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Quelle:Go/Baumgartner et al 2008

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     C. Baumgartner, S. Aull-Watschinger, T. Czech, H. G. Eder, M. Feichtinger, M. Feucht, P. Gallmetzer, M. Ortler, G. Schwarz, E. Trinka, G. Wurm
Titel    Prächirurgische Epilepsiediagnostik und operative Epilepsietherapie: ein Update
Zeitschrift    Mitteilungen der Österreichischen Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie
Ort    Wien
Verlag    Krause & Pachernegg GmbH
Jahr    2008
Jahrgang    8
Nummer    1
Seiten    2-21
URL    http://www.kup.at/kup/pdf/6897.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    14


Fragmente der Quelle:
[1.] Go/Fragment 023 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:33:06 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 20-25
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 2, Zeilen: li. Sp. 1-9
2.3.1 Definition – Was ist Epilepsiechirurgie?

Unter Epilepsiechirurgie versteht man eine neurochirurgische Operation zur Behandlung einer therapieresistenten Epilepsie mit den folgenden Zielen: (1) Verbesserung der Anfallskontrolle, im Idealfall Anfallsfreiheit; (2) Minimierung von Nebenwirkungen; (3) Verbesserung der Lebensqualität. Da die Epilepsiechirurgie einen elektiven Eingriff darstellt, sind die Anforderungen an die Qualitätskontrolle besonders hoch.

1. Definition – Was ist Epilepsiechirurgie?

Unter Epilepsiechirurgie versteht man eine neurochirurgische Operation zur Behandlung einer therapieresistenten Epilepsie mit den folgenden Zielen: (1) Verbesserung der Anfallskontrolle, im Idealfall Anfallsfreiheit; (2) Minimierung von Nebenwirkungen; (3) Verbesserung der Lebensqualität [1]. Da die Epilepsiechirurgie einen elektiven Eingriff darstellt, sind die Anforderungen an die Qualitätskontrolle besonders hoch [2].


1. European Federation of Neurological Societies Task Force. Presurgical evaluation for epilepsy surgery – European standards. Eur J Neurol 2000; 7: 119–22.

2. Baumgartner C, Elger CE, Hufnagel A, et al. Qualitätsleitlinien auf dem Gebiet der prächirurgischen Epilepsiediagnostik und operativen Epilepsietherapie. Akt Neurol 2000; 27: 88–9.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[2.] Go/Fragment 024 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:35:16 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 1 ff (komplett)
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 2, 3, Zeilen: 2: li.Sp. 10 ff. - 3: li.Sp. 1-6
2.3.2 Epilepsiechirurgie – Bedeutung und Bedarf

Die Epilepsie ist mit einer Prävalenz von 5–9 pro 1000 Einwohner eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Während bei ca. 65 % der Epilepsiepatienten durch eine antiepileptische Therapie anhaltende Anfallsfreiheit erreicht werden kann, besteht bei den übrigen 35 % eine schwer behandelbare Epilepsie (Anfälle trotz maximaler Therapie). Bei einem Teil dieser Patienten kann durch eine neurochirurgische Operation Anfallsfreiheit oder eine signifikante Verbesserung der Anfallssituation erreicht werden. Die Effektivität und Sicherheit der Epilepsiechirurgie im Vergleich zur Pharmakotherapie wurde kürzlich von der „American Academy of Neurology“ in Zusammenarbeit mit der „American Epilepsy Society“ und der „American Association of Neurological Surgeons“ einer kritischen Evaluation unterzogen. Dazu wurde die zu diesem Thema seit 1990 veröffentlichte Literatur systematisch analysiert. In einer Intention-to-treat-Class-I-randomisierten, kontrollierten Studie zur chirurgischen Behandlung von Patienten mit Temporallappenepilepsie konnte dabei eine signifikante Überlegenheit der chirurgischen Therapie im Vergleich zur medikamentösen Therapie nachgewiesen werden (Wiebe et al., 2001). So waren nach einem Jahr 58 % der in die chirurgische Gruppe randomisierten Patienten anfallsfrei (64 % der Patienten, die auch tatsächlich operiert wurden), jedoch nur 8 % der Patienten, die in die medikamentöse Gruppe randomisiert worden waren. Zudem zeigte die chirurgische Gruppe eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität und einen Trend zu einer besseren sozialen Integration. Es bestand keine chirurgische Mortalität, die chirurgische Morbidität war gering. Zudem erbrachten 24 Class-IV-Serien von temporalen Resektionen im Wesentlichen identische Ergebnisse. Es wird deshalb empfohlen, Patienten mit therapieresistenten Temporallappenepilepsien an ein epilepsiechirurgisches Zentrum zur prächirurgischen Diagnostik zuzuweisen. Für Patienten mit extratemporalen Epilepsien wurde keine abschließende Empfehlung abgegeben.

2.3.3 Für wen kommt ein epilepsiechirurgischer Eingriff in Frage?

Folgende 2 Voraussetzungen müssen für einen epilepsiechirurgischen Eingriff bestehen: (1) Es besteht eine medikamentös therapieresistente Epilepsie; (2) der Patient leidet an einem operativ behandelbaren Epilepsiesyndrom.

2. Epilepsiechirurgie – Bedeutung und Bedarf

Die Epilepsie ist mit einer Prävalenz von 5–9 pro 1000 Einwohner eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen, von der in Österreich ca. 65.000 Menschen betroffen sind [3–5]. Während bei ca. 65 % der Epilepsiepatienten durch eine antiepileptische Therapie anhaltende Anfallsfreiheit erreicht werden kann, besteht bei den übrigen 35 % eine schwer behandelbare Epilepsie (Anfälle trotz maximaler Therapie) – das ergibt für Österreich eine Zahl von ca. 23.000 [6]. Bei einem Teil dieser Patienten kann durch eine neurochirurgische Operation Anfallsfreiheit oder eine signifikante Verbesserung der Anfallssituation erreicht werden. Nach Hochrechnung internationaler Vergleichszahlen leben in Österreich ca. 2500–3000 Patienten, die von einem epilepsiechirurgischen Eingriff profitieren könnten, jährlich kommen 150–200 neue Patienten hinzu [7–9] (Abb. 1).

Die Effektivität und Sicherheit der Epilepsiechirurgie im Vergleich zur Pharmakotherapie wurde kürzlich von der „American Academy of Neurology“ in Zusammenarbeit mit der „American Epilepsy Society“ und der „American Association of Neurological Surgeons“ einer kritischen Evaluation unterzogen, um so eine Empfehlung („Practice Parameter“) für den klinisch tätigen Neurologen zur Verfügung zu stellen [10]. Dazu wurde die zu diesem Thema seit 1990 veröffentlichte Literatur systematisch analysiert. In einer Intention-to-treat-Class-I-randomisierten, kontrollierten Studie zur chirurgischen Behandlung von Patienten mit Temporallappenepilepsie konnte dabei eine signifikante Überlegenheit der chirurgischen Therapie im Vergleich zur medikamentösen Therapie nachgewiesen werden [11]. So waren nach einem Jahr 58 % der in die chirurgische Gruppe randomisierten Patienten anfallsfrei (64 % der Patienten, die auch tatsächlich operiert wurden), jedoch nur 8 % der Patienten, die in die medikamentöse Gruppe randomisiert worden waren. Zudem zeigte die chirurgische Gruppe eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität und einen Trend zu einer besseren sozialen Integration. Es bestand keine chirurgische Mortalität, die chirurgische Morbidität war gering. Zudem erbrachten 24 Class-IV-Serien von temporalen Resektionen im Wesentlichen identische Ergebnisse. Die Kommission empfiehlt deshalb, bei Patienten mit therapieresistenten Temporallappenepilepsien die Zuweisung an ein epilepsiechirurgisches Zentrum zur prächirurgischen Diagnostik. Für Patienten mit extratemporalen Epilepsien wurde keine abschließende Empfehlung abgegeben [10].

[Seite 3]

3. Für wen kommt ein epilepsiechirurgischer Eingriff in Frage?

Folgende 2 Voraussetzungen müssen für einen epilepsiechirurgischen Eingriff bestehen: (1) Es besteht eine medikamentös therapieresistente Epilepsie; (2) der Patient leidet an einem operativ behandelbaren Epilepsiesyndrom.


3. Annegers JF. The epidemiology of epilepsy. In: Wyllie E (ed). The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. 2nd ed. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997; 165–72.

4. Hauser WA. Incidence and prevalence. In: Engel J Jr, Pedley TA (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 47–57.

5. Olafsson E, Hauser WA. Prevalence of epilepsy in rural Iceland: a population-based study. Epilepsia 1999; 40: 1529–34.

6. Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med 2000; 342: 314–9.

7. Engel J Jr. Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993.

8. Heinemann U, Rating D, Thorbecke R, Wolf P (Hrsg). Epilepsie-Bericht ’98. Verlag einfälle, Berlin, 1998.

9. Rowland LP, Alavi A, et al. Surgery for epilepsy – National Institute of Health Consensus Conference. JAMA 1990; 264: 729–33.

10. Engel J Jr, Wiebe S, French J, et al. Practice parameter: temporal lobe and localized neocortical resections for epilepsy: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, in association with the American Epilepsy Society and the American Association of Neurological Surgeons. Neurology 2003; 60: 538–47.

11. Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, Eliasziw M. A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy. N Engl J Med 2001; 345: 311–8.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[3.] Go/Fragment 025 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:38:37 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 1 ff (komplett)
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 3, Zeilen: li. Sp. 7 ff.
2.3.3.1. Medikamentöse Therapieresistenz

In der Literatur existiert keine einheitliche Definition für eine therapieresistente Epilepsie. Dies macht in Anbetracht der Heterogenität der Patientenpopulationen und Epilepsiesyndrome (neu-diagnostizierte Epilepsien vs. chronische Epilepsien; Kinder vs. Erwachsene; Erwachsene mit chronischen Epilepsien vs. Kinder mit katastrophalen Epilepsien etc.) auch durchaus Sinn. Für epilepsiechirurgische Kandidaten werden für den Nachweis der medikamentösen Therapieresistenz derzeit von den meisten Autoren zwei adäquate Therapieversuche in Monotherapie sowie fakultativ einer in Kombinationstherapie gefordert. Die unter diesen Therapieversuchen bestehende Anfallsfrequenz wird unterschiedlich angegeben, in einer rezenten Studie wurde eine durchschnittliche Anfallsfrequenz von mindestens 20 Anfällen in den letzten 2 Jahren festgelegt (Berg et al., 2003 und Spencer et al., 2003). Allerdings ist die Anfallsfrequenz, die für den Patienten beeinträchtigend ist, individuell festzulegen und hängt von seinen Lebensumständen ab. Sicherlich sind in diesem Zusammenhang auch die Erfolgsaussichten eines epilepsiechirurgischen Eingriffs im gegebenen Fall zu berücksichtigen. So wird man bei guten Erfolgsaussichten dem Patienten auch bei seltenen Anfällen eher zu einem epilepsiechirurgischen Eingriff raten können. Andererseits kann sich bei extrem hoher Anfallsfrequenz und ungünstigeren Erfolgschancen trotzdem die Indikation zur Operation im Sinne eines Palliativeingriffs zur Verminderung der Anfallsfrequenz ergeben. Immer sind auch die Nebenwirkungen der antiepileptischen Therapie zu berücksichtigen, zumal sie in vielen Fällen einen stärkeren Einfluss auf die Lebensqualität der Patienten haben als die Anfallsfrequenz. In diesem Zusammenhang ist aber festzuhalten, dass die Ziele eines epilepsiechirurgischen Eingriffs Anfallsfreiheit bzw. Anfallsreduktion sind, und nicht die Beendigung der antiepileptischen Therapie. Allerdings kann nach einem erfolgreichen epilepsiechirurgischen Eingriff in den meisten Fällen die Antiepileptika-Dosis signifikant reduziert werden. Die Prüfung der medikamentösen Therapieresistenz ist zügig und jedenfalls innerhalb von 2 Jahren durchzuführen.

