Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Kathrin Täpper |
| Titel | Rolle der Succinatdehydrogenase im Hypoxie-induzierten Anstieg der Tyrosinhydroxylase- und Adrenomedullin-mRNA sowie in der Hypoxie-induzierten mitochondrialen ROS-Bildung in PC12-Zellen |
| Ort | Gießen |
| Verlag | DVG Service |
| Jahr | 2005 |
| Anmerkung | Dissertation Justus-Liebig-Universität Gießen, Institut für Anatomie und Zellbiologie. Datum der Promotion: 8.7.2005 |
| ISBN | 3-938026-42-1 |
| URL | http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2005/2316/pdf/TaepperKathrin-2005-08-09.pdf |
Literaturverz. |
ja |
| Fußnoten | ja |
| Fragmente | 6 |
| [1.] Ht/Fragment 002 03 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-12-26 23:20:11 Guckar | Fragment, Gesichtet, Ht, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Täpper 2005, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 3-19 |
Quelle: Täpper 2005 Seite(n): 1, Zeilen: 18-33 |
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| Paraganglien sind durch das Vorkommen zweier Zelltypen charakterisiert, die Hauptzellen (Typ I-Zellen) und die Hüllzellen (Typ II-Zellen). Die Hauptzellen speichern in ihren sekretorischen Vesikeln Katecholamine und Serotonin, die unter Hypoxie freigesetzt werden. Diese Typ I-Zellen werden von den Ausläufern der Hüllzellen bedeckt (Kummer, 1996).
Greene und Tischler (1976) isolierten eine Tumorzelllinie (PC12-Zellen) aus dem Nebennierenmark der Ratte, die eine hohe Sensitivität gegenüber O2-Schwankungen aufweist (Conforti et al., 1999) und sich daher sehr gut für Studien des O2-messenden Mechanismus der Paraganglien eignet. Sie stellt deshalb ein Modellsystem für O2-chemosensitive Zellen dar (Czyzyk-Krzeska et al., 1994; Zhu et al., 1996; Taylor und Peers, 1998). Sie entsprechen morphologisch den O2-sensitiven Typ I-Zellen. Hypoxische Bedingungen führen in beiden Zelltypen zu einer Hemmung von K+-Kanälen (Buckler, 1999; Conforti & Millhorn, 2000), die eine Membrandepolarisation und einen Ca2+-Einstrom induzieren (Lopez-Barneo, 1988; Lopez-Barneo, 1996). Es kommt zu einer verstärkten Genexpression von Tyrosinhydroxylase (Czyzyk-Krzeska et al., 1992; Czyzyk-Krzeska et al., 1994; Spicer & Millhorn, 2003) und zur Katecholaminfreisetzung (Kumar et al., 1998; Taylor und Peers, 1998). Kummer W (1996) in: Autonomic-endocrine interactions. (Unsicker K, Ed.) Harwood Academic Publisher Chur: 315-356 Greene LA & Tischler AS (1976), Establishment of a noradrenergic clonal line of rat adrenal pheochromocytoma cells which respond to nerve growth factor. Proc Natl Acad Sci USA 73: 2424-2428 Conforti L, Kobayashi S, Beitner-Johnson D, Conrad PW, Freeman T & Millhorn DE (1999), Regulation of gene expression and secretory functions in oxygen-sensing pheochromocytoma cells. Respir Physiol 115: 249-260 Czyzyk-Krzeska MF, Furnari BA, Lawson EE & Millhorn DE (1994), Hypoxia increases rate of transcription and stability of tyrosine hydroxylase mRNA in pheochromocytoma (PC12) cells. J Biol Chem 269: 760-764 Zhu WH, Conforti L, Czyzyk-Krzeska MF & Millhorn DE (1996), Membrane depolarization in PC-12 cells during hypoxia is regulated by an O2-sensitive K+ current. Am J Physiol 271: C658-665 Taylor und Peers 1998, Hypoxia evokes catecholamine secretion from rat pheochromocytoma PC-12 cells. Biochem Biophys Res Commun 248: 13-7 Buckler KJ (1999), Background leak K+-currents and oxygen sensing in the carotid body type I