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Quelle:Ik/Lerch 2004

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Markus M. Lerch
Titel    Signaltransduktion im Pankreas - Grundlagen
Jahr    2004
URL    http://web.archive.org/web/20040331030850/http://www.pankreas.org/Seiten%20Homepage%20Lerch/Pankreasforschung%20Signaltransduction%20im%20Pancreas.html

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    8


Fragmente der Quelle:
[1.] Ik/Fragment 004 26 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-06 19:33:27 Schumann
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 26-28
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Die CCK-B-Rezeptor-vermittelte PLC β-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (Matzotaki et al. 1988).

84. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) “G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells.” Am J Physiol 255: E652-659

Die CCKB-Rezeptor-vermittelte PLC b-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (8).

8. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells. Am. J. Physiol. 255: E652-659.

Anmerkungen

Der gleiche Satz wird vielfach in der Dissertation verwendet, so auch auf

Sichter
(Hood) Schumann

[2.] Ik/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-01 23:16:53 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 01-22
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: 0
Ferner scheint auch eine PLA2-Aktivierung bei der Induktion von Ca2+-Oszillationen, welche nachfolgend die Amylasesekretion regulieren, involviert zu sein (Tyunada Y, Owyang C 1993). Somit aktiviert der CCK-B-Rezeptor zwei unterschiedliche Signalwege durch Kopplung an zwei verschiedene G-Proteine (Pommier et al. 1999). Nachdem CCK an einen der CCK-Rezeptoren bindet, läßt sich in den Azinuszellen des Pankreas auch eine gesteigerte Tyrosinphosphorylierung verschiedener zellulärer Proteine beobachten (Seufferlein et al. 1995). Desweiteren läßt sich die zeit- und dosisabhängige Aktivierung von MAP-Kinase und p74 raf-1 Kinase nachweisen, die unabhängig von einer Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) erfolgt. Ein mitogenes Potential von CCK konnte in CHO-Zellen detektiert werden, die entweder mit CCK-A- oder CCK-B-Rezeptoren transfiziert wurden. In beiden Zellinien führt die Stimulation mit CCK-8 zur Aktivierung von p44 MAPK und p42 MAPK (Lutz et al. 1997). CCK kontrolliert somit verschiedene zelluläre Funktionen. Im exokrinen Pankreas ist zum einen der G-Protein-gekoppelte Signaltransduktionsmechanismus durch die Ca2+-Freisetzung eng mit der Regulation der Sekretion ('high affinity receptor') und der Entstehung der experimentellen Pankreatitis ('low affinity receptor') verknüpft. Zum anderen spielt CCK eine wichtige Rolle als Mitogen für Azinuszellen und ist entscheidend an der Organregeneration nach einer Pankreatitis beteiligt (Jurkowska et al. 1992). Das letztere Ereignis ist unabhängig von der G-Protein-gekoppelten Funktion des CCK-Rezeptors und steht vermutlich in Zusammenhang mit der Aktivierung von Tyrosinkinasen. Untersuchungen zum 'cross-talk' zwischen dem CCK-Rezeptor und der Tyrosinkinasen-vermittelten Signaltransduktion sind deshalb von großer pathophysiologischer Relevanz.

152. Tsunoda Y, Owyang C (1993) “Differential involvement of phospholipase A2 /arachidonic acid and phospholipase C/phosinositol pathways during cholecystokinin receptor activated Ca2+-oscillations in pancreatic acini.” Biochem Biophys Res Com 194: 1194-1202

112. Pommier B, Da Nascimento S, Dumont S, Bellier B, Million E, Garbay C, Roques BP Noble F (1999) “The cholecystokinin B receptor is coupled to two effector pathways through pertussis toxin-sensitive and –insensitive G proteins.” J Neurochem 73: 281-288

26. Seufferlein T, Withers DJ, Broad S, Herget T, Walsh JH, Rozengurt E (1995) “The human CCKB/gastrin receptor transfected into rat1 fibroblasts mediates activation of MAP kinase, p74raf-1 kinase and mitogenesis.” Cell Growth Differ 6: 383-393