2.3.3.2. Operativ behandelbare Epilepsiesyndrome

Die zweite wesentliche Voraussetzung für einen epilepsiechirurgischen Eingriff ist, dass der Patient überhaupt an einem chirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndrom leidet, d. h. es muss hinreichend klar sein, dass die Erkrankung medikamentös therapieresistent ist und bleibt (unter Umständen sogar progressiv ist) und dass ein chirurgischer Eingriff mit hoher Wahrscheinlichkeit zur Anfallsfreiheit bzw. -reduktion führt.


Berg AT, Vickrey BG, Langfitt JT, Sperling MR, Walczak TS, Shinnar S, Bazil CW, Pacia SV, Spencer SS. The multicenter study of epilepsy surgery: recruitment and selection for surgery. Epilepsia 2003; 44: 1425–1433

Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG, Sperling MR, Bazil CW, Shinnar S, Langfitt JT, Walczak TS, Pacia SV, Ebrahimi N, Frobish D. Initial outcomes in the Multicenter Study of Epilepsy Surgery. Neurology 2003; 61: 1680–1685

3.1. Medikamentöse Therapieresistenz

In der Literatur existiert keine einheitliche Definition für eine therapieresistente Epilepsie, da die medikamentösen Maßnahmen inkl. der Art und Anzahl der Therapieversuche, der weiterhin bestehenden Anfallsfrequenz und des Beobachtungszeitraums in unterschiedlichen Studien unterschiedlich festgelegt wurden [12–14]. Dies macht in Anbetracht der Heterogenität der Patientenpopulationen und Epilepsiesyndrome (neu-diagnostizierte Epilepsien vs. chronische Epilepsien; Kinder vs. Erwachsene; Erwachsene mit chronischen Epilepsien vs. Kinder mit katastrophalen Epilepsien etc.) auch durchaus Sinn – „Refractory Epilepsy: One size does not fit all“ [14].

Für epilepsiechirurgische Kandidaten werden für den Nachweis der medikamentösen Therapieresistenz derzeit von den meisten Autoren zwei adäquate Therapieversuche in Monotherapie sowie fakultativ einer in Kombinationstherapie gefordert [15–18]. Die unter diesen Therapieversuchen bestehende Anfallsfrequenz wird unterschiedlich angegeben, in einer rezenten Studie wurde eine durchschnittliche Anfallsfrequenz von mindestens 20 Anfällen in den letzten 2 Jahren festgelegt [19, 20]. Allerdings ist die Anfallsfrequenz, die für den Patienten beeinträchtigend ist, individuell festzulegen und hängt von seinen Lebensumständen ab. Sicherlich sind in diesem Zusammenhang auch die Erfolgsaussichten eines epilepsiechirurgischen Eingriffs im gegebenen Fall zu berücksichtigen. So wird man bei guten Erfolgsaussichten dem Patienten auch bei seltenen Anfällen eher zu einem epilepsiechirurgischen Eingriff raten können. Andererseits kann sich bei extrem hoher Anfallsfrequenz und ungünstigeren Erfolgschancen trotzdem die Indikation zur Operation im Sinne eines Palliativeingriffs zur Verminderung der Anfallsfrequenz ergeben.

Immer sind auch die Nebenwirkungen der antiepileptischen Therapie zu berücksichtigen, zumal sie in vielen Fällen einen stärkeren Einfluss auf die Lebensqualität der Patienten haben als die Anfallsfrequenz [21, 22]. In diesem Zusammenhang ist aber festzuhalten, dass die Ziele eines epilepsiechirurgischen Eingriffs Anfallsfreiheit bzw. Anfallsreduktion sind, und nicht die Beendigung der antiepileptischen Therapie. Allerdings kann nach einem erfolgreichen epilepsiechirurgischen Eingriff in den meisten Fällen die Antiepileptika-Dosis signifikant reduziert werden. Die Prüfung der medikamentösen Therapieresistenz ist zügig und jedenfalls innerhalb von 2 Jahren durchzuführen (bei Epilepsien im Kindesalter mit sog. katastrophalem Verlauf sind selbstverständlich kürzere Zeitintervalle anzuberaumen) [23].

3.2. Operativ behandelbare Epilepsiesyndrome

Die zweite wesentliche Voraussetzung für einen epilepsiechirurgischen Eingriff ist, dass der Patient überhaupt an einem chirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndrom leidet, d. h. es muss hinreichend klar sein, dass die Erkrankung medikamentös therapieresistent ist und bleibt (unter Umständen sogar progressiv ist) und dass ein chirurgischer Eingriff mit hoher Wahrscheinlichkeit zur Anfallsfreiheit bzw. -reduktion führt.


12. Berg AT. Defining intractable epilepsy. Adv Neurol 2006; 97: 5–10.

13. Berg AT, Kelly MM. Defining intractability: comparisons among published definitions. Epilepsia 2006; 47: 431–6.

14. French JA. Refractory epilepsy: one size does not fit all. Epilepsy Curr 2006; 6: 177–80.

15. Aicardi J, Shorvon SD. Intractable epilepsy. In: Engel J Jr, Pedley TA (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1325–31.

16. Baumgartner C. Feststellung der medikamentösen Therapieresistenz als Voraussetzung für einen epilepsiechirurgischen Eingriff. In: Bauer G (Hrsg). Empfehlungen zur Diagnose und Therapie von Epilepsien. Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin-Wien, 2001; 101–7.

17. Bourgeois BFD. General concepts of medical intractability. In: Lüders H (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 77–81.

18. Schmidt D. Medical intractability in partial epilepsies. In: Lüders HO (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 83–90.

19. Berg AT, Vickrey BG, Langfitt JT, et al. The multicenter study of epilepsy surgery: recruitment and selection for surgery. Epilepsia 2003; 44: 1425–33.

20. Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG, et al. Initial outcomes in the Multicenter Study of Epilepsy Surgery. Neurology 2003; 61:1680–5.

21. Gilliam F. Optimizing health outcomes in active epilepsy. Neurology 2002; 58: S9–S20.

22. Gilliam FG, Fessler AJ, Baker G, et al. Systematic screening allows reduction of adverse antiepileptic drug effects: a randomized trial. Neurology 2004; 62: 23–7.

23. Aicardi J. Evolution of epilepsy surgery in childhood: the neurologist’s point of view. Epileptic Disord 1999; 1: 243–7.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[4.] Go/Fragment 026 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:42:57 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 1 ff (komplett)
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: re. Sp. 9 ff. - 4: re. Sp. 1-3
[Der Krankheitsverlauf verschiedener] Epilepsiesyndrome, ihr Ansprechen auf eine medikamentöse antikonvulsive Behandlung und ihre Prognose wurden in den vergangenen Jahren genauer erforscht, sodass es heute schon frühzeitig möglich ist, eine langfristige Prognose abzugeben. Grundsätzlich ist die zugrundeliegende strukturelle Läsion von entscheidender prognostischer Bedeutung. Oft besteht gerade bei denjenigen Epilepsiesyndromen, bei denen in einem hohen Prozentsatz medikamentöse Therapieresistenz gegeben ist, eine sehr gute Prognose im Falle einer chirurgischen Therapie. Grundsätzlich können 2 Gruppen von operativ behandelbaren Epilepsiesyndromen unterschieden werden. Im Folgenden sollen einige der wichtigsten chirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndrome exemplarisch dargestellt werden.

2.3.3.2.1. Mesiale Temporallappenepilepsie

Die mesiale Temporallappenepilepsie ist die häufigste Epilepsieform überhaupt. Das pathologisch-anatomische Substrat stellt die mesiale Temporallappensklerose dar. Die Erkrankung beginnt typischerweise mit einem sog. „initial precipitating incident“ (IPI), wie komplizierten Fieberkrämpfen, einem Trauma, einer Hypoxie oder einer intrakraniellen Infektion im Alter von < 5 Jahren. Es folgt dann ein anfallsfreies Intervall, Anfälle ohne Fieber treten in der zweiten Hälfte der ersten Lebensdekade oder später auf. Die Anfälle sind anfangs gut einzustellen, bei 70–90 % der Patienten entwickelt sich im weiteren Verlauf jedoch eine therapierefraktäre Epilepsie. Die Anfallsformen umfassen Auren (in 90 % der Fälle; epigastrische Auren und affektive Auren sind dabei am häufigsten), fokal-komplexe Temporallappenanfälle und sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle. Das interiktale EEG zeigt eine intermittierende (rhythmische) Verlangsamung regional temporal sowie Spikes. Mittels MRT sind eine Substanzminderung als Ausdruck der Hippokampusatrophie (T1-gewichtete Sequenzen), ein hyperintenses Signal als Ausdruck der Hippokampussklerose (T2-gewichtete Sequenzen) sowie ein Verlust der hippokampalen Binnenstruktur (Inversion Recovery-Sequenzen) nachweisbar. In der interiktalen FDG-PET findet sich ein ausgedehnter Hypometabolismus, der den gesamten Temporallappen sowie auch den lateralen frontalen Kortex erfasst. Neuropsychologisch zeigen die Patienten charakteristischerweise materialspezifische Gedächtnisdefizite, wobei insbesondere bei einer epileptogenen Zone im Bereich des sprachdominanten Temporallappens verbale Gedächtnisdefizite ausgeprägt sind.

Der Krankheitsverlauf verschiedener Epilepsiesyndrome, ihr Ansprechen auf eine medikamentöse antikonvulsive Behandlung und ihre Prognose wurden in den vergangenen Jahren genauer erforscht, sodass es heute schon frühzeitig möglich ist, eine langfristige Prognose abzugeben. Grundsätzlich ist die zugrundeliegende strukturelle Läsion von entscheidender prognostischer Bedeutung (Abb. 2). Oft besteht gerade bei denjenigen Epilepsiesyndromen, bei denen in einem hohen Prozentsatz medikamentöse Therapieresistenz gegeben ist, eine sehr gute Prognose im Falle einer chirurgischen Therapie [24–29] (Abb. 2).

Grundsätzlich können 3 Gruppen von operativ behandelbaren Epilepsiesyndromen unterschieden werden (Tab. 1). Im Folgenden sollen einige der wichtigsten chirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndrome exemplarisch dargestellt werden.

3.2.1. Mesiale Temporallappenepilepsie

Die mesiale Temporallappenepilepsie ist die häufigste Epilepsieform überhaupt. Das pathologisch-anatomische Substrat stellt die mesiale Temporallappensklerose dar. Die Erkrankung beginnt typischerweise mit einem sog. „initial precipitating incident“ (IPI), wie komplizierten Fieberkrämpfen, einem Trauma, einer Hypoxie oder einer intrakraniellen Infektion im Alter von < 5 Jahren. Es folgt dann ein anfallsfreies Intervall („latent period“), Anfälle ohne Fieber treten in der zweiten Hälfte der ersten Lebensdekade oder später auf. Die Anfälle sind anfangs gut einzustellen („silent period“), bei 70–90 % der Patienten entwickelt sich im weiteren Verlauf jedoch eine therapierefraktäre Epilepsie („medical refractoriness“). Die Anfallsformen umfassen Auren (in 90 % der Fälle; epigastrische Auren und affektive Auren sind dabei am häufigsten), fokal-komplexe Temporallappenanfälle und sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle [25, 31] (Abb. 3).