cells. Respir Physiol 115: 179-187 Conforti L & Millhorn DE (2000), Regulation of Shaker-type potassium channels by hypoxia. Oxygen-sensitive K+ channels in PC12 cells. Adv Exp Med Biol 475: 265-274 Lopez-Barneo J, Lopez-Lopez JR, Urena J & Gonzalez C (1988), Chemotransduction in the carotid body: K+-current modulated by pO2 in type I chemoreceptor cells. Science 241: 580-582 Lopez-Barneo J (1996), Oxygen-sensing by ion channels and the regulation of cellular functions. Trends Neurosci 19: 435-440 Czyzyk-Krzeska MF, Bayliss DA, Lawson EE & Millhorn DE (1992), Regulation of tyrosine hydroxylase gene expression in the rat carotid body by hypoxia. J Neurochem 58: 1538-1546 Spicer Z & Millhorn DE (2003), Oxygen sensing in neuroendocrine cells and other cell types: Pheochomocytoma (PC12) cells as an experimental model. Endocrine Pathol 14: 277-292 Kumar GK, Overholt JL, Bright GR, Hui KY, Lu H, Gratzl M & Prabhakar NR (1998), Release of dopamine and norephidrine by hypoxia from PC-12 cells. Am J Physiol 274: C1592-1600 |
Paraganglien sind durch das Vorkommen zweier Zelltypen charakterisiert. Die Hauptzellen, auch als Typ I-Zellen bezeichnet, speichern in ihren sekretorischen Vesikeln Katecholamine und Serotonin sowie weitere Inhaltsstoffe, die unter Hypoxie freigesetzt werden. Diese Typ I-Zellen werden von den Ausläufern der Hüllzellen (Typ II-Zellen) bedeckt (Kummer, 1996).
Die von Greene und Tischler (1976) aus dem Nebennierenmark der Ratte isolierte Tumorzelllinie (PC12-Zellen) weist eine hohe Sensitivität gegenüber O2-Schwankungen auf und stellt daher ein Modellsystem für O2-chemosensitive Zellen (Czyzyk-Krzeska et al.,1994a) dar, das die Forschung der Hypoxieantwort auf molekularer und zellulärer Basis (Czyzyk-Krzeska, 1997) ermöglicht. Sie entsprechen den O2-sensitiven Typ I-Zellen morphologisch. In beiden Zelltypen führen hypoxische Bedingungen zu einer Hemmung von K+-Kanälen (Buckler et al., 1999; Conforti & Millhorn, 2000), die eine Membrandepolarisation und einen Ca2+-Einstrom induzieren (Lopez-Barneo, 1988; Lopez-Barneo, 1996). Es kommt zu einer verstärkten Tyrosinhydroxylase-Genexpression (Czyzyk-Krzeska et al., 1992; Czyzyk-Krzeska et al.,1994a; Spicer & Millhorn, 2003) und zur Dopaminausschüttung (Czyzyk-Krzeska et al., 1992). Kummer W (1996) in: Autonomic-endocrine interactions (Unsicker K, Ed.), Haarwood Academic Publishers, Chur.: 315-356 Greene LA & Tischler AS (1976) Establishment of a noradrenergic clonal line of rat adrenal pheochromocytoma cells which respond to nerve growth factor. Proc Natl Acad Sci USA; 73: 2424-2428 Czyzyk-Krzeska MF, Dominski Z, Kole R & Millhorn DE (1994a) Hypoxia increases rate of transcription and stability of tyrosine hydroxylase mRNA in pheochromocytoma (PC12) cells. J Biol Chem; 269;1: 760-764 Czyzyk-Krzeska MF (1997) Molecular aspects of oxygen sensing in physiological adaptation to hypoxia. Respir Physiol; 110: 99-111 Buckler KJ (1999) Background leak K+-currents and oxygen sensing in the carotid body type I cells. Respir Physiol; 115: 179-187 Conforti L & Millhorn DE (2000) Regulation of Shaker-type potassium channels by hypoxia. Oxygen-sensitive K+ channels in PC12 cells. Adv Exp Med Biol; 475: 265-274 Lopez-Barneo J, Lopez-Lopez JR, Urena J & Gonzalez C (1988) Chemotransduction in the carotid body: K+-current modulated by pO2 in type I chemoreceptor cells. Science; 241: 580-582 Lopez-Barneo J (1996) Oxygen-sensing by ion channels and the regulation of cellular functions. Trends Neurosci; 19: 435-440 Czyzyk-Krzeska MF, Bayliss DA, Lawson EE & Millhorn DE (1992) Regulation of tyrosine hydroxylase gene expression in the rat carotid body by hypoxia. J Neurochem; 58: 1538-1546 Spicer Z & Millhorn DE (2003) Oxygen sensing in neuroendocrine cells and other cell types: Pheochomocytoma (PC12) cells as an experimental model. Endocrine Pathol; 14: 277-292 |
