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Quelle:Hta/Bartling 2001

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Babett Bartling
Titel    Beteiligung von Proteinen der Bcl-2-Familie an Apoptosevorgängen im kardiovaskulären System
Jahr    2001
Anmerkung    Kumulative Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades doctor rerum naturalium (Dr. rer. nat.) vorgelegt der Mathematisch-Naturwissenschaftlich-Technischen Fakultät der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
URL    http://sundoc.bibliothek.uni-halle.de/diss-online/01/01H172/prom.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    1


Fragmente der Quelle:
[1.] Hta/Fragment 001 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-08-13 13:51:13 Graf Isolan
Bartling 2001, Fragment, Gesichtet, Hta, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 20-29
Quelle: Bartling 2001
Seite(n): 9, Zeilen: 2-7, 8-9, 17-20
In der Initiation und Manifestation der Herzinsuffizienz spielt der Zelltod von Kardiomyozyten eine bedeutende Rolle. Infolge der schweren Zellschädigung durch Hypoperfusion des Myokards oder schwerwiegende Überlastung der Kardiomyozyten kommt es zum Untergang der Zellen (Anversa et Kajstura, 1998). Dieser Zelltod ist in vielen Fällen nekrotisch und durch eine irreversible Dysfunktion der Mitochondrien gekennzeichnet, da die Energiereserven ausgeschöpft sind (Ferrari et al., 1998). Neben dem nekrotischen spielt eine weitere Art des Zelluntergangs eine wichtige physiologische Rolle. Dieser Zelltod wird mit dem Begriff Apoptose umschrieben (Kerr et al., 1972) und ist im Gegensatz zur Nekrose genetisch codiert. Apoptose wird daher auch als „programmierter“ Zelltod bezeichnet.

Anversa P, Kajstura J. Myocyte cell death in the diseased heart. Circ Res (1998) 82: 1231-1233

Ferrari, R, Agnoletti, L, Comini L, Gaia G, Bachetti T, Cargnoni A, Ceconi C, Curello S, Visioli O. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure. Eur. Heart J (1998) 19: B2-11

Kerr J, Wylli A, Currie A. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer (1972) 26: 239-257

In der Initiation und Manifestation der Herzinsuffizienz spielt der Zelltod von

Kardiomyozyten eine bedeutende Rolle. Infolge der schweren Zellschädigung durch Hypoperfusion des Myokards oder schwerwiegende Überlastung der Kardiomyozyten kommt es zum Untergang der Zellen (Anversa & Kajstura, 1998). Dieser Zelltod ist in vielen Fällen nekrotisch und durch eine irreversible Dysfunktion der Mitochondrien gekennzeichnet, da die Energiereserven ausgeschöpft sind. Die Kardiomyozyten sind einem erhöhten oxidativen Stress und einer Ca2+-Überladung ausgesetzt (Ferrari et al., 1998). [...]

Neben dem nekrotischen spielt eine weitere Art des Zelluntergangs eine wichtige physiologische Rolle. Dieser Zelltod wird mit dem Begriff Apoptose umschrieben (Kerr et al., 1972) und ist im Gegensatz zur Nekrose genetisch codiert. Apoptose wird daher auch als „programmierter“ Zelltod bezeichnet.


Anversa, P., Kajstura, J. Myocyte cell death in the diseased heart. Circ. Res. 82, 1231-1233, 1998

Ferrari, R., Agnoletti, L., Comini, L., Gaia, G., Bachetti, T., Cargnoni, A., Ceconi, C., Curello, S., Visioli, O. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure. Eur. Heart J. 19 (Suppl. B), B2-11, 1998

Kerr, J., Wylli, A., Currie, A. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br. J. Cancer 26, 239-257, 1972

Anmerkungen

Kein Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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