Das interiktale EEG zeigt eine intermittierende (rhythmische) Verlangsamung regional temporal sowie Spikes („regional anterior temporal“). Mittels MRT sind eine Substanzminderung als Ausdruck der Hippokampusatrophie (T1-gewichtete Sequenzen), ein hyperintenses Signal als Ausdruck der Hippokampussklerose (T2-gewichtete Sequenzen) sowie ein Verlust der hippokampalen Binnenstruktur (Inversion Recovery-Sequenzen) nachweisbar. In der interiktalen FDG-PET findet sich ein ausgedehnter Hypometabolismus, der den gesamten Temporallappen sowie auch den lateralen frontalen Kortex erfasst. Neuropsychologisch zeigen die Patienten charakteristischerweise materialspezifische Gedächtnisdefizite, wobei insbeson-

[Seite 4]

dere bei einer epileptogenen Zone im Bereich des sprachdominanten Temporallappens verbale Gedächtnisdefizite nachzuweisen sind [25, 31, 32].


24. Engel J Jr. Etiology as a risk factor for medically refractory epilepsy: a case for early surgical intervention. Neurology 1998; 51: 1243–4.

25. Engel J Jr, Williamson PD, Wieser HG. Mesial temporal lobe epilepsy. In: Engel J Jr, Pedley TA (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 2417–26.

26. Semah F, Picot MC, Adam C, et al. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor for recurrence? Neurology 1998; 51: 1256–62.

27. Stephen LJ, Kwan P, Brodie MJ. Does the cause of localisationrelated epilepsy influence the response to antiepileptic drug treatment? Epilepsia 2001; 42: 357–62.

28. Wieser HG, Engel J Jr, Williamson PD, et al. Surgically remediable temporal lobe syndromes. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 49–63.

29. Williamson PD, Van Ness PC, Wieser HG, Quesney LF. Surgically remediable extratemporal syndromes. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 65–76.

31. Wieser HG. ILAE Commission Report. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. Epilepsia 2004; 45: 695–714.

32. Helmstaedter C. Neuropsychological aspects of epilepsy surgery. Epilepsy Behav 2004; 5: S45–S55.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[5.] Go/Fragment 027 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:50:34 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 1 ff (komplett)
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 4, 6, 7, 8, 9, Zeilen: 4: re.Sp. 4 ff. ; 6: ... ; 7: ... ; 8: ... ; 9: ....
2.3.3.2.2 Sonstige Operationsindikationen

-Läsionelle Epilepsien

-Zystische Läsionen: porenzephale Zysten

-Entzündliche bzw. postentzündliche Veränderungen: Neurozystizerkose, Tuberkulome

-Vaskuläre Läsionen

-Posttraumatische Läsionen

-Malformationen der kortikalen Entwicklung („malformations of cortical development“, MCDs)

-Tumoren

-Gefäßmalformationen

-MR-negative Epilepsien

-Diffuse hemisphärische Epilepsien

-Epilepsien, bei denen eine Diskonnektionsoperation sinnvoll ist

2.3.4 Präoperative Epilepsiediagnostik

2.3.4.1. Konzeptionelle Überlegungen

Das Ziel eines epilepsiechirurgischen Eingriffs besteht einerseits in der Entfernung des epileptogenen Gewebes und damit der Beseitigung der Anfallsursache. Zum anderen dürfen durch die Operation keine neurologischen oder neuropsychologischen Defizite verursacht werden. Deshalb müssen im Rahmen der präoperativen Epilepsiediagnostik einerseits Lokalisation und Ausdehnung der durch den epileptogenen Prozess bedingten strukturellen und funktionellen Veränderungen genau bestimmt werden, andererseits müssen auch sogenannte essentielle Hirnregionen (Zentren für Motorik, Sprache und Gedächtnis) exakt lokalisiert werden. In diesem Zusammenhang wurden die folgenden Begriffe geprägt:

• Irritative Zone: Bezeichnet diejenigen Kortexareale, von denen interiktale epileptiforme Entladungen abgeleitet werden können.

• Anfallsursprungszone: Hirnregion, von der die Anfälle ihren Ausgang nehmen bzw. in der die iktalen epileptiformen Entladungen beginnen.

• Iktal symptomatogene Zone: Hirnregion, in der die ersten, klinisch manifesten Anfallssymptome erzeugt werden (kann mit der Anfallsursprungszone identisch sein oder aber erst durch Propagation erfasst werden und in diesem Fall von der Anfallsursprungszone entfernt liegen).

[Seite 4]

3.2.2. Läsionelle Epilepsien

[...]

• Zystische Läsionen: porenzephale Zysten

• Entzündliche bzw. postentzündliche Veränderungen (häufige Ursache in Dritte-Welt-Ländern): Neurozystizerkose, Tuberkulome

• Vaskuläre Läsionen

• Posttraumatische Läsionen

[...]

3.2.2.1. Malformationen der kortikalen Entwicklung („malformations of cortical development“, MCDs)

[...]


[Seite 6]

3.2.2.2 Tumoren

[...]


[Seite 7]

3.2.2.3. Gefäßmalformationen

[...]

3.2.3. MR-negative Epilepsien

[...]

3.2.4. Diffuse hemisphärische Epilepsien

[...]


[Seite 8]

3.2.5. Epilepsien, bei denen eine Diskonnektionsoperation sinnvoll ist

[...]

4. Präoperative Epilepsiediagnostik

4.1. Konzeptionelle Überlegungen

Das Ziel eines epilepsiechirurgischen Eingriffs besteht einerseits in der Entfernung des epileptogenen Gewebes und damit der Beseitigung der Anfallsursache. Zum anderen dürfen durch die Operation keine neurologischen oder neuropsychologischen Defizite verursacht werden. Deshalb müssen im Rahmen der präoperativen Epilepsiediagnostik einerseits Lokalisation und Ausdehnung der durch den epileptogenen Prozess bedingten strukturellen und funktionellen Veränderungen genau bestimmt werden, andererseits müssen auch sogenannte essentielle Hirnregionen (Zentren für Motorik, Sprache und Gedächtnis) exakt lokalisiert werden (Abb. 6). In diesem Zusammenhang wurden die folgenden Begriffe geprägt [86, 87]:

• Irritative Zone: Bezeichnet diejenigen Kortexareale, von denen interiktale epileptiforme Entladungen abgeleitet werden können.

• Anfallsursprungszone: Hirnregion, von der die Anfälle ihren Ausgang nehmen bzw. in der die iktalen epileptiformen Entladungen beginnen.


[Seite 9]

• Iktal symptomatogene Zone: Hirnregion, in der die ersten, klinisch manifesten Anfallssymptome erzeugt werden (kann mit der Anfallsursprungszone identisch sein oder aber erst durch Propagation erfasst werden und in diesem Fall von der Anfallsursprungszone entfernt liegen).


86. Lüders HO, Engel J Jr, Munari C. General principles. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 137–53.

87. Rosenow F, Luders H. Presurgical evaluation of epilepsy. Brain 2001; 124: 1683–700.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[6.] Go/Fragment 028 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:51:59 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1 ff (komplett)
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 9, Zeilen: li. Sp. 7 ff.
• Funktionelle Defizitzone: Hirnregion, in der nicht-epileptische Funktionsstörungen bestehen, wie sie in der klinisch-neurologischen Untersuchung, der neuropsychologischen Testung, im interiktalen EEG (Verlangsamungen), in der interiktalen PET und SPECT erfasst werden können.

• Epileptogene Läsion: Strukturelle Läsion, die ursächlich für die Anfälle verantwortlich ist – definiert mittels Magnetresonanztomographie bzw. Histologie.

• Epileptogene Zone: Hirnregion, deren Entfernung notwendig und hinreichend ist, um Anfallsfreiheit zu erzielen. Eine verlässliche Definition der epileptogenen Zone beruht dabei auf konvergierenden Befunden unterschiedlicher Untersuchungsmodalitäten. Man kann dabei zwischen einer nicht-invasiven (Phase I) und einer invasiven Abklärungsphase (Phase II) unterscheiden.

2.3.4.2. Nicht-invasive Abklärung (Phase I)

Bei der nicht-invasiven Abklärung lassen sich obligate und fakultative Methoden unterscheiden. Zu den obligaten Methoden, die bei jedem Patienten durchgeführt werden müssen, zählen das prolongierte Video-EEG-Monitoring, die hochauflösende Magnetresonanztomographie und die neuropsychologische Testung. Die fakultativen Methoden (SPECT, PET, fMRT, MR-Spektroskopie, Magnetoenzephalographie, Wada-Test) werden nur dann eingesetzt, wenn sich bei den obligaten Methoden inkongruente oder widersprüchliche Befunde ergeben.

2.3.4.2.1. Prolongiertes Video-EEG-Monitoring

Die Dokumentation der klinischen Anfallssymptomatologie sowie der interiktalen und iktalen EEG-Veränderungen im Oberflächen-EEG mittels prolongiertem Video- EEG-Monitoring bildet das Kernstück der präoperativen Diagnostik. Die Video-EEG-Überwachung erfolgt kontinuierlich über 24 Stunden pro Tag durchschnittlich über 5–10 Tage. Das interiktale EEG wird sowohl hinsichtlich unspezifischer Veränderungen (regionale Verlangsamungen) als auch bezüglich epileptiformer Veränderungen (interiktale Spitzen) beurteilt, wobei ein ausreichendes Sampling über die verschiedenen Stadien des Schlaf- Wach-Zyklus erforderlich ist. Es müssen immer mehrere Anfälle abgeleitet werden um sicherzustellen, dass der Patient lediglich an einem Anfallstyp leidet. Die Antiepileptika werden deshalb je nach Bedarf reduziert oder ganz abgesetzt. Aus der klinischen Anfallssymptomatologie können – insbesondere bei entsprechender iktaler und postiktaler Testung – bereits wertvolle lokalisatorische und lateralisierende Informationen erhalten werden. Die im Video aufgezeichnete klinische Anfallssymptomatologie wird anschließend mit den exakt zeitsynchronisierten iktalen EEG-Veränderungen korreliert.

• Funktionelle Defizitzone: Hirnregion, in der nicht-epileptische

Funktionsstörungen bestehen, wie sie in der klinisch-neurologischen Untersuchung, der neuropsychologischen Testung, im interiktalen EEG (Verlangsamungen), in der interiktalen PET und SPECT erfasst werden können.

• Epileptogene Läsion: Strukturelle Läsion, die ursächlich für die Anfälle verantwortlich ist – definiert mittels Magnetresonanztomographie bzw. Histologie.

• Epileptogene Zone: Hirnregion, deren Entfernung notwendig und hinreichend ist, um Anfallsfreiheit zu erzielen.

Eine verlässliche Definition der epileptogenen Zone beruht dabei auf konvergierenden Befunden unterschiedlicher Untersuchungsmodalitäten. Man kann dabei zwischen einer nicht-invasiven (Phase I) und einer invasiven Abklärungsphase (Phase II) unterscheiden (Tab. 3) [7, 88].

4.2. Nicht-invasive Abklärung (Phase I)

Bei der nicht-invasiven Abklärung lassen sich obligate und fakultative Methoden unterscheiden. Zu den obligaten Methoden, die bei jedem Patienten durchgeführt werden müssen, zählen das prolongierte Video-EEG-Monitoring, die hochauflösende Magnetresonanztomographie und die neuropsychologische Testung. Die fakultativen Methoden (SPECT, PET, fMRT, MR-Spektroskopie, Magnetoenzephalographie, Wada-Test) werden nur dann eingesetzt, wenn sich bei den obligaten Methoden inkongruente oder widersprüchliche Befunde ergeben.