Keinerlei Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [2.] Ht/Fragment 005 25 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-12-26 23:29:00 Guckar | Fragment, Gesichtet, Ht, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Täpper 2005 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 25-28 |
Quelle: Täpper 2005 Seite(n): 13, Zeilen: 12-15 |
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| Bislang konnten die NADPH-Oxidasen 1-5 (NOX1-5) klassifiziert werden (Cheng et al., 2001). Als NOX2 wird die neutrophile NADPH-Oxidase bezeichnet (Cheng et al., 2001; Takeya et al., 2003). | Bislang konnten die NADPH-Oxidasen 1-5 (NOX1-5) klassifiziert werden (Cheng et al., 2001). Als NOX2 wird die neutrophile NADPH-Oxidase bezeichnet (Cheng et al., 2001; Takeya et al., 2003). |
Wörtlich mit den Literaturangaben übernommen, aber kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [3.] Ht/Fragment 006 22 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-12-26 23:34:14 Guckar | Fragment, Gesichtet, Ht, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Täpper 2005, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 22-30 |
Quelle: Täpper 2005 Seite(n): 15, Zeilen: 14-27 |
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| Verschiedene Studien konnten auch nachweisen, dass ein Zusammenhang zwischen den von den Mitochondrien gebildeten ROS und dem O2-Sensormechanismus besteht (Chandel et al., 1998; Duranteau et al., 1998). Die Rolle der ROS wird jedoch kontrovers diskutiert, denn Duranteau et al. (1998) konnten an Kardiomyozyten zeigen, dass die ROS-Konzentration unter Hypoxie
zunimmt. Chandel et al. (1998) forschten zur gleichen Zeit an Hep3B-Zellen und kamen ebenfalls zu dem Ergebnis, dass Hypoxie die mitochondriale ROS erhöht. Andere Studien wiesen hingegen einen ROS-Abfall unter Hypoxie nach (Fandrey, 1994; Kroll & Czyzyk- Kzeska, 1998; Görlach et al., 2003). Auch in PC12-Zellen stellen Mitochondrien die [Quelle der Hypoxie-induzierten ROS-Produktion dar (Höhler et al., 1999; Sell, 2001).] |
Verschiedene Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen den von den Mitochondrien gebildeten ROS und dem O2-Sensormechanismus (Chandel et al., 1998; Duranteau et al., 1998), wobei ROS primär unter chronischer Hypoxie eine Bedeutung als second messenger zukommt (Duranteau et al., 1998). Ihre Rolle wird jedoch kontrovers diskutiert. Forschungen an Kardiomyozyten mit dem spezifischen Fluoreszenzindikator 2´7´-Dichlorofluorescin Diazetat (DCFH-DA) zeigten, dass die ROS-Konzentration in Kardiomyozyten unter Hypoxie zunimmt (Duranteau et al., 1998). Chandel und Mitarbeiter (1998) forschten zur gleichen Zeit an Hep3B-Zellen und kamen ebenfalls zu dem Ergebnis, dass Hypoxie die Transkription von EPO, VEGF und glykolytischen Enzymen über eine Erhöhung mitochondrialer ROS aktiviert (Chandel et al., 1998). Andere Wissenschaftler beobachteteten [sic!] hingegen einen ROS-Abfall unter Hypoxie (Fandrey, 1994; Kroll & Czyzyk-Kzeska, 1998; Görlach et al., 2003).
