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Quelle:Ibw/Doccheck-Endotheliale Dysfunktion 2009

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Dominic Prinz, Frank Antwerpes, Emrah Hircin
Titel    Endotheliale Dysfunktion
Herausgeber    DocCheck Flexion
Datum    22. März 2009
Anmerkung    Autoren siehe: [1]
URL    http://flexikon.doccheck.com/de/index.php?title=Endotheliale_Dysfunktion&oldid=95594

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    2


Fragmente der Quelle:
[1.] Ibw/Fragment 016 13 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-29 19:50:20 Hindemith
Doccheck-Endotheliale Dysfunktion 2009, Fragment, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
P.Schwartz, WiseWoman, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 13-32
Quelle: Doccheck-Endotheliale Dysfunktion 2009
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
Als endotheliale Dysfunktion wird eine Funktionsstörung des Endothels bezeichnet. Diese umfasst im Prinzip alle Funktionsbereiche des Endothels, demnach die Gefäßweitenregulation, die Gefäßpermeabilität, die Modulation der adhäsiven Eigenschaften und die Thrombozytenaggregationshemmung. Der endothelialen Dysfunktion wird eine große Bedeutung bei Prozessen der Arteriosklerose beigemessen und der endothelialen Dysfunktion liegt ein Mangel an gelöstem Stickstoffmonoxid (NO) zu Grunde. Dieser ist auf verschiedene biochemische Pathomechanismen zurückzuführen, die durch die Risikofaktoren der Arteriosklerose (Diabetes mellitus, Hypertonie, Homocysteinämie, Adipositas, Nikotinabusus) bedingt oder gefördert werden. Ein NO-Mangel kann unterschiedliche Ursachen haben: Ein wichtiger Faktor ist dabei die Insuffizienz der NO-Synthase.

Ursächlich für eine Fehlfunktion der NO-Synthase ist eine Hemmung des Enzyms durch asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA). ADMA ist ein Endprodukt der posttranslationalen Modifikation. Es entsteht durch Methylierung von L-Arginin- Resten. Erhöhte ADMA-Spiegel konnten im Zusammenhang mit den arteriosklerotischen Risikofaktoren Diabetes mellitus und Homocysteinämie nachgewiesen werden. Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA- Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der [Arteriosklerose stehen.]

1 Definition

Als endotheliale Dysfunktion wird eine Funktionsstörung des Endothels bezeichnet. Diese umfasst im Prinzip alle Funktionsbereiche des Endothels, demnach die Gefäßweitenregulation, die Gefäßpermeabilität, die Modulation der adhäsiven Eigenschaften und die Thrombozytenaggregationshemmung. Der endothelialen Dysfunktion wird eine große Bedeutung bei Prozessen der Arteriosklerose zugesprochen.

2 Ätiologie

Der endothelialen Dysfunktion liegt ein Mangel an gelöstem Stickstoffmonoxid (NO) zu Grunde. Dieser ist auf verschiedene biochemische Pathomechanismen zurückzuführen, die durch die Risikofaktoren der Arteriosklerose (Diabetes mellitus, Hypertonie, Homocysteinämie, Adipositas, Nikotinabusus) bedingt oder gefördert werden.

3 Pathogenese

Ein NO-Mangel kann unterschiedliche Ursachen haben:

3.1 NO-Synthaseinsuffizienz

Ursächlich für eine Fehlfunktion der NO-Synthase ist eine Hemmung des Enzyms durch asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA). ADMA ist ein Endprodukt der posttranslationalen Modifikation. Es entsteht durch Methylierung von L-Arginin-Resten. Erhöhte ADMA-Spiegel konnten im Zusammenhang mit den arteriosklerotischen Risikofaktoren Diabetes mellitus und Homocysteinämie nachgewiesen werden. Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA-Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der Arteriosklerose stehen.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Sentinelll

[2.] Ibw/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-29 19:50:24 Hindemith
Doccheck-Endotheliale Dysfunktion 2009, Fragment, Gesichtet, Ibw, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
RB, WiseWoman
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-14
Quelle: Doccheck-Endotheliale Dysfunktion 2009
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
[Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA- Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der] Arteriosklerose stehen.

Auch relativer L-Argininmangel wird als ursächlich für die endotheliale Disfunktion angesehen: L-Arginin ist das Ausgangsprodukt der NO-Synthese. Erhöhte ADMA-Spiegel hemmen nicht nur die NO-Synthase, sondern führen zusätzlich zu einem relativen Argininmangel. Ein weiterer Pathomechanismus der endothelialen Dysfunktion ist auf oxidativen Stress in Form von Sauerstoffsuperoxid (O2-) zurückzuführen. O2- entsteht Angiotensin-II-vermittelt (AT1-Rezeptor) über eine Aktivitätssteigerung der NADPH-Oxidase. Es inaktiviert NO durch gemeinsame Reaktion zu Peroxinitrit (ONOO-).

Eine endotheliale Dysfunktion verursacht oder begünstigt den Entstehungsprozess der Arteriosklerose. Im Bereich einer arteriosklerotischen Gefäßstenose kann sie durch relativen Acetylcholinüberschuss mit vasokonstriktorischer Wirkung die Perfusion weiter verschlechtern. Ischämiebedingte Symptome können hierdurch ausgelöst oder forciert werden (z.B. Angina pectoris).

Zudem besteht eine Korrelation zwischen einer ADMA-Erhöhung und der LDL-Konzentration, so dass davon auszugehen ist, dass erhöhte ADMA- Spiegel in ursächlichem Zusammenhang zur Pathogenese der Arteriosklerose stehen.

siehe auch: Response-to-injury-Theorie

3.2 Relativer L-Argininmangel

L-Arginin ist das Ausgangsprodukt der NO-Synthese. Erhöhte ADMA-Spiegel hemmen nicht nur die NO-Synthase, sondern führen zusätzlich zu einem relativen Argininmangel.

3.3 Oxidativer Stress

Ein weiterer Pathomechanismus der endothelialen Dysfunktion ist auf oxidativen Stress in Form von Sauerstoffsuperoxid (O2-) zurückzuführen. O2- entsteht Angiotensin-II-vermittelt (AT1-Rezeptor) über eine Aktivitätssteigerung der NADPH-Oxidase. Es inaktiviert NO durch gemeinsame Reaktion zu Peroxinitrit (ONOO-).

4 Komplikationen

Eine endotheliale Dysfunktion verursacht oder begünstigt den Entstehungsprozess der Arteriosklerose. Im Bereich einer arteriosklerotischen Gefäßstenose kann sie durch relativen Acetylcholinüberschuss mit vasokonstriktorischer Wirkung die Perfusion weiter verschlechtern. Ischämiebedingte Symptome können hierdurch ausgelöst oder forciert werden (z.B. Angina pectoris).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Sentinelll

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