4.2.1. Prolongiertes Video-EEG-Monitoring

Die Dokumentation der klinischen Anfallssymptomatologie sowie der interiktalen und iktalen EEG-Veränderungen im Oberflächen-EEG mittels prolongiertem Video- EEG-Monitoring bildet das Kernstück der präoperativen Diagnostik. Die Video-EEG-Überwachung erfolgt kontinuierlich über 24 Stunden pro Tag durchschnittlich über 5–10 Tage. Das interiktale EEG wird sowohl hinsichtlich unspezifischer Veränderungen (regionale Verlangsamungen) als auch bezüglich epileptiformer Veränderungen (interiktale Spitzen) beurteilt, wobei ein ausreichendes Sampling über die verschiedenen Stadien des Schlaf- Wach-Zyklus erforderlich ist. Es müssen immer mehrere Anfälle abgeleitet werden um sicherzustellen, dass der Patient lediglich an einem Anfallstyp leidet. Die Antiepileptika werden deshalb je nach Bedarf reduziert oder ganz abgesetzt. Aus der klinischen Anfallssymptomatologie können – insbesondere bei entsprechender iktaler und postiktaler Testung – bereits wertvolle lokalisatorische und lateralisierende Informationen erhalten werden. Die im Video aufgezeichnete klinische Anfallssymptomatologie wird anschließend mit den exakt zeitsynchronisierten iktalen EEG-Veränderungen korreliert [89–93].


7. Engel J Jr. Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993.

88. Lüders HO. Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992.

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90. Baumgartner C, Lindinger G, Lurger S, et al. Das prolongierte Video-EEG-Monitoring in der Differentialdiagnose von Anfällen und in der prächirurgischen Epilepsiediagnostik. Wien Med Wochenschr 1998; 148: 2–8.

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93. Wieser HG, Williamson PD. Ictal semiology. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies, 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 161–71.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[7.] Go/Fragment 029 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:53:34 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

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KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 1 ff (komplett)
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: re. Sp. 24 fff. - 10: li. Sp. 1 ff.
2.3.4.2.2. Strukturelle Bildgebung

Die strukturelle Abklärung erfolgt mittels hochauflösender Magnetresonanztomographie. Verbesserungen der Untersuchungstechnik (enge koronale Schichtführung orthogonal zur Längsachse des Hippokampus, Inversion- Recovery-Sequenzen zur Beurteilung der Binnenstruktur der Hippokampusformation, Verwendung von Oberflächenspulen bei der Untersuchung von neokortikalen Strukturen) und der Bildanalyse (Volumetrie des Hippokampus, dreidimensionale Bildrekonstruktion, kurvilineare Rekonstruktion, Voxel-Based-Morphometrie) haben dabei zu einem entscheidenden Durchbruch in der präoperativen Epilepsiediagnostik geführt, wobei anzumerken ist, dass bei vielen Patienten mit einem unauffälligen Befund aus einer routinemäßig durchgeführten Magnetresonanztomographie nunmehr bei entsprechend gezielter Untersuchung strukturelle Veränderungen nachgewiesen werden können, was wiederum die Strategie der präopevativen [sic] Diagnostik und operativen Therapie ganz entscheidend beeinflusst.

2.3.4.2.3. Neuropsychologische Verfahren

Bei allen Patienten erfolgt eine ausführliche neuropsychologische Testung zur Erstellung eines präoperativen neuropsychologischen Profils, aus dem ebenfalls Rückschlüsse auf die funktionelle Defizitzone erhalten werden können. Zudem können prognostische Aussagen über allfällige, durch die Operation zu erwartende neuropsychologische Beeinträchtigungen getroffen werden. Mittels Wada-Test können bei speziellen Fragestellungen Sprache und Gedächtnis lateralisiert werden.

2.3.4.2.4. PET und SPECT

Das mit einer fokalen Epilepsie assoziierte funktionelle Defizit kann durch Messung des regionalen Glukosestoffwechsels in der interiktalen Positronenemissionstomographie ([18F]FDG-PET) und des regionalen zerebralen Blutflusses in der interiktalen Single-Photon-Emissionscomputertomographie (99mTc-Hexamethyl-propyleneamine [99mTc-HMPAO]-SPECT und 99mTc-ethyl cysteinate dimer [99mTc-ECD]-SPECT) erfasst werden. Im Allgemeinen sind die Veränderungen in PET und SPECT räumlich ausgedehnter als die in der strukturellen Bildgebung fassbaren strukturellen Veränderungen und die durch interiktale und iktale EEG-Veränderungen definierten elektrophysiologischen Veränderungen. Die Sensitivität der PET beträgt 60–90 % bei den Temporallappenepilepsien, wobei bei Patienten mit unauffälligem MRT die Sensitivität eher bei 60 % liegt, während bei Patienten mit Hippokampusatrophie eine Sensitivität von nahezu 100 % erreicht werden kann.

4.2.2. Strukturelle Bildgebung

Die strukturelle Abklärung erfolgt mittels hochauflösender Magnetresonanztomographie. Verbesserungen der Untersuchungstechnik (enge koronale Schichtführung orthogonal zur Längsachse des Hippokampus, Inversion- Recovery-Sequenzen zur Beurteilung der Binnenstruktur der Hippokampusformation, Verwendung von Oberflächenspulen bei der Untersuchung von neokortikalen Strukturen) und der Bildanalyse (Volumetrie des Hippokampus, dreidimensionale Bildrekonstruktion, kurvilineare Rekonstruktion, Voxel-Based-Morphometrie) haben dabei zu einem entscheidenden Durchbruch in der präoperativen Epilepsiediagnostik geführt, wobei anzumerken ist, dass bei vielen Patienten mit einem unauffälligen Befund aus einer routinemäßig durchgeführten Magnetresonanztomographie nunmehr bei entsprechend gezielter Untersuchung strukturelle Veränderungen nachgewiesen werden können, was wiederum die Strategie der präoperativen Diagnostik und operativen Therapie ganz entscheidend beeinflusst [94–100]. [...]

4.2.3. Neuropsychologische Verfahren

Bei allen Patienten erfolgt eine ausführliche neuropsychologische Testung zur Erstellung eines präoperativen neuropsychologischen Profils, aus dem ebenfalls Rückschlüsse auf die funktionelle Defizitzone erhalten werden können. Zudem können prognostische Aussagen über allfälli-

[Seite 10]

ge, durch die Operation zu erwartende neuropsychologische Beeinträchtigungen getroffen werden [32, 103–107]. [...] Mittels Wada-Test (selektive Injektion von Sodium- Amytal in die Arteria carotis interna) können bei speziellen Fragestellungen Sprache und Gedächtnis lateralisiert werden [109].

4.2.4. PET und SPECT

Das mit einer fokalen Epilepsie assoziierte funktionelle Defizit kann durch Messung des regionalen Glukosestoffwechsels in der interiktalen Positronenemissionstomographie ([18F]FDG-PET) und des regionalen zerebralen Blutflusses in der interiktalen Single-Photon-Emissionscomputertomographie (99mTc-Hexamethyl-propyleneamine [99mTc-HMPAO]-SPECT und 99mTc-ethyl cysteinate dimer [99mTc-ECD]-SPECT) erfasst werden. Im Allgemeinen sind die Veränderungen in PET und SPECT räumlich ausgedehnter als die in der strukturellen Bildgebung fassbaren strukturellen Veränderungen und die durch interiktale und iktale EEG-Veränderungen definierten elektrophysiologischen Veränderungen. Die Sensitivität der PET beträgt 60–90 % bei den Temporallappenepilepsien, wobei bei Patienten mit unauffälligem MRT die Sensitivität eher bei 60 % liegt, während bei Patienten mit Hippokampusatrophie eine Sensitivität von nahezu 100 % erreicht werden kann.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[8.] Go/Fragment 030 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:55:42 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 10, Zeilen: li. sp. 29 ff
[Bei der] extratemporalen Epilepsie ist die Sensitivität deutlich geringer. Die interiktale SPECT liegt mit einer Sensitivität von 40–50 % bei der Temporallappenepilepsie deutlich niedriger als die der PET, was einerseits in der besseren räumlichen Auflösung der PET und andererseits in den unterschiedlichen erfassten Parametern der beiden Untersuchungsmodalitäten (PET: regionaler Glukosemetabolismus; SPECT: regionaler zerebraler Blutfluss) begründet ist. Die SPECT ermöglicht – im Gegensatz zur PET – aufgrund der speziellen Tracerkinetik die Untersuchung des regionalen zerebralen Blutflusses während eines Anfalls, wobei es im Bereich der Anfallsursprungszone zu einer signifikanten Zunahme des regionalen zerebralen Blutflusses kommt – iktale SPECT. Die Indikation für die iktale SPECT besteht vorwiegend in der Lokalisationsdiagnostik bei extratemporalen, nicht-läsionellen Epilepsien, wobei Sensitivität und Spezifität durch Koregistrierung von MRT, interiktaler und iktaler SPECT signifikant erhöht werden können. Da der Tracer unmittelbar zu Beginn des Anfalls appliziert werden muss, ist die Durchführung von iktalen SPECT-Untersuchungen mit einem erheblichen personellen und organisatorischen Aufwand verbunden.

2.3.4.2.5. Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT)

Die fMRT erlaubt die Visualisierung des mit einer fokalen Epilepsie assoziierten funktionellen Defizits. Zudem können auch die daraus resultierenden Plastizitätsvorgänge nicht-invasiv untersucht werden. Hier sind insbesondere das Sprach- und das Gedächtnis-fMRT zu erwähnen. Die Sprachlateralisation mittels fMRT zeigt eine exzellente Übereinstimmung mit dem Wada-Test. Die Übereinstimmung ist bei links-hemisphärischer Sprachrepräsentation am höchsten, jedoch deutlich niedriger bei rechts-hemisphärischer oder bilateraler Sprachrepräsentation. Zudem war die Übereinstimmung bei linksseitiger Temporallappenepilepsie besser als bei linksseitiger extratemporaler Epilepsie. Die fMRT konnte postoperative Benennstörungen nach einer linksseitigen Temporallappenresektion mit einer Sensitivität von 100 % und einer Spezifität von 73 % vorhersagen (Sabsevitz et al., 2003). Die fMRT kann auch zur interhemisphärischen Sprachlokalisation bei Eingriffen im Bereich sprachrelevanter Hirnareale verwendet werden, wobei sich eine Sensitivität von 100 % bei einer Spezifität von 60 % zeigte. Derzeit kann die Sprach-fMRT zwar zur Operationsplanung verwendet werden, kann aber die direkte kortikale Stimulation für die Lokalisation von sprachrelevantem Kortex noch nicht ersetzen. Mittels Gedächtnis-fMRT kann bei Patienten mit Temporallappenepilepsien eine verminderte Aktivierung mesialer temporaler Strukturen ipsilateral zum epileptischen Fokus nachgewiesen werden (Bellgowan et al., 1998; Detre et al., 1998; Golby et al., 2002; Jokeit et al., 2001; Rutten [et al., 2002), wobei sich gute Übereinstimmungen mit den Ergebnissen der neuropsychologischen Testung und des Wada-Tests zeigten.]


Bellgowan PS, Binder JR, Swanson SJ, Hammeke TA, Springer JA, Frost JA, Mueller WM, Morris GL. Side of seizure focus predicts left medial temporal lobe activation during verbal encoding. Neurology 1998; 51: 479–484

Detre JA, Maccotta L, King D, Alsop DC, Glosser G, D´Esposito M, Zarahn E, Aquirre GK, French JA. Functional MRI lateralization of memory in temporal lobe epilepsy. Neurology 1998; 50: 926– 932

Golby AJ, Poldrack RA, Illes J, Chen D, Desmond JE, Gabrieli JD. Memory lateralization in medial temporal lobe epilepsy assessed by functional MRI. Epilepsia 2002; 43: 855–863

Jokeit H, Okujava M, Woermann FG. Memory fMRI lateralizes temporal lobe epilepsy. Neurology 2001; 57: 1786–1793

Rutten GJ, Ramsey NF, van Rijen PC, Noordmans HJ, van Veelen CW. Development of a functional magnetic resonance imaging protocol for intraoperative localization of critical temporoparietal language areas. Ann Neurol 2002; 51: 350–360

Sabsevitz DS, Swanson SJ, Hammeke TA, Spanaki MV, Possing ET, Morris GL 3rd, Mueller WM, Binder JR. Use of preoperative functional neuroimaging to predict language deficits from epilepsy surgery. Neurology 2003; 60: 1788–1792

Bei der extratemporalen Epilepsie liegt die Sensitivität lediglich bei 50 % [110–113].