Auch in PC12-Zellen stellen Mitochondrien die Quelle der Hypoxie-induzierten ROSProduktion dar (Höhler et al., 1999; Sell, 2001). |
Ht übernimmt inhaltlich die Ausführungen der Quelle, leicht gekürzt, zum Teil sogar wörtlich, aber ohne dies kenntlich zu machen |
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| [4.] Ht/Fragment 007 02 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-12-26 23:41:27 Guckar | Fragment, Gesichtet, Ht, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Täpper 2005, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 2-8 |
Quelle: Täpper 2005 Seite(n): 15-16, Zeilen: S.15, Z. 29-33 - S.16, Z. 1 |
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| Experimente verschiedener Arbeitsgruppen zeigten eine Bildung von ROS an Komplex I (Batandier et al., 2004) und Komplex III (Chandel et al., 2000; Chen et al., 2003). Die Arbeitsgruppe von Paddenberg et al. (2003a) demonstrierte an glatten Muskelzellen von
Lungengefäßen Komplex II als Quelle der hypoxisch-induzierten ROS-Produktion in diesem Zelltyp. In PC12-Zellen wird bisher Komplex I (Sell, 2001) als mitochondriale Quelle der ROS-Produktion unter Hypoxie angenommen, aber auch eine partielle Mitbeteiligung von Komplex II (Täpper, 2005) konnte gezeigt werden. Chandel NS & Schumacker PT (2000), Cellular oxygen sensing by mitochondria: old questions, new insight. J Appl Physiol 88: 1880-1889 Chen Q, Vazquez J, Moghaddas S, Hoppel CL & Lesnefsky EJ (2003), Production of reactive oxygen species by mitochondria. J Biol Chem 278: 36027-36031 Paddenberg R, Ishaq B, Goldenberg A, Faulhammer P, Rose F, Weissmann N, Braun- Dullaeus CB & Kummer W (2003a), Essential role of complex II of the respiratory chain in hypoxia-induced ROS generation in the pulmonary vasculature. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 284: L710-L719 Sell A (2001), Differenzierung mitochondrialer und nicht-mitochondrialer Quellen von reaktiven Sauerstoffspezies in PC12-Zellen unter Hypoxie. Thesis: Justus-Liebig- Universität Täpper K (2005), Rolle der Succinatdehydrogenase im Hypoxie-induzierten Anstieg der Tyrosinhydroxylase- und Adrenomedullin-mRNA sowie in der Hypoxie-induzierten mitochondrialen ROS-Bildung in PC12-Zellen. Thesis: Justus-Liebig-Universität |
[Seite 15, Zeilen 29-33]
Experimente verschiedene [sic!] Arbeitsgruppen zeigten eine Bildung von ROS an Komplex I (Batandier et al., 2004) und Komplex III (Chandel et al., 2000b; Chen et al., 2003). Die Arbeitsgruppe von Paddenberg et al. (2003a) demonstrierte an glatten Muskelzellen von Lungengefäßen Komplex II als Quelle der hypoxisch-induzierten ROS-Produktion in diesem Zelltyp. In PC12-Zellen wird bisher Komplex I als mitochondriale [Seite 16, Zeile 1] Quelle der ROS-Produktion unter Hypoxie angenommen (Sell, 2001). Batandier C, Leverve X & Fontaine E (2004) Opening of the mitochondrial permeability transition pore induces reactive oxygen species production at the level of the respiratory chain complex I. J Biol Chem; 279: 17197-17204 Chandel NS & Schumacker PT (2000) Cellular oxygen sensing by mitochondria: old questions, new insight. J Appl Physiol; 88: 1880-1889 Chen Q, Vazquez J, Moghaddas S, Hoppel CL & Lesnefsky EJ (2003) Production fo reactive oxygen species by mitochondria. J Biol Chem; 278: 36027-36031 Paddenberg R, Ishaq B, Goldenberg A, Faulhammer P, Rose F, Weissmann N, Braun- Dullaeus CB & Kummer W (2003a) Essential role of complex II of the respiratory chain in hypoxia-induced ROS generation in the pulmonary vasculature. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol; 284: L710-L719 Sell A (2001) Differenzierung mitochondrialer und nicht-mitochondrialer Quellen von reaktiven Sauerstoffspezies in PC12-Zellen unter Hypoxie. Thesis; Justus-Liebig-Universität |
Wörtlich mit den Literaturangaben übernommen. Der Name der Autorin der Quelle fällt sogar, aber es ist überhaupt nicht ersichtlich, dass aus dieser Quelle Originalwortlaut übernommen wurde. Zur Quelle "Batandier et al., 2004" existiert im Literaturverzeichnis von Ht kein Eintrag. Die richtigen Vornamen-Kürzel von Braun-Dullaeus in der Literaturangabe Paddenberg et al. (2003a) sind RC und nicht CB, siehe [1]. Dies ist ein Indiz für eine ungeprüfte Copy&Paste-Übernahme aus der Quelle. Dieselbe Literaturangabe findet sich auch in der Quelle Hoffmann (2004), dort fehlt der Vorname von Braun-Dullaeus völlig. |
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| [5.] Ht/Fragment 008 16 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-12-07 21:00:14 Hindemith | Fragment, Gesichtet, Ht, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Täpper 2005, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 16-20 |
Quelle: Täpper 2005 Seite(n): 17, Zeilen: 14-18 |
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| Mitochondrien sind semiautonome Organellen, die wichtige Funktionen wie die Regulation des Zellstoffwechsels und des apoptotischen Zelltods erfüllen. Die Hauptfunktion der Mitochondrien liegt in der Energieproduktion in Form von Adenosin-5´-triphosphat (ATP) durch die oxidative Phosphorylierung aus Adenosin-5´-diphosphat (ADP) und anorganischem Phosphat (Chandel & Schumacker, 1999).
