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Quelle:Hk/Wenzel 2001

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Sibylle Wenzel
Titel    Signaltransduktion der Angiotensin II-vermittelten Steigerung der TGFβ-Expression in adulten ventrikulären Kardiomyozyten
Ort    Gießen
Jahr    2001
Anmerkung    Dissertation Justus-Liebig-Universität Gießen, Institut für Humanphysiologie und Institut für Veterinär-Physiologie, Tag der Disputation: 20.06.2001
URL    http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2001/480/pdf/d010082.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Hk/Fragment 001 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-04-26 20:29:10 Guckar
Fragment, Gesichtet, Hk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wenzel 2001

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 1-5, 9-19
Quelle: Wenzel 2001
Seite(n): 3, Zeilen: 1-6, 14-27
[Zeilen 1-5]

1. Einleitung

1.1 Pathophysiologie der Myokardhypertrophie und Herzinsuffizienz

Die myokardiale Hypertrophie wird hervorgerufen durch neurohumorale Faktoren, durch hämodynamische Belastung im Sinne einer chronischen Erhöhung der Druck-Volumen-Arbeit oder durch das Zusammenspiel beider Faktoren.

[Zeilen 9-19]

Nach Überschreiten des „kritischen Herzgewichtes“ (Linzbach, 1947) verliert die Hypertrophie ihren adaptiven Charakter, die Eigenversorgung des Herzens kann dann nicht mehr gewährleistet werden und es kommt zu einer strukturellen Schädigung. Die durch die Hypertrophie erzielte Verminderung der Wandspannung reicht nicht mehr aus und es kommt zu einer Dilatation der Herzkammern. Dies führt zu einer funktionellen Dekompensation, d.h. das Herz ist nicht mehr in der Lage, die peripheren Organe ausreichend mit Blut zu versorgen. Die Myokardhypertrophie gilt als Prädikator für eine sich später entwickelnde chronische Herzinsuffizienz mit erhöhter Morbidität und Mortalität (Levy et al., 1990).

Die Herzhypertrophie geht häufig mit einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, einer erhöhten Sympathikusaktivierung und einer verstärkten Expression von Wachstumsfaktoren einher.


Levy, D., Garrison, R.J., Savage, D.D., Kannel, W.B., Castelli, W.P. (1990)
Prognostic implacation of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study.
N. Engl. J. Med. 322, 1561-1566

Linzbach A.J. (1947)
Mikrometrische und histologische Analyse hypertropher menschlicher Herzen.
Virchow Arch. 314, 534

[Zeilen 1-6]

1 Einleitung

1.1 Pathophysiologie der Myokardhypertrophie

Bei der myokardialen Hypertrophie handelt es sich um eine Verdickung des Herzmuskels, hervorgerufen entweder durch neurohumorale Faktoren, durch mechanische Belastung im Sinne einer chronischen Erhöhung der Druck-Volumen-Arbeit oder durch das Zusammenspiel beider Faktoren.

[Zeilen 14-27]

Nach Überschreiten des kritischen Herzgewichtes verliert aber die Hypertrophie ihren adaptiven Charakter. Die Eigenversorgung des Herzens kann dann nicht mehr gewährleistet werden und es kommt zu einer strukturellen Schädigung. In der Folge dilatieren die Herzkammern bei gleichzeitiger Abnahme der Wanddicke, aber fortschreitender Zunahme von Herzgewicht und Herzgröße. Dies führt zu einer funktionellen Dekompensation, da die Wandspannung nun zunimmt und das Herz nicht mehr imstande ist, eine den Anforderungen entsprechende Förderleistung zu erbringen. Die Blutversorgung der peripheren Organe ist vermindert. Die Myokardhypertrophie gilt als Prädiktor für eine sich später entwickelnde chronische Herzinsuffizienz und erhöhte Morbidität und Mortalität (Levy et al., 1990).

In vivo ist die Entwicklung einer Herzhypertrophie häufig von einer Aktivierung des Renin–Angiotensin–Systems, einer erhöhten Sympathikuseinwirkung und einer verstärkten Expression von Wachstumsfaktoren gekennzeichnet.