Die interiktale SPECT liegt mit einer Sensitivität von 40–50 % bei der Temporallappenepilepsie deutlich niedriger als die der PET, was einerseits in der besseren räumlichen Auflösung der PET und andererseits in den unterschiedlichen erfassten Parametern der beiden Untersuchungsmodalitäten (PET: regionaler Glukosemetabolismus; SPECT: regionaler zerebraler Blutfluss) begründet ist [110, 111, 114–118].

Die SPECT ermöglicht – im Gegensatz zur PET – aufgrund der speziellen Tracerkinetik die Untersuchung des regionalen zerebralen Blutflusses während eines Anfalls, wobei es im Bereich der Anfallsursprungszone zu einer signifikanten Zunahme des regionalen zerebralen Blutflusses kommt – iktale SPECT [114, 117–119]. Die Indikation für die iktale SPECT besteht vorwiegend in der Lokalisationsdiagnostik bei extratemporalen, nicht-läsionellen Epilepsien, wobei Sensitivität und Spezifität durch Koregistrierung von MRT, interiktaler und iktaler SPECT signifikant erhöht werden können – Subtraction Ictal SPECT Co-registered to MRI = SISCOM [68, 118, 120– 123]. Da der Tracer unmittelbar zu Beginn des Anfalls appliziert werden muss, ist die Durchführung von iktalen SPECT-Untersuchungen mit einem erheblichen personellen und organisatorischen Aufwand verbunden.

4.2.5. Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT)

Die fMRT erlaubt die Visualisierung des mit einer fokalen Epilepsie assoziierten funktionellen Defizits. Zudem können auch die daraus resultierenden Plastizitätsvorgänge nicht-invasiv untersucht werden [124, 125]. Hier sind insbesondere das Sprach- und das Gedächtnis-fMRT zu erwähnen. Die Sprachlateralisation mittels fMRT zeigt eine exzellente Übereinstimmung mit dem Wada-Test [126– 131]. Die Übereinstimmung ist bei links-hemisphärischer Sprachrepräsentation mit 91–100 % am höchsten, jedoch deutlich niedriger bei rechts-hemisphärischer (67–100 %) oder bilateraler Sprachrepräsentation (50–75 %) [126, 128, 130]. Zudem war die Übereinstimmung bei linksseitiger Temporallappenepilepsie mit 95 % besser als bei linksseitiger extratemporaler Epilepsie mit 75 % [131]. Die fMRT konnte postoperative Benennstörungen nach einer linksseitigen Temporallappenresektion mit einer Sensitivität von 100 % und einer Spezifität von 73 % vorhersagen [132]. Die fMRT kann auch zur interhemisphärischen Sprachlokalisation bei Eingriffen im Bereich sprachrelevanter Hirnareale verwendet werden, wobei sich eine Sensitivität von 100 % bei einer Spezifität von 60 % zeigte. Derzeit kann die Sprach-fMRT zwar zur Operationsplanung verwendet werden, kann aber die direkte kortikale Stimulation für die Lokalisation von sprachrelevantem Kortex noch nicht ersetzen [133].

Mittels Gedächtnis-fMRT kann bei Patienten mit Temporallappenepilepsien eine verminderte Aktivierung mesialer temporaler Strukturen ipsilateral zum epileptischen Fokus nachgewiesen werden [133–137], wobei sich gute Übereinstimmungen mit den Ergebnissen der neuropsychologischen Testung [137] und des Wada-Tests [135, 136, 138] zeigten.


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133. Rutten GJ, Ramsey NF, van Rijen PC, et al. Development of a functional magnetic resonance imaging protocol for intraoperative localization of critical temporoparietal language areas. Ann Neurol 2002; 51: 350–60.

134. Bellgowan PS, Binder JR, Swanson SJ, et al. Side of seizure focus predicts left medial temporal lobe activation during verbal encoding. Neurology 1998; 51: 479–84.

135. Detre JA, Maccotta L, King D, et al. Functional MRI lateralization of memory in temporal lobe epilepsy. Neurology 1998; 50: 926– 32.

136. Golby AJ, Poldrack RA, Illes J, et al. Memory lateralization in medial temporal lobe epilepsy assessed by functional MRI. Epilepsia 2002; 43: 855–63.

137. Jokeit H, Okujava M, Woermann FG. Memory fMRI lateralizes temporal lobe epilepsy. Neurology 2001; 57: 1786–93.

138. Rabin ML, Narayan VM, Kimberg DY, et al. Functional MRI predicts post-surgical memory following temporal lobectomy. Brain 2004; 127: 2286–98.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[9.] Go/Fragment 031 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 19:58:12 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 2 ff. (komplett)
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: re. Sp. 33 ff - 11: li. Sp. 1 ff.
Zudem ermöglicht die Gedächtnis-fMRT auch prognostische Aussagen über postoperative Gedächtniseinbußen, insbesondere über Einbußen des verbalen Gedächtnisses bei Eingriffen am sprachdominanten Temporallappen.

2.3.4.3. Invasive Abklärung (Phase II)

Falls die nicht-invasiven Untersuchungen der Phase I inkonklusive oder widersprüchliche Befunde ergeben, müssen in einer Phase II invasive Methoden mit intrakraniellen Elektroden zur Anwendung gebracht werden. Man kann dabei epidurale Peg-Elektroden, Foramen ovale-Elektroden, stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden und subdurale Streifen- oder Plattenelektroden unterscheiden.

2.3.4.3.1. Epidurale Peg-Elektroden

Epidurale Peg-Elektroden sind pilzförmige, kleine Elektroden, die über Bohrlöcher epidural in beliebiger Lokalisation gesetzt werden können und im Falle einer unzureichenden Hypothese hinsichtlich der Lokalisation der epileptogenen Zone aus der nicht-invasiven Abklärung die Erfassung verschiedener, unter Umständen weit entfernter Hirnareale ermöglichen. Da die Dura nicht eröffnet wird, ist die Komplikationsrate entsprechend gering: Lokale Infektionen mit milden transienten Hemiparesen treten in weniger als 2 % der Fälle auf. Als Nachteile der Peg-Elektroden sind das lokale Sampling (Ableitung lediglich in unmittelbarer Umgebung der Bohrlöcher) und die fehlende Möglichkeit einer funktionellen Stimulation anzuführen, sodass sie lediglich als Zwischenstufe vor der Verwendung von Tiefen- oder Plattenelektroden anzusehen sind und in letzter Zeit auch zunehmend wieder verlassen wurden.

2.3.4.3.2. Foramen ovale-Elektroden

Foramen ovale-Elektroden sind Multikontaktelektroden, die durch das Foramen ovale in den Subarachnoidalraum mesio-basal des Temporallappens gesetzt werden und somit intrakraniell, extrazerebral zu liegen kommen. Die Indikation für Foramen ovale-Elektroden besteht insbesondere in der Lateralisation von Temporallappenanfällen. Die Vorteile bestehen in der relativ geringen Invasivität und der guten Erfassung von mesio-basalen, temporalen Strukturen, die Nachteile in der geringen Sensitivität für epileptische Aktivität im Nucleus amygdalae und der fehlenden Möglichkeit zwischen Anfällen aus mesio-basalen bzw. lateralen, temporalen Strukturen zu unterscheiden. Als Komplikationen sind Schmerzen und Dysästhesien im Trigeminusbereich (7 %), Masseterparesen und sehr selten vorübergehende Hirnstammsymptome (0,5 %) bzw. leichte Subarachnoidalblutungen (1 %) zu erwähnen.

Zudem ermöglicht die Gedächtnis-fMRT auch prognostische Aussagen über postoperative Gedächtniseinbußen [138, 139], insbesondere über Einbußen des verbalen Gedächtnisses bei Eingriffen am sprachdominanten Temporallappen [140].

[...]

4.3. Invasive Abklärung (Phase II)

Falls die nicht-invasiven Untersuchungen der Phase I inkonklusive oder widersprüchliche Befunde ergeben, müssen in einer Phase II invasive Methoden mit intrakraniellen Elektroden zur Anwendung gebracht werden. Man kann dabei epidurale Peg-Elektroden, Foramen ovale-Elektroden, stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden und subdurale Streifen- oder Plattenelektroden unterscheiden.

4.3.1. Epidurale Peg-Elektroden

Epidurale Peg-Elektroden sind pilzförmige, kleine Elektroden, die über Bohrlöcher epidural in beliebiger Lokali-

[Seite 11]

sation gesetzt werden können und im Falle einer unzureichenden Hypothese hinsichtlich der Lokalisation der epileptogenen Zone aus der nicht-invasiven Abklärung die Erfassung verschiedener, unter Umständen weit entfernter Hirnareale ermöglichen. Da die Dura nicht eröffnet wird, ist die Komplikationsrate entsprechend gering: Lokale Infektionen mit milden transienten Hemiparesen treten in weniger als 2 % der Fälle auf. Als Nachteile der Peg-Elektroden sind das lokale Sampling (Ableitung lediglich in unmittelbarer Umgebung der Bohrlöcher) und die fehlende Möglichkeit einer funktionellen Stimulation anzuführen, sodass sie lediglich als Zwischenstufe vor der Verwendung von Tiefen- oder Plattenelektroden anzusehen sind und in letzter Zeit auch zunehmend wieder verlassen wurden [145, 146].

4.3.2. Foramen ovale-Elektroden

Foramen ovale-Elektroden sind Multikontaktelektroden, die durch das Foramen ovale in den Subarachnoidalraum mesio-basal des Temporallappens gesetzt werden und somit intrakraniell, extrazerebral zu liegen kommen. Die Indikation für Foramen ovale-Elektroden besteht insbesondere in der Lateralisation von Temporallappenanfällen. Die Vorteile bestehen in der relativ geringen Invasivität und der guten Erfassung von mesio-basalen, temporalen Strukturen, die Nachteile in der geringen Sensitivität für epileptische Aktivität im Nucleus amygdalae und der fehlenden Möglichkeit zwischen Anfällen aus mesio-basalen bzw. lateralen, temporalen Strukturen zu unterscheiden. Als Komplikationen sind Schmerzen und Dysästhesien im Trigeminusbereich (7 %), Masseterparesen und sehr selten vorübergehende Hirnstammsymptome (0,5 %) bzw. leichte Subarachnoidalblutungen (1 %) zu erwähnen [146, 147].


138. Rabin ML, Narayan VM, Kimberg DY, et al. Functional MRI predicts post-surgical memory following temporal lobectomy. Brain 2004; 127: 2286–98.

139. Janszky J, Jokeit H, Kontopoulou K, et al. Functional MRI predicts memory performance after right mesiotemporal epilepsy surgery. Epilepsia 2005; 46: 244–50.

140. Richardson MP, Strange BA, Thompson PJ, et al. Pre-operative verbal memory fMRI predicts post-operative memory decline after left temporal lobe resection. Brain 2004; 127: 2419–26.

145. Noachtar S. Epidural electrodes. In: Lüders HO, Comair YG (eds). Epilepsy Surgery. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 585–91.

146. Wieser HG, Quesney LF, Morris HH III. Foramen ovale and Peg electrodes. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 331–9.