Chandel NS & Schumacker PT (1999), Cells depleted of mitochondrial DNA (p0) yield insight into physiological mechanisms. FEBS Lett 454: 173-176 |
Mitochondrien sind semiautonome Organellen, denen essenzielle Funktionen im Zellstoffwechsel und der Regulation des apoptotischen Zelltods zukommen. Die Hauptfunktion der Mitochondrien liegt in der Energieproduktion in Form von Adenosin-5´-triphosphat (ATP) durch die oxidative Phosphorylierung aus Adenosin-5´-diphosphat (ADP) und anorganischem Phosphat (Chandel & Schumacker, 1999).
Chandel NS & Schumacker PT (1999) Cells depleted of mitochondrial DNA (rho0) yield insight into physiological mechanisms. FEBS Lett; 454: 173-176 |
Weitgehend wörtlich inklusive der Literaturangabe übernommen, aber kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [6.] Ht/Fragment 044 25 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-12-26 23:57:03 Guckar | Fragment, Gesichtet, Ht, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Täpper 2005, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 44, Zeilen: 25-29 |
Quelle: Täpper 2005 Seite(n): 80-81, Zeilen: S.80,26-29.30-33 |
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| Nach Semenza (2000) hängen jedoch die widersprüchlichen Ergebnisse bei der Fluoreszenzintensitätsmessung mit den Messverfahren zusammen. Kroll und Czyzyk-Krzeska z.B. haben die Messung erst einige Zeit nach der Inkubation durchgeführt, daher könnte ein Hypoxie-bedingter Fluoreszenz-Anstieg auf Grund der Reoxygenierung vor den Messungen wieder abgenommen haben (Sell, 2001).
Semenza GL (2000a), HIF-1 and human disease: one highly involved factor. Genes & Development 14: 1983-1991 Semenza GL (2000b), Oxygen-regulated transcription factors and their role in pulmonary disease. Respir Res 1: 159-162 Sell A (2001), Differenzierung mitochondrialer und nicht-mitochondrialer Quellen von reaktiven Sauerstoffspezies in PC12-Zellen unter Hypoxie. Thesis: Justus-Liebig- Universität |
[Seite 80, Zeilen 26-29]
Nach Semenza (2000) hängen die widersprüchlichen Ergebnisse bei der ROS-Messung mit den Messverfahren zusammen. Kroll und Czyzyk-Krzeska (1998) stellten in PC12-Zellen unter Hypoxie eine verminderte ROS-Bildung fest. [Seite 80, Zeilen 30-33] Die verminderte ROS-Bildung ist vermutlich darauf zurückzuführen, dass die Messung erst einige Zeit nach der Inkubation durchgeführt wurde, daher könnte ein Hypoxie-bedingter ROS-Anstieg auf Grund der Reoxygenierung vor den ROS-Messungen bei Kroll und Czyzyk- [Seite 81, Zeile 1] Krzeska (1998) wieder abgenommen haben (Sell, 2001). Semenza GL (2000a) HIF-1 and human disease: one highly involved factor. Genes & Development; 14: 1983-1991 Semenza GL (2000b) Oxygen-regulated transcription factors and their role in pulmonary disease. Respir Res; 1: 159-162 Kroll SL & Czyzyk-Krzeska MF (1998) Role of H2O2 and heme-containing O2 sensors in hypoxic regulation of tyrosine hydroxylase gene expression. Am J Phsiol; 274: C167-C174 Sell A (2001) Differenzierung mitochondrialer und nicht-mitochondrialer Quellen von reaktiven Sauerstoffspezies in PC12-Zellen unter Hypoxie. Thesis; Justus-Liebig-Universität |
Zusammengekürzt aber unverkennbar; keinerlei Hinweis auf eine Übernahme trotz wortwörtlicher Übereinstimmungen. |
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