18 Levy, D., Garrison, R.J., Savage, D.D., Kannel, W.B. and Castelli, W.P. (1990)
Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study.
N. Engl. J. Med. 322, 1561-1566

Anmerkungen

Gleich zum Beginn der Arbeit erfolgt die ungekennzeichnete Übernahme langer zum Teil wörtlich übereinstimmender Passagen ohne Nennung der eigentlichen Quelle. Inhaltlich herrscht absolute Übereinstimmung.

Sichter
(Graf Isolan), Guckar

[2.] Hk/Fragment 002 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-04-26 20:46:38 Guckar
Fragment, Gesichtet, Hk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wenzel 2001

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 21-23, 27-32
Quelle: Wenzel 2001
Seite(n): 3, 4, 6, Zeilen: 3: 27-29; 4: 1-2; 6: 1-3, 5-7, 8, 16-18
[Zeilen 21-23]

1.3 Rolle von Angiotensin II und TGF-β bei der Myokardhypertrophie

Das Renin-Angiotensin-System (RAS) hat eine wichtige Rolle bei der Hypertrophieentstehung (Lee et al.; 1993).

[Zeilen 27-32]

Angiotensin II bewirkt selbst keine direkte Steigerung der Proteinsynthese in adulten Herzmuskelzellen (Wada et al., 1996). Andererseits ist bekannt, dass Angiotensin II die TGF-β Expression in verschiedenen Zelltypen aktiviert (Moruguchi [sic] et al., 1999). Der Transforming Growth Fator-β (TGF-β) ist ein bedeutender Wachstumsfaktor, da er im hypertrophierten Myokard im Übergang von der kompensierten zur dekompensierten Form der Myokardhypertrophie vermehrt exprimiert [wird (Villarreal et al., 1992; Boluyt et al., 1994).]


Boluyt, M.O., O`Neil, L., Meredith, A.L., Bing, O.H., Brooks, W.W., Conrad, C.H., Crow M.T., Lakatta EG (1994)
J. Cardiovasc. Electrophysiol. 10, 741-754

Lee, Y.A., and Lindpaintner K. (1993)
Role of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy.
Eur. Heart J. 14 (Suppl.J.), 42-48

Moriguchi, Y., Matsubara, H., Mori, Y., Murasawa, S., Masaki, H., Maruyama, K., Tsutsumi, Y., Shibasaki, Y., Tanaka, Y., Nakajima, T., Oda, K., Iwasaka, T. (1999)
Angiotensin II-induced transactivation of epidermal growth factor receptor regulates fibronectin and transforming growth factor-beta synthesis via transcriptional and posttranscriptional mechanisms.
Circ. Res. 84, 1073-1084

Villareal, F.K., Dillmann, W.H. (1992)
Cardiac hypertrophy-induced changes in mRNA leves for TGF-beta 1, fibronectin and collagen.
Am. J. Physiol. 262, H1861-H1866

Wada, H., Zile, M.R., Ivester, C.T., Cooper. G., McDermott, P.J. (1996)
Comparative effect of contraction and angiotensin II on growth of adult feline cardiomyocytes in primary culture.
Am. J. Physiol. 271, H29-H37

[Seite 3, Zeilen 27-29]

Als bedeutender Wachstumsfaktor ist der Transforming Growth Faktor β (TGFβ) zu nennen, welcher im hypertrophierten Myokard im Übergang von der kompensierten zur

[Seite 4, Zeilen 1-2]

dekompensierten Form der Myokardhypertrophie vermehrt exprimiert wird (Villarreal et al., 1992; Boluyt et al., 1994).


[Seite 6, Zeilen 1-3]

1.3 Rolle von Angiotensin II für die Myokardhypertrophie

Das Renin–Angiotensin–System spielt eine wichtige Rolle bei der Hypertrophieentstehung (Lee et el., 1993), [...]

[Seite 6, Zeilen 5-7]

Angiotensin II, die aktive Komponente des Renin–Angiotensin–Systems, bewirkt jedoch keine direkte Steigerung der Proteinsynthese in adulten Herzmuskelzellen; [...]

[Seite 6, Zeile 8]

[...] (Wada et al., 1996).

[Seite 6, Zeilen 16-18]

Andererseits ist bekannt, daß Angiotensin II die TGFβ-Expression in verschiedenen Zelltypen aktiviert (Moriguchi et al., 1999).