80. Lutz MP, Piiper A, Gaisano HY, Stryjek-Kaminska D, Zeuzem S Adler G. (1997) ”Protein tyrosine phosphorylation in pancreatic acini: differential effects of VIP and CCK.” Am J Physiol 273: G1226-1232

50. Jurkowska G, Grondin G, Masse S, Morisset J (1992) “Soybean trypsin inhibitor and cerulein accelerate recovery of cerulein-induced pancreatitis in rats.” Gastroenterology 102: 550-62

Ferner scheint auch eine PLA2-Aktivierung bei der Induktion von Ca2+ -Oszillationen, welche nachfolgend die Amylasesekretion regulieren, involviert zu sein (9). Somit aktiviert der CCKB-Rezeptor zwei unterschiedliche Signalwege durch Koppelung an zwei verschiedene G-Proteine (10).

Nachdem CCK an einen der CCK-Rezeptoren bindet, läßt sich in den Azinuszellen des Pankreas auch eine gesteigerte Tyrosinphosphorylierung verschiedener zellulärer Proteine beobachten (11). Desweiteren läßt sich die zeit- und dosisabhängige Aktivierung von MAP-Kinase und p74 raf-1 Kinase nachweisen, die unabhängig von einer Aktivierung der PKC erfolgt. Ein mitogenes Potential von CCK konnte in CHO-Zellen detektiert werden, die entweder mit CCKA-R oder CCKB-Rezeptoren transfiziert wurden. In beiden Zellinien führt die Stimulation mit CCK-8 zur Aktivierung von p44 MAPK und p42 MAPK (12).

CCK kontrolliert somit verschiedene zelluläre Funktionen. Im exokrinen Pankreas ist zum einen der G-Protein-gekoppelte Signaltransduktionsmechanismus durch die Ca2+-Freisetzung eng mit der Regulation der Sekretion ('high affinity receptor') und der Entstehung der experimentellen Pankreatitis ('low affinity receptor') verknüpft. Zum anderen spielt CCK eine wichtige Rolle als Mitogen für Azinuszellen und ist entscheidend an der Organregeneration nach einer Pankreatitis beteiligt (13). Das letztere Ereignis ist unabhängig von der G-Protein-gekoppelten Funktion des CCK-Rezeptors und steht vermutlich in Zusammenhang mit der Aktivierung von Tyrosinkinasen. Untersuchungen zum 'cross-talk' zwischen dem CCK-Rezeptor und der Tyrosinkinasen-vermittelten Signaltransduktion sind deshalb von großer pathophysiologischer Relevanz.


9. Tsunoda Y Owyang, C. (1993) Differential involvement of phospholipase A2 /arachidonic acid and phospholipase C/phosinositol pathways during cholecystokinin receptor activated Ca2+oscillations in pancreatic acini. Biochem. Biophys. Res. Com. 194: 1194-1202.

10. Pommier B, Da Nascimento S, Dumont S, Bellier B, Million E, Garbay C, Roques BP Noble F. (1999) The cholecystokinin B receptor is coupled to two effector pathways through pertussis toxin-sensitive and –insensitive G proteins. J. Neurochem. 73: 281-288.

11. Seufferlein T, Withers DJ, Broad S, Herget T, Walsh JH, Rozengurt E. (1995) The human CCKB/gastrin receptor transfected into rat1 fibroblasts mediates activation of MAP kinase, p74raf-1 kinase and mitogenesis. Cell Growth Differ. 6: 383-393.

12. Lutz MP, Piiper A, Gaisano HY, Stryjek-Kaminska D, Zeuzem S Adler G. (1997) Protein tyrosine phosphorylation in pancreatic acini: differential effects of VIP and CCK. Am. J. Physiol. 273: G1226-1232.

13. Jurkowska G, Grondin G, Masse S, Morisset J. (1992) Soybean trypsin inhibitor and cerulein accelerate recovery of cerulein-induced pancreatitis in rats. Gastroenterology 102: 550-62.

