugosz, J. A.; Barker, F., et al. (1996): Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study, Am J Physiol (vol. 271), No. 1 Pt 1, pp. G201-10.

182. Ekataksin, W. and Kaneda, K. (1999): Liver microvascular architecture: an insight into the pathophysiology of portal hypertension, Semin Liver Dis (vol. 19), No. 4, pp. 359-82.

183. Rappaport, A. M. and Schneiderman, J. H. (1976): The function of the hepatic artery, Rev Physiol Biochem Pharmacol (vol. 76), pp. 129-75.

184. Watanabe, Y; Puschel, GP; Gardemann, A, et al. (1994): Presinusoidal and proximal intrasinusoidal confluence of hepatic artery and portal vein in rat liver: functional evidence by orthograde and retrograde bivascular perfusion., Hepatology (vol. 19), pp. 1198-1207.

185. Yamamoto, K.; Sherman, I.; Phillips, M. J., et al. (1985): Three-dimensional observations of the hepatic arterial terminations in rat, hamster and human liver by scanning electron microscopy of microvascular casts, Hepatology (vol. 5), No. 3, pp. 452-6.

Für einen gerichteten Blutfluss durch die Leber sind verschiedene Druckgradienten Voraussetzung, die sich aus der Mikroarchitektur des hepatischen Gefäßsystems erklären lassen. Die terminalen hepatischen Arteriolen (THA) versorgen vier verschiedene Systeme. Sie münden direkt in die hepatischen Sinusoide, sie versorgen die Vasa vasorum der Gefäße

[Seite 43]

sowie den kapillären Plexus der Gallengänge und sie anastomosieren direkt mit den portalen terminalen Venolen (30, 139, 140). Die portalen terminalen Venolen (TPV) münden direkt in die Sinusoide und an dieser Stelle ist der Druckgradient im portalen System am größten, jedoch um ein vielfaches kleiner als der Druckgradient zwischen den THA und den Sinusoiden (110, 140). Die THA und die TPV anastomosieren proximal vor den Sinusoiden. Des Weiteren münden die THA direkt im Bereich der periportalen Zone in die Sinusoide, wodurch ein sehr hoher Druckgradient mit einem daraus resultierenden Fluss entsteht (119, 139, 147, 180, 185). Sherman et al. (156) zeigen, dass die intrasinusoidale Flussgeschwindigkeit von mit Fluorescein Isothiocyanate markierten Erythrozyten mit Ursprung aus den THA größer ist, als die Flussgeschwindigkeit von unmarkierten Erythrozyten mit Ursprung aus den TPV. Dies spricht für einen größeren Druckgradienten zwischen den THA und den Sinusoiden versus den TPH und den Sinusoiden, der zu einer kürzeren Passierdauer der THA – Erythrozyten führt. Des Weiteren kann gezeigt werden, dass Sinusoide mit einem gröβeren Anteil an arteriellem Blut einen gröβeren sinusoidalen Durchmesser besitzen und somit der Flusswiderstand geringer ist, was zu einer gröβeren Erythrozytenflussgeschwindigkeit innerhalb dieser Sinusoide führt (156). [...] Die direkte Visualisierung zeigt während der portalen Reperfusion ein oszillierendes, atmungsabhängiges Perfusionsmuster in Abhängigkeit von der Patientenatmung. [...] Hieraus lässt sich schließen, dass der notwendige Perfusionsdruck für eine kontinuierliche, gerichtete Perfusion bei alleiniger portaler Perfusion nach Transplantation nicht gegeben ist.