Baines, C.P., Cohen, M.V. and Downey, J.M. (1999)
Signal tansduction in ischemic preconditioning: the role of kinases and mitochondrial K(ATP) channels.
J. Cardiovasc. Electrophysiol. 10, 741-754

2 Boluyt, M.O., O’Neill, L., Meredith, A.L., Bing, O.H., Brooks, W.W., Conrad, C.H., Crow, M.T. and Lakatta, E.G. (1994)
Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components.
Circ. Res. 75, 23-32

17 Lee, Y.A. and Lindpaintner, K. (1993)
Role of the cardiac renin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy. Eur. Heart J. 14(Suppl.J), 42-48

21 Moriguchi, Y., Matsubara, H., Mori, Y., Murasawa, S., Masaki, H., Maruyama, K., Tsutsumi, Y., Shibasaki, Y., Tanaka, Y., Nakajima, T., Oda, K. and Iwasaka, T. (1999)
Angiotensin II-induced transactivation of epidermal growth factor receptor regulates fibronectin and transforming growth factor-beta synthesis via transcriptional and posttranscriptional mechanisms.
Circ. Res. 84, 1073-1084

41 Villarreal, F.K. and Dillmann, W.H. (1992)
Cardiac hypertrophy-induced changes in mRNA leves for TGF-beta 1, fibronectin, and collagen.
Am. J. Physiol. 262, H1861-H1866

42 Wada, H., Zile, M.R., Ivester, C.T., Cooper, G. 4th and McDermott, P.J. (1996)
Comparative effects of contraction and angiotesnin II on growth of adult feline cardiomyocytes in primary culture.
Am. J. Physiol. 271, H29-H37

Anmerkungen

Kein Hinweis auf Übernahmen trotz einer Reihe von wortwörtlichen Übereinstimmungen. Die Abschnitte komplementieren die Übernahmen aus Quelle:Hk/Soltanpour 2004.

Bei der Übernahme des Verweises auf Boluyt et al. (1994) unterläuft Hk ein Übertragungsfehler, indem er einen Teil der im Original unmittelbar vorangehenden Referenz (die sich aber auf einen anderen Autor bezieht) kopiert.

Sichter
(Graf Isolan), Guckar

[3.] Hk/Fragment 003 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-04-26 20:53:59 Guckar
Fragment, Gesichtet, Hk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wenzel 2001

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1-5
Quelle: Wenzel 2001
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 27-29; 4: 1-2, 4, 8-9, 12-14
[Der Transforming Growth Fator-β (TGF-β) ist ein bedeutender Wachstumsfaktor, da er im hypertrophierten Myokard im Übergang von der kompensierten zur dekompensierten Form der Myokardhypertrophie vermehrt exprimiert] wird (Villarreal et al., 1992; Boluyt et al., 1994). In vitro-Studien haben gezeigt, dass TGF-β eine cAMP-abhängige Ansprechbarkeit der PI 3-Kinase durch β-adrenerge Stimulation induziert (Schlüter et al., 1995; 1999). Aus diesen Gründen liegt die Vermutung nahe, dass TGF-β in vivo die hypertrophieinduzierende Wirkung adrenerger Stimulation beim Übergang von Hypertrophie zur Insuffizienz beeinflusst.

Boluyt, M.O., O`Neil, L., Meredith, A.L., Bing, O.H., Brooks, W.W., Conrad, C.H., Crow M.T., Lakatta EG (1994)
J. Cardiovasc. Electrophysiol. 10, 741-754

Schlüter, K-D., Zhou, X.J., Piper, H.M. (1995)
Induction of hypertrophic reponsivness to isoproterenol by TGF-beta in adult rat cardiomyocytes.
Am. J. Physiol. 269, C1311-C1316

Schlüter, K-D., Simm, A., Schafer, M., Taimor, G., Piper, H.M. (1996)
Early response kinase and PI 3-kinase activation in adult cardiomyocytes and their role in hypertrophy.
Am. J. Physiol. 276, H1655-H1663

Villareal, F.K., Dillmann, W.H. (1992)
Cardiac hypertrophy-induced changes in mRNA leves for TGF-beta 1, fibronectin and collagen.
Am. J. Physiol. 262, H1861-H1866

[Seite 3, Zeilen 27-29]

Als bedeutender Wachstumsfaktor ist der Transforming Growth Faktor β (TGFβ) zu nennen, welcher im hypertrophierten Myokard im Übergang von der kompensierten zur

[Seite 4, Zeilen 1-2]

dekompensierten Form der Myokardhypertrophie vermehrt exprimiert wird (Villarreal et al., 1992; Boluyt et al., 1994).