147. Wieser HG. Foramen ovale electrodes. In: Lüders HO, Comair YG (eds). Epilepsy Surgery. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 573–84.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[10.] Go/Fragment 032 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 20:00:51 Hindemith
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Seite: 32, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 11, Zeilen: li. Sp. 33 ff.
2.3.4.3.3. Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden

Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden sind Elektroden, die intrazerebral platziert werden und die Ableitung von beliebigen, auch tief gelegenen Hirnstrukturen ermöglichen. Indikationen bestehen in der Lateralisation von Temporallappenanfällen, in der Differenzierung von mesio-temporalen und neokortikalen Anfällen sowie in der exakten Lokalisation bei extratemporalen Epilepsien. Die Vorteile liegen in der hohen Sensitivität (intrazerebrale Ableitung) und der Erfassung beliebiger Hirnstrukturen, die Nachteile in der hohen Invasivität und einem Sampling-Problem, da lediglich Aktivität in unmittelbarer Umgebung der Elektrodenkontakte abgeleitet werden kann. An möglichen Komplikationen können intrazerebrale Blutungen in 1–4 % auftreten, wobei eine chirurgische Entleerung in lediglich 0,3 % erforderlich ist.

2.3.4.3.4. Subdurale Streifen- und Plattenelektroden

Subdurale Streifenelektroden werden über Bohrlöcher, subdurale Plattenelektroden über eine Kraniotomie nach Eröffnung der Dura direkt auf die Hirnoberfläche platziert. Die Streifen bzw. Platten bestehen aus multiplen, in Kunststoff eingeschweißten Platin-Iridium-Elektrodenkontakten, wobei der Elektrodenabstand zwischen 5 und 10 mm liegt und Elektroden mit 4 bis zu 64 Kontakten zur Verfügung stehen. Die Elektroden ermöglichen einerseits die Erfassung epileptiformer Veränderungen von einem relativ ausgedehnten Anteil der Hirnoberfläche und somit die Bestimmung von Lokalisation und räumlicher Ausdehnung der irritativen Zone und der Anfallsursprungszone. Zum anderen können die einzelnen Elektroden und damit die unmittelbar angrenzenden Hirnrindenareale selektiv elektrisch stimuliert werden und somit essentielle Hirnregionen (Motorik, Sensorik, Sprache) exakt abgegrenzt werden (kortikale Stimulation). Die Indikation dieser Elektroden besteht in der Lateralisation von Temporallappenepilepsien (bilaterale Streifen), in der Differenzierung von mesialen und neokortikalen Temporallappenepilepsien und vor allem in der Abklärung von extratemporalen Epilepsien, insbesondere wenn die Anfallsursprungszone in der Nähe funktionell bedeutsamer Hirnareale liegt. Als Nachteil der Platten ist die Notwendigkeit der Kraniotomie zur Platzierung der Elektroden anzuführen. Mögliche seltene Komplikationen bestehen in Hirndruck, venösen Infarzierungen und intrakraniellen Infektionen, die mit einer Häufigkeit von 1–4 % vorkommen.

4.3.3. Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden

Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden sind Elektroden, die intrazerebral platziert werden und die Ableitung von beliebigen, auch tief gelegenen Hirnstrukturen ermöglichen. Indikationen bestehen in der Lateralisation von Temporallappenanfällen, in der Differenzierung von mesio-temporalen und neokortikalen Anfällen sowie in der exakten Lokalisation bei extratemporalen Epilepsien. Die Vorteile liegen in der hohen Sensitivität (intrazerebrale Ableitung) und der Erfassung beliebiger Hirnstrukturen, die Nachteile in der hohen Invasivität und einem Sampling-Problem, da lediglich Aktivität in unmittelbarer Umgebung der Elektrodenkontakte abgeleitet werden kann. An möglichen Komplikationen können intrazerebrale Blutungen in 1–4 % auftreten, wobei eine chirurgische Entleerung in lediglich 0,3 % erforderlich ist [148– 151].

4.3.4. Subdurale Streifen- und Plattenelektroden

Subdurale Streifenelektroden werden über Bohrlöcher, subdurale Plattenelektroden über eine Kraniotomie nach Eröffnung der Dura direkt auf die Hirnoberfläche platziert. Die Streifen bzw. Platten bestehen aus multiplen, in Kunststoff eingeschweißten Platin-Iridium-Elektrodenkontakten, wobei der Elektrodenabstand zwischen 5 und 10 mm liegt und Elektroden mit 4 bis zu 64 Kontakten zur Verfügung stehen. Die Elektroden ermöglichen einerseits die Erfassung epileptiformer Veränderungen von einem relativ ausgedehnten Anteil der Hirnoberfläche und somit die Bestimmung von Lokalisation und räumlicher Ausdehnung der irritativen Zone und der Anfallsursprungszone. Zum anderen können die einzelnen Elektroden und damit die unmittelbar angrenzenden Hirnrindenareale selektiv elektrisch stimuliert werden und somit essentielle Hirnregionen (Motorik, Sensorik, Sprache) exakt abgegrenzt werden (kortikale Stimulation). Die Indikation dieser Elektroden besteht in der Lateralisation von Temporallappenepilepsien (bilaterale Streifen), in der Differenzierung von mesialen und neokortikalen Temporallappenepilepsien und vor allem in der Abklärung von extratemporalen Epilepsien, insbesondere wenn die Anfallsursprungszone in der Nähe funktionell bedeutsamer Hirnareale liegt. Als Nachteil der Platten ist die Notwendigkeit der Kraniotomie zur Platzierung der Elektroden anzuführen. Mögliche seltene Komplikationen bestehen in Hirndruck, venösen Infarzierungen und intrakraniellen Infektionen, die mit einer Häufigkeit von 1–4 % vorkommen [152, 153].


148. So N, Gloor P, Quesney LF, et al. Depth electrode investigations in patients with bitemporal epileptiform abnormalities. Ann Neurol 1989; 25: 423–31.

149. Spencer SS. Depth electroencephalography in selection of refractory epilepsy for surgery. Ann Neurol 1981; 9: 207–14.

150. Spencer SS, So NK, Engel J Jr, et al. Depth electrodes. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 359–76.

151. Sperling M. Depth electrodes. In: Lüders HO, Comair YG (eds). Epilepsy Surgery. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 597–611.

152. Arroyo S, Lesser RP, Awad IA, et al. Subdural and epidural grids and strips. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 377–86.

153. Ebner A, Lüders HO. Subdural electrodes. In: Lüders HO, Comair YG (eds). Epilepsy Surgery. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 593–6.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[11.] Go/Fragment 033 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 20:01:22 Hindemith
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Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: re. Sp. 27 ff. - 12: li. sp. 1 ff.
2.3.5 Operative Verfahren

Die operative Therapie der Temporallappenepilepsie und hier insbesondere der mesialen Temporallappenepilepsie stellt quantitativ die größte Gruppe der epilepsiechirurgischen Eingriffe dar. Nachdem ursprünglich sog. En-bloc- Resektionen des Temporallappens durchgeführt wurden, wurden in weiterer Folge – auch bedingt durch die Möglichkeiten der Mikroneurochirurgie – neue Operationsverfahren entwickelt, bei denen laterale temporale Strukturen geschont werden und sich die Resektion auf den Temporalpol und die mesialen temporalen Strukturen (antero-mesiale Resektion) oder lediglich auf die mesialen Strukturen beschränkt (selektive Amygdala-Hippokampektomie). Die diesen Operationsstrategien zugrundeliegende Überlegung besteht darin, dass durch eine selektivere Operation etwaige neuropsychologische Defizite, insbesondere Gedächtniseinbußen, minimiert werden können. Die Behandlung der extratemporalen Epilepsien und der neokortikalen Temporallappenepilepsien erfolgt mit kortikalen Resektionen, wobei sich die operative Strategie nach dem Vorhandensein einer strukturellen Läsion richtet. Für die postoperative Anfallskontrolle ist die vollständige Entfernung der strukturellen Läsion entscheidend. Die Frage, ob eine erweiterte, durch elektrophysiologische Parameter bestimmte Resektion bei der Behandlung von läsionellen Epilepsien bessere Resultate erbringt, wird kontrovers beurteilt. Dies hängt sicherlich auch von der Art der Läsion ab, so repräsentiert – wie bereits obenerwähnt – die makroskopisch sichtbare Läsion bei lokalen kortikalen Dysplasien nur die Spitze des Eisbergs. Bei nicht-läsionellen, sog. MR-negativen Epilepsien orientiert sich die Resektion ausschließlich an elektrophysiologischen Parametern. Falls das epileptogene Gewebe in funktionell wichtigen Hirnarealen gelegen ist und somit eine fokale Resektion aufgrund der dadurch zu erwartenden neurologischen Ausfallserscheinungen nicht möglich ist, bietet sich als Alternative die durch Morrell eingeführte Technik der sogenannten multiplen subpialen Transektionen an. Dabei werden mit einem eigens dafür entwickelten Dissektor die kurzen, horizontalen intrakortikalen Fasern in einem Abstand von 5 mm durchtrennt, während die vertikalen Strukturen und die Pia erhalten werden. Dadurch wird die horizontale Propagation epileptischer Aktivität verhindert, während die vorwiegend in vertikalen Zellverbänden organisierte Funktion erhalten bleibt. Bei ausgedehnten Pathologien (Hemimegalenzephalien und andere diffuse kortikale Dysplasien, Sturge-Weber- Syndrom, große porenzephale Zysten, Rasmussen-Enzephalitis), die oft schwer behandelbare Epilepsien im frühen Kindesalter mit katastrophalem Verlauf verursachen, besteht die operative Strategie in [großen, multilobären Resektionen oder Hemisphärektomien.]

5. Operative Verfahren

Die operative Therapie der Temporallappenepilepsie und hier insbesondere der mesialen Temporallappenepilepsie stellt quantitativ die größte Gruppe der epilepsiechirurgischen Eingriffe dar. Nachdem ursprünglich sog. En-bloc- Resektionen des Temporallappens durchgeführt wurden, wurden in weiterer Folge – auch bedingt durch die Möglichkeiten der Mikroneurochirurgie – neue Operationsverfahren entwickelt, bei denen laterale temporale Strukturen geschont werden und sich die Resektion auf den Temporalpol und die mesialen temporalen Strukturen (antero-mesiale Resektion) oder lediglich auf die mesialen Strukturen beschränkt (selektive Amygdala-Hippokampektomie) [154–156]. Die diesen Operationsstrategien zugrundeliegende Überlegung besteht darin, dass durch eine selektivere Operation etwaige neuropsychologische Defizite, insbesondere Gedächtniseinbußen, minimiert werden können [107].

Die Behandlung der extratemporalen Epilepsien und der neokortikalen Temporallappenepilepsien erfolgt mit kortikalen Resektionen, wobei sich die operative Strategie nach dem Vorhandensein einer strukturellen Läsion richtet. Für die postoperative Anfallskontrolle ist die vollständige Entfernung der strukturellen Läsion entscheidend. Die Frage, ob eine erweiterte, durch elektrophysiologische Parameter bestimmte Resektion bei der Behandlung von läsionellen Epilepsien bessere Resultate erbringt, wird kontrovers beurteilt [47]. Dies hängt sicherlich auch von der Art der Läsion ab, so repräsentiert – wie bereits oben

[Seite 12]

erwähnt – die makroskopisch sichtbare Läsion bei fokalen kortikalen Dysplasien nur die Spitze des Eisbergs [40]. Bei nicht-läsionellen, sog. MR-negativen Epilepsien orientiert sich die Resektion ausschließlich an elektrophysiologischen Parametern [157, 158].