30. Ekataksin W, et al. (1999) Liver microvascular architecture: an insight into the pathophysiology of portal hypertension. Semin Liver Dis 19: 359-382

110. Nakata K, et al. (1960) Direct measurement of blood pressures in minute vessels of the liver. Am J Physiol 199: 1181-1188

119. Oda M, et al. (2000) Local regulators of hepatic sinusoidal microcirculation: recent advances. Clin Hemorheol Microcirc 23: 85-94

139. Rappaport AM, et al. (1976) The function of the hepatic artery. Rev Physiol Biochem Pharmacol 76: 129-175

140. Rappaport AM, et al. (1980) Hepatic blood flow: morphologic aspects and physiologic regulation. Int Rev Physiol 21: 1-63

147. Richter S, et al. (2001) Hepatic arteriolo-portal venular shunting guarantees maintenance of nutritional microvascular supply in hepatic arterial buffer response of rat livers. J Physiol 531: 193-201

156. Sherman IA, et al. (1996) Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study. Am J Physiol 271: G201-G210

180. Watanabe Y, et al. (1994) Presinusoidal and proximal intrasinusoidal confluence of hepatic artery and portal vein in rat liver: functional evidence by orthograde and retrograde bivascular perfusion. Hepatology 19: 1198-1207

185. Yamamoto K, et al. (1985) Three-dimensional observations of the hepatic arterial terminations in rat, hamster and human liver by scanning electron microscopy of microvascular casts. Hepatology 5: 452-456

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Es ist unklar warum die Autoren in Referenz 12 in Kapitälchen gesetzt sind.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[36.] Gdp/Fragment 089 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-10 20:51:32 WiseWoman
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 89, Zeilen: 1-7
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 43, Zeilen: 20ff
Dies wäre auch eine mögliche Erklärung für die breitere Streuung der Erythrozytenflussgeschwindigkeit mit 940 ± 170 μm/s. Die vorliegende Studie zeigt ähnliche Ergebnisse wie die der Gruppe um Sherman [159]. Bei alleiniger portaler Perfusion fällt die Erythrozytenflussgeschwindigkeit um 48 ± 21 % auf 480 ± 160 μm/s im Vergleich zum Basiswert ab, höchstwahrscheinlich aufgrund des reduzierten Druckgradienten bei alleiniger Pfortaderperfusion.

159. Sherman, I. A.; Dlugosz, J. A.; Barker, F., et al. (1996): Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study, Am J Physiol (vol. 271), No. 1 Pt 1, pp. G201-10.

Dies wäre auch eine mögliche Erklärung für die breitere Streuung der Erythrozytenflussgeschwindigkeit mit 940 ± 170 μm/s. Unsere Studie zeigt ähnliche Ergebnisse wie die der Gruppe um Sherman (156). Bei alleiniger portaler Perfusion fällt die Erythrozytenflussgeschwindigkeit um 48 ± 21 % auf 480 ± 160 μm/s im Vergleich zum Basiswert ab.

156. Sherman IA, et al. (1996) Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study. Am J Physiol 271: G201-G210

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Übernahme beginnt auf der Vorseite.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[37.] Gdp/Fragment 089 17 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-08 17:29:01 Singulus
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 89, Zeilen: 17-20, 24-33
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 42, 43, 44, Zeilen: 42: 7ff, 25ff; 43: letzte Zeilen; 44: 1ff
Die durch I/R – Schäden induzierte interstitielle und parenchymale Gewebeschwellung führt zu einer Beeinträchtigung der Mikroperfusion, wodurch umso mehr ein ausreichender Perfusionsdruck notwendig ist, um eine adäquate post - I/R Mikrozirkulation zu garantieren. Post et al. [161] und Chaland et al. [162] kamen zu vergleichbaren Ergebnissen [...]

Die nach Arterialisierung auftretende Hyperämie im Sinne eines gesteigerten volumetrischen Blutflusses ist eine typische Antwort auf kurzzeitige Ischämieperioden. Wir konnten zeigen, dass das Ausmaß der Hyperämie signifikant vom Zeitintervall zwischen portaler Reperfusion und arterieller Reperfusion abhängig ist. Je länger dieses Zeitintervall ist, desto größer ist die postischämische Hyperämie. Dies bekräftigt unsere Ergebnisse, dass die alleinige initiale portale Perfusion nicht zu einer ausreichenden Mikroperfusion führt. Bei der humanen Lebertransplantation führt eine kalte Ischämiezeit von weniger als drei Stunden in einer UW- oder HTK-Konservierungslösung nicht zu einer bedeutenden Mikroperfusionsstörung oder Transplantatschädigung [186].