Anmerkungen

Identisch bis hin zu den Literaturverweisen, ohne dass eine Übernahme gekennzeichnet wäre.

Teile des Texts finden sich auch an anderer Stelle in der Dissertation: Siehe Ik/Fragment 014 21 und Ik/Fragment 072 07.

Sichter
(Graf Isolan), Hood

[3.] Ik/Fragment 014 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-01 23:23:39 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ik, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 21-26
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
Da CCK eine wichtige Rolle als Mitogen für Azinuszellen spielt und entscheidend an der Organregeneration nach einer Pankreatitis beteiligt ist, was vermutlich in Zusammenhang mit der Aktivierung von Tyrosinkinasen steht (Jurkowska et al. 1992), sind Untersuchungen zum ´cross-talk´ zwischen dem CCK-Rezeptor und der Tyrosinkinase-vermittelten Signaltransduktion von großer pathophysiologischer Relevanz.

50. Jurkowska G, Grondin G, Masse S, Morisset J (1992) “Soybean trypsin inhibitor and cerulein accelerate recovery of cerulein-induced pancreatitis in rats.” Gastroenterology 102: 550-62

Zum anderen spielt CCK eine wichtige Rolle als Mitogen für Azinuszellen und ist entscheidend an der Organregeneration nach einer Pankreatitis beteiligt (13). Das letztere Ereignis ist unabhängig von der G-Protein-gekoppelten Funktion des CCK-Rezeptors und steht vermutlich in Zusammenhang mit der Aktivierung von Tyrosinkinasen. Untersuchungen zum 'cross-talk' zwischen dem CCK-Rezeptor und der Tyrosinkinasen-vermittelten Signaltransduktion sind deshalb von großer pathophysiologischer Relevanz.

13. Jurkowska G, Grondin G, Masse S, Morisset J. (1992) Soybean trypsin inhibitor and cerulein accelerate recovery of cerulein-induced pancreatitis in rats. Gastroenterology 102: 550-62.

Anmerkungen

Weitgehend übereinstimmend, ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Der Text ist sich ebenfalls an anderer Stelle verwertet: Vergleiche Ik/Fragment 005 01 und Ik/Fragment 072 07.

Sichter
(Graf Isolan), Hood

[4.] Ik/Fragment 015 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-06 19:33:28 Schumann
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 10-12
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Die CCK-B-Rezeptor-vermittelte PLC β-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (Matzotaki et al. 1988).

84. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) “G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells.” Am J Physiol 255: E652-659

Die CCKB-Rezeptor-vermittelte PLC b-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (8).

8. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells. Am. J. Physiol. 255: E652-659.

Anmerkungen

Der gleiche Satz wird vielfach in der Dissertation verwendet, so auch auf

Sichter
(Hood) Schumann

[5.] Ik/Fragment 045 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-06 19:33:33 Schumann
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 45, Zeilen: 11-13
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Die CCK-B-Rezeptor-vermittelte PLC β-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (Matzotaki et al. 1988).

84. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) “G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells.” Am J Physiol 255: E652-659

Die CCKB-Rezeptor-vermittelte PLC b-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (8).

8. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells. Am. J. Physiol. 255: E652-659.

Anmerkungen

Der gleiche Satz wird vielfach in der Dissertation verwendet, so auch auf

Sichter
Agrippina1

[6.] Ik/Fragment 070 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-03 13:53:18 Schumann
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 70, Zeilen: 1-5
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Die CCK-B-Rezeptor-vermittelte PLC β-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (Matzotaki et al. 1988). Somit aktiviert der CCK-B-Rezeptor zwei unterschiedliche Signalwege durch Kopplung an zwei verschiedene G-Proteine (Pommier et al. (1999).

84. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) “G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells.” Am J Physiol 255: E652-659

112. Pommier B, Da Nascimento S, Dumont S, Bellier B, Million E, Garbay C, Roques BP Noble F (1999) “The cholecystokinin B receptor is coupled to two effector pathways through pertussis toxin-sensitive and –insensitive G proteins.” J Neurochem 73: 281-288

Die CCKB-Rezeptor-vermittelte PLC b-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (8). [...] Somit aktiviert der CCKB-Rezeptor zwei unterschiedliche Signalwege durch Koppelung an zwei verschiedene G-Proteine(10).

8. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells. Am. J. Physiol. 255: E652-659.

10. Pommier B, Da Nascimento S, Dumont S, Bellier B, Million E, Garbay C, Roques BP Noble F. (1999) The cholecystokinin B receptor is coupled to two effector pathways through pertussis toxin-sensitive and –insensitive G proteins. J. Neurochem. 73: 281-288.

Anmerkungen

Der gleiche Satz wird vielfach in der Dissertation verwendet, so auch auf

Sichter
Agrippina1

[7.] Ik/Fragment 072 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-03 13:51:06 Schumann
Fragment, Gesichtet, Ik, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 72, Zeilen: 7-12
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
Da CCK eine wichtige Rolle als Mitogen für Azinuszellen spielt und entscheidend an der Organregeneration nach einer Pankreatitis beteiligt ist, was vermutlich in Zusammenhang mit der Aktivierung von Tyrosinkinasen steht (Jurkowska et al. 1992), sind Untersuchungen zum ´cross-talk´zwischen dem CCK-Rezeptor und der Tyrosinkinase-vermittelten Signaltransduktion von großer pathophysiologischer Relevanz.

50. Jurkowska G, Grondin G, Masse S, Morisset J (1992) “Soybean trypsin inhibitor and cerulein accelerate recovery of cerulein-induced pancreatitis in rats.” Gastroenterology 102: 550-62

Zum anderen spielt CCK eine wichtige Rolle als Mitogen für Azinuszellen und ist entscheidend an der Organregeneration nach einer Pankreatitis beteiligt (13). Das letztere Ereignis ist unabhängig von der G-Protein-gekoppelten Funktion des CCK-Rezeptors und steht vermutlich in Zusammenhang mit der Aktivierung von Tyrosinkinasen. Untersuchungen zum 'cross-talk' zwischen dem CCK-Rezeptor und der Tyrosinkinasen-vermittelten Signaltransduktion sind deshalb von großer pathophysiologischer Relevanz.

13. Jurkowska G, Grondin G, Masse S, Morisset J. (1992) Soybean trypsin inhibitor and cerulein accelerate recovery of cerulein-induced pancreatitis in rats. Gastroenterology 102: 550-62.

Anmerkungen

Weitgehend übereinstimmend, ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Die Stelle findet sich hiermit zum dritten Mal in der Dissertation, vgl. Ik/Fragment 005 01 und Ik/Fragment 014 21. Mit dem letztgenannten Fragment stimmt sie zu 100% überein.

Sichter
(Graf Isolan), Hood

[8.] Ik/Fragment 073 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-02 11:20:40 Plagin Hood
Fragment, Ik, KeineWertung, Lerch 2004, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 73, Zeilen: 8-11
Quelle: Lerch 2004
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Im Widerspruch dazu stehen die Ergebnisse von Autoren, die besagen, dass die CCK-B-Rezeptor-vermittelte PLC β-Aktivierung nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert wird, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (Matzotaki et al. 1988).

84. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) “G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells.” Am J Physiol 255: E652-659

Die CCKB-Rezeptor-vermittelte PLC b-Aktivierung wird dabei nicht durch Pertussis-Toxin inhibiert, was eine Aktivierung über ein Gq-gekoppeltes G-Protein nahelegt (8).

8. Matozaki T, Sakamoto C, Nagao M, Nishizaki H Baba S. (1988) G protein in stimulation of PI hydrolysis by CCK in isolated rat pancreatic acinar cells. Am. J. Physiol. 255: E652-659.

Anmerkungen

Der Inhalt wird vielfach in der Dissertation verwendet, so in ähnlicher Form auch auf S. 4 (Ik/Fragment_004_26), S. 15 (Ik/Fragment_015_10), S. 45 (Ik/Fragment_045_11)und S. 70 (Ik/Fragment 070 01).

Sichter

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