Falls das epileptogene Gewebe in funktionell wichtigen Hirnarealen gelegen ist und somit eine fokale Resektion aufgrund der dadurch zu erwartenden neurologischen Ausfallserscheinungen nicht möglich ist, bietet sich als Alternative die durch Morrell eingeführte Technik der sogenannten multiplen subpialen Transektionen an [159]. Dabei werden mit einem eigens dafür entwickelten Dissektor die kurzen, horizontalen intrakortikalen Fasern in einem Abstand von 5 mm durchtrennt, während die vertikalen Strukturen und die Pia erhalten werden. Dadurch wird die horizontale Propagation epileptischer Aktivität verhindert, während die vorwiegend in vertikalen Zellverbänden organisierte Funktion erhalten bleibt.

Bei ausgedehnten Pathologien (Hemimegalenzephalien und andere diffuse kortikale Dysplasien, Sturge-Weber- Syndrom, große porenzephale Zysten, Rasmussen-Enzephalitis), die oft schwer behandelbare Epilepsien im frühen Kindesalter mit katastrophalem Verlauf verursachen, besteht die operative Strategie in großen, multilobären Resektionen oder Hemisphärektomien.


40. Luders H, Schuele SU. Epilepsy surgery in patients with malformations of cortical development. Curr Opin Neurol 2006; 19: 169–74.

47. Stefan H, Blümcke I, Buchfelder M. Hirntumoren und Epilepsie. Nervenarzt 2005; 76: 1196, 1198–200, 1203–4, 1206–8.

107. Oxbury SM. Cognitive and memory changes after temporal lobe excisions. In: Oxbury JM, Polkey CE, Duchowny M (eds). Intractable Focal Epilepsy. W. B. Saunders, London, 2000; 807–18.

154. Olivier A. Surgical management of complex partial seizures. In: Nistico G, DiPerri R, Meinardi H (eds). Epilepsy: An Update on Research and Therapy. Alan R. Liss, New York, 1983; 309–24.

155. Spencer DD, Inserni J. Temporal lobectomy. In: Lüders HO (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 533–45.

156. Wieser HG, Yasargil MG. Selective amygdalohippocampectomy as a surgical treatment of mesiobasal limbic epilepsy. Surg Neurol 1982; 17: 445–57.

157. Fried I, Cascino GD. Lesional surgery. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 501–9.

158. Olivier A, Awad IA. Extratemporal resections. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies, 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 489–500.

159. Morrell F, Whistler WW, Bleck TP. Multiple subpial transection: a new approach to the surgical treatment of focal epilepsy. J Neurosurg 1989; 70: 231–9.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[12.] Go/Fragment 034 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 20:04:07 Hindemith
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Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: li. Sp. 25 ff. - 13: li. Sp. 1 ff.
Bei der sog. Funktionellen Hemisphärektomie wird die Zentralregion und der Temporallappen entfernt und eine Kallosotomie durchgeführt, während der restliche, diskonnektierte Frontal- und Parietookzipitallappen in situ belassen werden. Durch diese Operationstechnik kann die gefürchtete Spätkomplikation einer oberflächlichen, zerebralen Hämosiderose verhindert werden. Bei entsprechend früher Intervention profitieren die zumeist schwerst behinderten Kinder oft dramatisch sowohl hinsichtlich Anfallskontrolle als auch bezüglich ihrer psychomotorischen Entwicklung, wobei auch eine allfällige Hemisymptomatik meistens eine gute Rückbildungstendenz zeigt. Als palliativer Eingriff ist schließlich die Korpus- Kallosotomie zu erwähnen, deren Indikation in der Behandlung von Sturzanfällen bei sekundär generalisierten Epilepsien im Rahmen eines Lennox-Gastaut-Syndroms besteht. Dabei werden die vorderen 2/3 des Balkens durchtrennt und so die interhemisphärische Propagation epileptischer Aktivität zwischen homotopen Arealen beider Frontal- bzw. Parietallappen verhindert.

2.3.6 Postoperative Anfallskontrolle

Die Beurteilung der postoperativen Anfallskontrolle erfolgt mit Hilfe von Klassifikations- bzw. Scoring-Systemen, um so einen Vergleich der einzelnen epilepsiechirurgischen Zentren zu ermöglichen und auch eine entsprechende Qualitätskontrolle zu gewährleisten. Das gebräuchlichste Klassifikationssystem ist dabei die sog. Engel-Klassifikation, wobei von der „Internationalen Liga gegen Epilepsie“ ein neues Klassifikationssystem vorgeschlagen wurde, das den Gegebenheiten in der klinischen Praxis besser gerecht werden sollte.

Bei der Beurteilung der postoperativen Anfallskontrolle sind die folgenden methodischen Probleme zu beachten:

1. Definition der Anfallsfreiheit: Nur wenige Studien dokumentieren die Anzahl der Patienten mit kompletter und dauernder Anfallskontrolle seit der Operation. Zumeist wird die Anfallskontrolle lediglich im letzten Jahr vor dem Ende des Beobachtungs-zeitraums angegeben. Zudem wird nicht explizit zwischen kompletter Anfallsfreiheit und Freiheit von behindernden Anfällen bei persistierenden Auren unterschieden. Auch die unterschiedlichen Outcome-Klassifikationen (Engel, Wieser, andere) sind zu berücksichtigen.

2. Ferner ist zu beachten, dass sich die Anfallssituation auch postoperativ über die Zeit ändern kann. Dabei kann es einerseits zum Wiederauftreten von Anfällen bei zunächst bestehender [Anfallsfreiheit kommen (Anfallsrezidiv), andererseits können die Anfälle im zeitlichen Verlauf auch remittieren, nachdem zunächst postoperativ Anfälle bestanden haben.]

Bei der sog. funktionellen Hemisphärektomie wird die Zentralregion und der Temporallappen entfernt und eine Kallosotomie durchgeführt, während der restliche, diskonnektierte Frontal- und Parietookzipitallappen in situ belassen werden. Durch diese Operationstechnik kann die gefürchtete Spätkomplikation einer oberflächlichen, zerebralen Hämosiderose verhindert werden [160]. Bei entsprechend früher Intervention profitieren die zumeist schwerst behinderten Kinder oft dramatisch sowohl hinsichtlich Anfallskontrolle als auch bezüglich ihrer psychomotorischen Entwicklung, wobei auch eine allfällige Hemisymptomatik meistens eine gute Rückbildungstendenz zeigt [79, 161].

Als palliativer Eingriff ist schließlich die Korpus- Kallosotomie zu erwähnen, deren Indikation in der Behandlung von Sturzanfällen bei sekundär generalisierten Epilepsien im Rahmen eines Lennox-Gastaut-Syndroms besteht. Dabei werden die vorderen 2/3 des Balkens durchtrennt und so die interhemisphärische Propagation epileptischer Aktivität zwischen homotopen Arealen beider Frontal- bzw. Parietallappen verhindert [162].

6. Postoperative Anfallskontrolle

Die Beurteilung der postoperativen Anfallskontrolle erfolgt mit Hilfe von Klassifikations- bzw. Scoring-Systemen, um so einen Vergleich der einzelnen epilepsiechirurgischen Zentren zu ermöglichen und auch eine entsprechende Qualitätskontrolle zu gewährleisten. Das gebräuchlichste Klassifikationssystem ist dabei die sog. Engel-Klassifikation [163] (Tab. 4), wobei von der „Internationalen Liga gegen Epilepsie“ ein neues Klassifikationssystem vorgeschlagen wurde, das den Gegebenheiten in der klinischen Praxis besser gerecht werden sollte [164] (Tab. 5).

Bei der Beurteilung der postoperativen Anfallskontrolle sind die folgenden methodischen Probleme zu beachten:

1. Definition der Anfallsfreiheit: Nur wenige Studien dokumentieren die Anzahl der Patienten mit kompletter und dauernder Anfallskontrolle seit der Operation (Wieser IA). Zumeist wird die Anfallskontrolle lediglich im letzten Jahr vor dem Ende des Beobachtungs-

[Seite 13]

zeitraums angegeben. Zudem wird nicht explizit zwischen kompletter Anfallsfreiheit und Freiheit von behindernden Anfällen bei persistierenden Auren unterschieden. Auch die unterschiedlichen Outcome-Klassifikationen (Engel, Wieser, andere) sind zu berücksichtigen.

2. Ferner ist zu beachten, dass sich die Anfallssituation auch postoperativ über die Zeit ändern kann. Dabei kann es einerseits zum Wiederauftreten von Anfällen bei zunächst bestehender Anfallsfreiheit kommen (Anfallsrezidiv), andererseits können die Anfälle im zeitlichen Verlauf auch remittieren, nachdem zunächst postoperativ Anfälle bestanden haben (sog. „Running- Down-Phänomen“) [165–167].


79. Siegel AM, Jobst BC, Thadani VM, et al. Medically intractable, localization-related epilepsy with normal MRI: presurgical evaluation and surgical outcome in 43 patients. Epilepsia 2001; 42: 883–8.

160. Villemure JG. Hemispherectomy techniques. In: Lüders HO (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 569–78.

161. Wyllie E. Surgery for catastrophic localization-related epilepsy in infants. Epilepsia 1996; 37 (Suppl 1): S22–S25.

162. Roberts DW, Rayport M, Maxwell RE, et al. Corpus callosotomy. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 519–26.

163. Engel J Jr, Van Ness PC, Rasmussen TB, Ojemann LM. Outcome with respect to epileptic seizures. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 609–22.

164. Wieser HG, Blume WT, Fish D, et al. ILAE Commission Report. Proposal for a new classification of outcome with respect to epileptic seizures following epilepsy surgery. Epilepsia 2001; 42: 282–6.

165. Ficker DM, So EL, Mosewich RK, et al. Improvment and deterioration of seizure control during the postsurgical course of epilepsy surgery patients. Epilepsia 1999; 40: 62–7.

166. Salanova V, Andermann F, Rasmussen T, et al. The running down phenomenon in temporal lobe epilepsy. Brain 1996; 119: 989– 96.

167. Wingkun EC, Awad IA, Lüders H, Awad CA. Natural history of recurrent seizures after resective surgery for epilepsy. Epilepsia 1991; 32: 851–6.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[13.] Go/Fragment 035 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-23 11:02:28 Klgn
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Quelle: Baumgartner et al 2008
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[Dabei kann es einerseits zum Wiederauftreten von Anfällen bei zunächst bestehender] Anfallsfreiheit kommen (Anfallsrezidiv), andererseits können die Anfälle im zeitlichen Verlauf auch remittieren, nachdem zunächst postoperativ Anfälle bestanden haben.

3. Bei den Outcome-Studien handelt es sich meist um retrospektive Studien, es gibt selten konservative Vergleichsgruppen bzw. quantitative Informationen über die präoperative Anfallsfrequenz. Die langfristige Anfallskontrolle nach resektiven epilepsiechirurgischen Eingriffen wurde in einer rezenten Metaanalyse untersucht, in die 83 Studien eingeschlossen wurden (Tellez-Zenteno et al., 2005). Der mediane Anteil der langfristig anfallsfreien Patienten (Beobachtungszeitraum ≥ 5 Jahre) war 66 % nach Temporallappenresektionen, 46 % nach okzipitalen und parietalen Resektionen, und 27 % nach frontalen Resektionen. Während die langfristige Anfallskontrolle nach Temporallappenresektionen somit dem kurzfristigen Outcome nach einem Jahr entspricht, ist die langfristige Anfallskontrolle nach frontalen Resektionen wesentlich schlechter als die kurzfristige Anfallskontrolle nach einem Jahr. Zu beachten ist ferner, dass der Anteil der komplett und dauerhaft anfallsfreien Patienten im Langzeitverlauf unter 40 % liegt (Wieser und Hane, 2003). Die besten Ergebnisse können bei Patienten mit mesialer Temporallappenepilepsie (hier insbesondere bei kongruenten Befunden aus Magnetresonanztomographie und interiktalem EEG) und bei Patienten mit läsionellen Temporallappenepilepsien (gliale Tumoren, Gefäßmalformationen) erzielt werden, bei nicht-läsionellen neokortikalen Temporallappenepilepsien ist das Outcome schlechter (Engel 1996; Janszky et al., 2005; McIntosh et al., 2004; Radhakrishnan et al., 1998). Bei den extratemporalen Epilepsien wird das Outcome entscheidend durch das Vorhandensein bzw. Fehlen einer Läsion sowie durch die Art der Läsion beeinflusst (Ferrier et al., 1999; Mosewich et al., 2000; Zentner et al., 1996). Im Kindesalter (inkl. Operationen innerhalb der ersten 3 Lebensjahre) lassen sich vergleichbare Ergebnisse wie im Erwachsenenalter erzielen.