161. Post, S; Menger, MD; Rentsch, M, et al. (1992): The impact of arterialization on hepatic microcirculation and leukocyte accumulation after liver transplantation in the rat, Transplantation (vol. 54), No. 5, pp. 789-794.

162. Chaland, P.; Braillon, A.; Gaudin, C., et al. (1990): Orthotopic liver transplantation with hepatic artery anastomoses. Hemodynamics and response to hemorrhage in conscious rats, Transplantation (vol. 49), No. 4, pp. 675-8.

186. Chazouilleres, O.; Calmus, Y.; Vaubourdolle, M., et al. (1993): Preservationinduced liver injury. Clinical aspects, mechanisms and therapeutic approaches, J Hepatol (vol. 18), No. 1, pp. 123-34.

Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass die alleinige portale Reperfusion nicht zu einer ausreichenden Perfusion führt, [...]

[...] Bei der humanen Lebertransplantation sollte eine kalte Ischämiezeit von weniger als drei Stunden in einer UW- oder HTK-Konservierungslösung eigentlich nicht zu einer bedeutenden Mikroperfusionsstörung oder Transplantatschädigung führen.

[Seite 43]


Die durch I/R – Schäden induzierte interstitielle und parenchymale Gewebeschwellung führt zur erheblichen Beeinträchtigung der Mikrozirkulation, wodurch umso mehr ein ausreichender Perfusionsdruck notwendig ist, um eine adäquate post -

[Seite 44]

I/R Mikrozirkulation zu garantieren (22, 131). [...] Die nach Arterialisierung auftretende Hyperämie im Sinne eines gesteigerten volumetrischen Blutflusses ist eine typische Antwort auf kurzzeitige Ischämieperioden. Das Ausmaß der Hyperämie ist signifikant vom Zeitintervall zwischen portaler Reperfusion und arterieller Reperfusion abhängig. Je länger die Phase der ausschließlichen portalen Perfusion anhält, desto größer ist die postischämische Hyperämie.


22. Chaland P, et al. (1990) Orthotopic liver transplantation with hepatic artery anastomoses. Hemodynamics and response to hemorrhage in conscious rats. Transplantation 49: 675-678

131. Post S, et al. (1992) The impact of arterialization on hepatic microcirculation and leukocyte accumulation after liver transplantation in the rat. Transplantation 54: 789-794

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[38.] Gdp/Fragment 090 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-08 17:18:07 Singulus
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 90, Zeilen: 4-16
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 44, Zeilen: 44: 21ff; 45: 1ff
Auch bei der Lebertransplantation im Rattenmodell führt eine initiale portale Reperfusion mit später folgender Arterialisierung im Vergleich zur simultanen Reperfusion deutlich zu einer verstärkten Mikrozirkulationsstörung in der initialen Perfusionsphase [161, 187]. Post et al. [80] zeigten, dass bereits eine alleinige portale Perfusion von 8 Minuten vor der Arterialisierung ausreichend ist, um eine länger andauernde Verschlechterung der Transplantatmikrozirkulation hervorzurufen. Insbesondere wird Hypoxie in dieser Studie als maβgeblicher pathologischer Faktor genannt. Auch Reck et al .[188] [sic] zeigten im Rattenlebertransplantationsmodell, dass Arterialisierung entscheidend den Sauerstoffpartialdruck im Gewebe steigert und dass bei der simultanen Reperfusion die intrazellulären ATP – Werte [sic] besser konstant gehalten werden als bei der sequentiellen Reperfusion. Campra et al. [189] zeigten, dass zwar 75 % des hepatischen Blutflusses über die Pfortader erfolgt, der hepatische Sauerstoffbedarf jedoch zu 50 % aus dem arteriell zugeführten Blut gedeckt wird.

80. Post, Stephan, M.D.; Palma, Pablo, M.D.; Gonzalez, Alberto P, M.D., et al. (1994): Timing of Arterialization in Liver Transplantation, Annals of Surgery (vol. 220), No. No. 5, pp. 691-698.