[Seite 4, Zeile 4]

Verschiedene in-vitro-Studien haben gezeigt, [...]

[Seite 4, Zeilen 8-9]

Mit anderen Worten, TGFβ induziert eine cAMP-abhängige Aktivierung der PI 3-Kinase (Schluter [sic] et al., 1995; 1999).

[Seite 4, Zeilen 12-14]

Aus diesen Gründen liegt die Vermutung nahe, daß TGFβ in vivo die hypertrophieinduzierende Wirkung adrenerger Stimulation beim Übergang von Hypertrophie zur Insuffizienz beeinflußt.


2 Boluyt, M.O., O’Neill, L., Meredith, A.L., Bing, O.H., Brooks, W.W., Conrad, C.H., Crow, M.T. and Lakatta, E.G. (1994)
Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components.
Circ. Res. 75, 23-32

33 Schluter [sic], K-D., Zhou, X.J. and Piper, H.M. (1995)
Induction of hypertrophic responsiveness to isoproterenol by TGF-beta in adult rat cardiomyocytes.
Am. J. Physiol. 269, C1311-C1316

34 Schluter [sic], K-D., Simm, A., Schafer, M., Taimor, G. and Piper H.M. (1999)
Early response kinase and PI 3-kinase activation in adult cardiomyocytes and their role in hypertrophy.
Am. J. Physiol. 276, H1655-H1663

41 Villarreal, F.K. and Dillmann, W.H. (1992)
Cardiac hypertrophy-induced changes in mRNA leves for TGF-beta 1, fibronectin, and collagen.
Am. J. Physiol. 262, H1861-H1866

Anmerkungen

Kein Hinweis auf Übernahmen trotz einer Reihe von wortwörtlichen Übereinstimmungen. Die Abschnitte komplementieren die Übernahmen aus Quelle:Hk/Soltanpour 2004.

Bei der Übernahme des Verweises auf Boluyt et al. (1994) unterläuft Hk ein Übertragungsfehler, indem er einen Teil der im Original unmittelbar vorangehenden Referenz (die sich aber auf einen anderen Autor bezieht) kopiert.

Sichter
(Graf Isolan), Guckar

[4.] Hk/Fragment 044 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-04-26 20:57:18 Guckar
Fragment, Gesichtet, Hk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wenzel 2001

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 7-14
Quelle: Wenzel 2001
Seite(n): 74, 75, Zeilen: 74: 19-24; 75: 1-2
Um die komplexen systemischen und hämodynamischen Interaktionen zu umgehen, wurde die Signaltransduktion und die kontraktile Funktion der adrenerg vermittelten myokardialen Hypertrophie anhand eines Zellkulturmodells isolierter ventrikulärer Kardiomyozyten adulter Ratten untersucht. In den verwendeten Kulturen waren die isolierten Kardiomyozyten von definierten Kulturmedien und Wirkstoff-Konzentrationen umgeben und durch elektrische Stimulation mechanisch aktiv. Der Einfluss der verwendeten Agentien auf die untersuchten Hypertrophie-relevanten Parameter konnte deshalb unabhängig von anderen humoralen Einflüssen untersucht werden. [Seite 74, Zeilen 19-24]

Um die komplexen systemischen und hämodynamischen Interaktionen zu umgehen, wurde die Signaltransduktion von Angiotensin II bis zu TGFβ anhand eines Zellkulturmodells isolierter ventrikulärer Kardiomyozyten adulter Ratten untersucht. In den verwendeten Kulturen waren die isolierten Kardiomyozyten von definierten Kulturmedien und Wirkstoff-Konzentrationen umgeben und mechanisch inaktiv. Der Einfluß der verwendeten Agentien auf die untersuchten Enzymkaskaden

[Seite 75, Zeilen 1-2]

konnte deshalb unabhängig von anderen humoralen und mechanischen Einflüssen untersucht werden.

Anmerkungen

Keinerlei Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan), Guckar

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