2.3.6.1. Prognosefaktoren für die postoperative Anfallskontrolle

Für eine adäquate präoperative Beratung und Aufklärung des Patienten ist es erforderlich, die zu erwartende Anfallskontrolle bereits präoperativ möglichst genau zu prognostizieren – präoperative Prognosefaktoren. Zudem ist auch die Kenntnis von postoperativen Prognosefaktoren wichtig, um einerseits eine Entscheidungshilfe beim Absetzen der antiepileptischen Therapie und der Befürwortung der Fahrerlaubnis bei anfallsfreien Patienten zu haben und andererseits bei Wiederauftreten von Anfällen den Patienten entsprechend beraten zu können.


Engel J Jr. Introduction to temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res 1996; 26: 141–150

Ferrier CH, Engelsman J, Alarcon G, Binnie CD, Polkey CE. Prognostic factors in presurgical assessment of frontal lobe epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66: 350–356

McIntosh AM, Kalnins RM, Mitchell LA, Fabinyi GC, Briellmann RS, Berkovic SF. Temporal lobectomy: long-term seizure outcome, late recurrence and risks for seizure recurrence. Brain 2004; 127: 2018–2030

Mosewich RK, So EL, O’Brien TJ, Cascino GD, Sharbrough FW, Marsh WR, Meyer FB, Jack CR, O´Brien PC. Factors predictive of the outcome of frontal lobe epilepsy surgery. Epilepsia 2000; 41: 843–849

Radhakrishnan K, So EL, Silbert PL, Jack CR Jr, Cascino GD, Sharbrough FW, O´Brien PC. Predictors of outcome of anterior temporal lobectomy for intractable epilepsy: A multivariate study. Neurology 1998; 51: 465–471

Tellez-Zenteno JF, Dhar R, Wiebe S. Long-term seizure outcomes following epilepsy surgery: a systematic review and meta-analysis. Brain 2005; 128: 1188–1198

Wieser HG, Hane A. Antiepileptic drug treatment before and after selective amygdalohippocampectomy. Epilepsy Res 2003; 55: 211–223

Zentner J, Hufnagel A, Ostertun B, Wolf HK, Behrens E, Campos MG, Solymosi L, Elger CE, Wiestler OD, Schramm J. Surgical treatment of extratemporal epilepsy: clinical, radiologic, and histopathologic findings in 60 patients. Epilepsia 1996; 37: 1072–1080

Dabei kann es einerseits zum Wiederauftreten von Anfällen bei zunächst bestehender Anfallsfreiheit kommen (Anfallsrezidiv), andererseits können die Anfälle im zeitlichen Verlauf auch remittieren, nachdem zunächst postoperativ Anfälle bestanden haben (sog. „Running- Down-Phänomen“) [165–167]. Die Häufigkeit von Rezidiven wird dabei zwischen 15 und 37 % angegeben [165, 168, 169], die Häufigkeit eines Running- Down-Phänomens mit 5–30 % [165, 170].

3. Bei den Outcome-Studien handelt es sich meist um retrospektive Studien, es gibt selten konservative Vergleichsgruppen bzw. quantitative Informationen über die präoperative Anfallsfrequenz [170].

Die langfristige Anfallskontrolle nach resektiven epilepsiechirurgischen Eingriffen wurde in einer rezenten Metaanalyse untersucht, in die 83 Studien eingeschlossen wurden [171]. Der mediane Anteil der langfristig anfallsfreien Patienten (Beobachtungszeitraum ≥ 5 Jahre) war 66 % nach Temporallappenresektionen, 46 % nach okzipitalen und parietalen Resektionen, und 27 % nach frontalen Resektionen (Abb. 7). Während die langfristige Anfallskontrolle nach Temporallappenresektionen somit dem kurzfristigen Outcome nach einem Jahr entspricht, ist die langfristige Anfallskontrolle nach frontalen Resektionen wesentlich schlechter als die kurzfristige Anfallskontrolle nach einem Jahr [10, 163]. Zu beachten ist ferner, dass der Anteil der komplett und dauerhaft anfallsfreien Patienten im Langzeitverlauf unter 40 % liegt [172]. Deshalb ist die Outcome-Klassifikation nach Wieser [164] vorzuziehen, weil nur hier diese Unterschiede transparent dargestellt werden.

Die besten Ergebnisse können bei Patienten mit mesialer Temporallappenepilepsie (hier insbesondere bei kongruenten Befunden aus Magnetresonanztomographie und interiktalem EEG) und bei Patienten mit läsionellen Temporallappenepilepsien (gliale Tumoren, Gefäßmalformationen) erzielt werden, bei nicht-läsionellen neokortikalen Temporallappenepilepsien ist das Outcome schlechter [173–176]. Bei den extratemporalen Epilepsien wird das Outcome entscheidend durch das Vorhandensein bzw. Fehlen einer Läsion sowie durch die Art der Läsion beeinflusst [177–179]. Im Kindesalter (inkl. Operationen innerhalb der ersten 3 Lebensjahre) lassen sich vergleichbare Ergebnisse wie im Erwachsenenalter erzielen [180–183].

6.1. Prognosefaktoren für die postoperative Anfallskontrolle

Für eine adäquate präoperative Beratung und Aufklärung des Patienten ist es erforderlich, die zu erwartende Anfallskontrolle bereits präoperativ möglichst genau zu prognostizieren – präoperative Prognosefaktoren. Zudem ist auch die Kenntnis von postoperativen Prognosefaktoren wichtig, um einerseits eine Entscheidungshilfe beim Absetzen der antiepileptischen Therapie und der Befürwortung der Fahrerlaubnis bei anfallsfreien Patienten zu haben und andererseits bei Wiederauftreten von Anfällen den Patienten entsprechend beraten zu können.


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Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Man beachte die mangelnde Abgrenzung des 3. Punktes in der untersuchten Arbeit: Es fehlt der Absatz, der in der Quelle zu finden ist.

Sichter
(Schumann), Hindemith

[14.] Go/Fragment 036 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-22 20:09:47 Hindemith
Baumgartner et al 2008, Fragment, Gesichtet, Go, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 1-19
Quelle: Baumgartner et al 2008
Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: re. Sp. 28 ff. - 14: li. Sp. 1 ff.
[Allerdings ist festzuhalten, dass sich trotz zahlreicher Studien deutlich kontroverse] Ergebnisse hinsichtlich möglicher Prognosefaktoren ergeben. In einer rezenten Metaanalyse, in die 47 Studien mit klar definierten Studienpopulationen von mindestens 30 Patienten, einem Follow-up von mehr als einem Jahr und einer Outcome-Klassifikation mit dem Kriterium der Anfallsfreiheit einbezogen wurden, konnten folgende Prognosefaktoren identifiziert werden (Tonini et al., 2004):

• Positive Prädiktoren: Fieberkrämpfe (Odd-Ratio [OR] 0,48; Konfidenzintervall [CI] 0,27–0,83); Hippokampusatrophie oder -sklerose (OR 0,47; CI 0,35–0,64); Tumoren (OR 0,58; CI 0,42–0,80); pathologisches MRT (OR 0,44; CI 0,29–0,65); Konkordanz EEG/ MRT (OR 0,52; CI 0,32–0,83); extensive Resektion (OR 0,24; CI 0,16–0,36).

• Negative Prädiktoren: Postoperative epileptiforme Entladungen im EEG (OR 2,41; CI 1,37–4,27); invasives Monitoring (OR 2,72; CI 1,60–4,60).

2.3.7 Komplikationen der Epilepsiechirurgie

Operative Komplikationen sind äußerst selten, die perioperative Mortalität liegt bei Resektionen im Bereich des Temporallappens unter 0,5 %, und beträgt 0,8 % bei extratemporalen Resektionen und 2 % bei Hemisphärektomien. Unerwartete postoperative neurologische Defizite, wie Paresen oder Hirnnervenausfälle, sind bei weniger als 5 % der Patienten zu beobachten und bilden sich zumeist innerhalb von wenigen Wochen oder Monaten vollständig zurück. Temporale Resektionen (En-bloc-Resektionen, anteromesiale Resektionen und selektive Amygdala-Hippokampektomien) können zu oberen Quadrantenanopsien führen.


Tonini C, Beghi E, Berg AT, Bogliun G, Giordano L, Newton RW, Tetto A, Vitelli E, Vitezic D, Wiebe S. Predictors of epilepsy surgery outcome: a meta-analysis. Epilepsy Res 2004; 62: 75–87

Allerdings ist festzuhalten, dass sich trotz zahlreicher Studien deutlich kontroverse Ergebnisse hinsichtlich möglicher Prognosefaktoren ergeben [30, 176, 178, 184–190].

In einer rezenten Metaanalyse, in die 47 Studien mit klar definierten Studienpopulationen von mindestens 30 Patienten, einem Follow-up von mehr als einem Jahr und einer Outcome-Klassifikation mit dem Kriterium der Anfallsfreiheit einbezogen wurden, konnten folgende Prognosefaktoren identifiziert werden [191]:

• Positive Prädiktoren: Fieberkrämpfe (Odd-Ratio [OR] 0,48; Konfidenzintervall [CI] 0,27–0,83); Hippokampusatrophie oder -sklerose (OR 0,47; CI 0,35–0,64); Tumoren (OR 0,58; CI 0,42–0,80); pathologisches MRT (OR 0,44; CI 0,29–0,65); Konkordanz EEG/ MRT (OR 0,52; CI 0,32–0,83); extensive Resektion (OR 0,24; CI 0,16–0,36).

• Negative Prädiktoren: Postoperative epileptiforme Entladungen im EEG (OR 2,41; CI 1,37–4,27); invasives Monitoring (OR 2,72; CI 1,60–4,60).

[Seite 14]

8. Komplikationen der Epilepsiechirurgie

Operative Komplikationen sind äußerst selten, die perioperative Mortalität liegt bei Resektionen im Bereich des Temporallappens unter 0,5 %, und beträgt 0,8 % bei extratemporalen Resektionen und 2 % bei Hemisphärektomien. Unerwartete postoperative neurologische Defizite, wie Paresen oder Hirnnervenausfälle, sind bei weniger als 5 % der Patienten zu beobachten und bilden sich zumeist innerhalb von wenigen Wochen oder Monaten vollständig zurück. Temporale Resektionen (En-bloc-Resektionen, anteromesiale Resektionen und selektive Amygdala-Hippokampektomien) können zu oberen Quadrantenanopsien führen [199–201].


30. Spencer SS. Long-term outcome after epilepsy surgery. Epilepsia 1996; 37: 807–13.

176. Radhakrishnan K, So EL, Silbert PL, et al. Predictors of outcome of anterior temporal lobectomy for intractable epilepsy. A multivariate study. Neurology 1998; 51: 465–71.

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Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), Hindemith

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