161. Post, S; Menger, MD; Rentsch, M, et al. (1992): The impact of arterialization on hepatic microcirculation and leukocyte accumulation after liver transplantation in the rat, Transplantation (vol. 54), No. 5, pp. 789-794.

187. Post, S; Rentsch, M.; Gonzalez, A.P., et al. (1995): Importance of the First Minutes of Reperfusion in Hepatic Preservation Injury, Transplantation Proceedings (vol. 27), No. No 1, pp. 727-728.

188. Reck, T; Steinbauer, F; Steinbauer, M, et al. (1996): Impact of arterialization on hepatic oxygen supply, tissue energy phosphates, and outcome after liver transplantation in the rat, Transplantation (vol. 62), No. 5, pp. 582-587.

189. Campra, J.L. and Reynolds, T.B. (1988): The hepatic circulation. In Arias IM, Jakoby WB, Popper H, et al., eds. The liver: biology and pathophysiology. New York: Raven, pp 911.

Campra et al. (19) zeigen, dass zwar 75 % des hepatischen Blutflusses über die Pfortader erfolgt, der hepatische Sauerstoffbedarf jedoch zu 50 % aus dem arteriell zugeführten Blut gedeckt wird. Auch bei der Lebertransplantation im Rattenmodell führt eine initiale portale Reperfusion mit später folgender Arterialisierung im Vergleich zur simultanen Reperfusion deutlich zu einer verstärkten Mikrozirkulationsstörung in der initialen Perfusionsphase (131, 136). Post et al. (135) zeigen, dass bereits eine alleinige portale Perfusion von 8 Minuten vor der Arterialisierung ausreichend ist, um eine länger andauernde Verschlechterung der Transplantatmikrozirkulation hervorzurufen. Insbesondere wird Hypoxie in dieser Studie als maβgeblicher pathologischer Faktor genannt. Auch Reck et al. (142) zeigen im Rattenlebertransplantationsmodell, dass Arterialisierung entscheidend den Sauerstoffpartialdruck im Gewebe steigert und dass bei

[Seite 45]

der simultanen Reperfusion die intrazellulären ATP – Werte [sic] besser konstant gehalten werden als bei der sequentiellen Reperfusion.


19. Campra J.L., et al.. The hepatic circulation. In Arias IM, Jakoby WB, Popper H, et al., eds. The liver: biology and pathophysiology. New York: Raven, pp 911ff. 1988

131. Post S, et al. (1992) The impact of arterialization on hepatic microcirculation and leukocyte accumulation after liver transplantation in the rat. Transplantation 54: 789-794

135. Post S, et al. (1994) Timing of Arterialization in Liver Transplantation. Ann Surg 220: 691-698

136. Post S, et al. (1995) Importance of the First Minutes of Reperfusion in Hepatic Preservation Injury. Transplant Proc 27: 727-728

142. Reck T, et al. (1996) Impact of arterialization on hepatic oxygen supply, tissue energy phosphates, and outcome after liver transplantation in the rat. Transplantation 62: 582-587

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Übernahme einschließlich Rechtschreibung: "ATP - Werte" anstatt "ATP-Werte".

Sichter
(Hindemith) Singulus

[39.] Gdp/Fragment 091 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:06 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, KomplettPlagiat, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 91, Zeilen: 8-22
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 45, Zeilen: 45: 3ff
Arvidson et al. [96] beschreiben die Möglichkeit eines vermehrten arteriellen Anteils an dem subkapsulären hepatischen Blutfluss, wodurch theoretisch die beschriebenen Ergebnisse in Hinblick auf den arteriellen Einfluss an der hepatischen Mikrozirkulation alteriert sein könnten. Jedoch zeigt die inverse Korrelation zwischen sinusoidalem volumetrischen Blutfluss während der portalen Reperfusion und der postoperativen Transaminasenfreisetzung die Intoleranz des Lebertransplantats gegenüber unzureichender Perfusion. Die Arterialisierung führt hingegen zügig zu einer Wiederherstellung einer ausreichenden nutritiven sinusoidalen Perfusion und fördert somit die initiale Transplantatfunktion.

Abschließend ist festzustellen, dass die initiale simultane Reperfusion der sequentiellen Reperfusion überlegen ist. Nicht die Zeitdauer der anhepatischen Phase und die kalte Ischämiezeit, sondern die initial suffiziente nutritive arterielle Perfusion ist entscheidend für eine adäquate Mikrozirkulation mit Minimierung der I/R – Schäden während der Lebertransplantation. Diese fördert die Transplantatintegrität und die initiale Transplantatfunktion.


96. Arvidsson D; Svensson H and U., Haglund (1988): Laser-Doppler flowmetry for estimating liver blood flow., Am J Physiol (vol. 254(4 Pt 1)), No. Apr, pp. G471-6.

Arvidson et al. (3) beschreiben die Möglichkeit eines vermehrten arteriellen Anteils an dem subkapsulären hepatischen Blutfluss, wodurch theoretisch die beschriebenen Ergebnisse in Hinblick auf den arteriellen Einfluss an der hepatischen Mikrozirkulation alteriert sein könnten. Jedoch zeigt die inverse Korrelation zwischen sinusoidalem volumetrischen Blutfluss während der portalen Reperfusion und der postoperativen Transaminasenfreisetzung die Intoleranz des Lebertransplantats gegenüber unzureichender Perfusion. Die Arterialisierung führt hingegen zügig zu einer Wiederherstellung einer ausreichenden nutritiven sinusoidalen Perfusion und fördert somit die initiale Transplantatfunktion. Abschließend ist festzustellen, dass die initiale simultane Reperfusion der sequentiellen Reperfusion überlegen ist. Nicht die Zeitdauer der anhepatischen Phase und die kalte Ischämiezeit, sondern die initial suffiziente nutritive arterielle Perfusion ist entscheidend für eine adäquate Mikrozirkulation mit Minimierung der I/R – Schäden während der Lebertransplantation. Dies fördert die Transplantatintegrität und die initiale Transplantatfunktion.

3. Arvidsson D, et al. (1988) Laser-Doppler flowmetry for estimating liver blood flow. Am J Physiol 254: G471-476.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[40.] Gdp/Fragment 096 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-28 04:18:03 Hindemith
Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 96, Zeilen: 25-33
Quelle: Puhl 2006
Seite(n): 46, 48, Zeilen: 46: 7-14; 48: 8-10
Die Steigerung des VBF im frühen Intervall nach Reperfusionsbeginn scheint ein bedeutender Faktor zur Sicherstellung einer adäquaten Gewebeperfusion zu sein, die für einen zügigen Abtransport von toxischen, postischämischen Metaboliten und die Zuführung von Sauerstoff von entscheidender Bedeutung ist. Der gesteigerte VBF in den funktionell perfundierten Einzelsinusoiden kompensiert auch teilweise die verminderte funktionelle sinusoidale Dichte, die in den ersten 30 Minuten nach Reperfusion eine Perfusion von nur ca. 73 % der anatomisch vorhanden Sinusoide im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe zeigt. Des Weiteren wurde eine inverse Korrelation zwischen dem VBF [30 Minuten nach Reperfusion und der Dauer der kalten Ischämiezeit beobachtet.] Die Steigerung des VBF scheint ein bedeutender Faktor zur Sicherstellung einer adäquaten Gewebeperfusion zu sein, die für einen zügigen Abtransport von toxischen, postischämischen Metaboliten und die Zuführung von Sauerstoff von entscheidender Bedeutung ist. Der gesteigerte VBF in den funktionell perfundierten Einzelsinusoiden kompensiert auch teilweise die verminderte FSD, die in den ersten 30 Minuten nach Reperfusion eine Perfusion von nur ca. 73 % der anatomisch vorhanden Sinusoide im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe zeigt.

[Seite 48]

Es zeigt sich eine inverse Korrelation zwischen dem VBF 30 Minuten nach Reperfusion und der Dauer der kalten Ischämiezeit.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

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