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Quelle:Ik/Sell 2001

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Alexandra Sell
Titel    Differenzierung mitochondrialer und nicht-mitochondrialer Quellen von reaktiven Sauerstoffspezies in PC12-Zellen unter Hypoxie
Jahr    2001
Anmerkung    Datum der Promotion: 28.8.2001
URL    http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2001/531/pdf/d010135.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    3


Fragmente der Quelle:
[1.] Ik/Fragment 010 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-01 23:23:42 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ik, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sell 2001, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Agrippina1
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 4-13
Quelle: Sell 2001
Seite(n): 2, Zeilen: 15-27
Die Bildung von ROS findet im Rahmen des enzymgebundenen Elektronentransports statt, der in allen biologischen Systemen einen wichtigen, natürlichen Prozess darstellt. Die meisten Proteine, die den Elektronentransfer katalysieren, sind aus mehreren redoxaktiven Kofaktoren zusammengesetzt (Sharp und Chapman, 1999). Bisher existieren verschiedene Auffasssungen darüber, welche Redoxproteine für die ROS-Produktion im Zusammenhang mit der O2 Sensitivität in der Zelle verantwortlich sind. Neben einigen extra-mitochondrialen Enzymsystemen, darunter die NAD(P)H-Oxidase (Jones et al., 1996; López-Barneo et al., 2001), die Xanthin-Oxidase und das Cytochrom P-450 (Jones et al. 1996), stellt insbesondere die mitochondriale Atmungskette (Chandel et al. 1998; López-Barneo et al. 2001) einen Entstehungsort für ROS dar.

Sharp RE, Chapman SK (1999) “Mechanisms for regulating electron transfer in multi-centre redox proteins.” Biochim Biophys Acta 1432(2): 143-58

Jones SA, O´Donnell VB, Wood JD, Broughton JP, Hughes EJ, Jones OT (1996) “Expression of phagocyte NADPH oxidase components in human endothelial cells.” Am J Physiol; 271: H1626-1634

López-Barneo J, Pardal R & Ortega-Sáenz P (2001) “Cellular mechanism of oxygen sensing.” Annu Rev Physiol 63: 259-287

Chandel NS, Maltepe E, Goldwasser E, Mathieu CE, Simon MC & Schumacker PT(1998) “Mitochondrial reactive oxygen species trigger hypoxia-induced transcription.” Proc Natl Acad Sci USA; 95: 11715-11720

ROS werden im Rahmen des enzymgebundenen Elektronentransports gebildet, der in allen biologischen Systemen einen wichtigen, natürlichen Prozess darstellt. Die meisten

Proteine, die den Elektonentransfer katalysieren, sind aus mehreren redoxaktiven Kofaktoren zusammengesetzt (Sharp und Chapman, 1999).

Bisher existieren verschiedene Auffasssungen darüber, welche Redoxproteine für die ROS-Produktion im Zusammenhang mit der O2-Sensitivität in der Zelle verantwortlich sind. Neben einigen extra-mitochondrialen Enzymsystemen, darunter die NAD(P)H-Oxidase (Jones et al., 1996; Kummer und Acker, 1997; Kummer et al., 1999; Vanden Hoek et al., 1998; López-Barneo et al., 2001), die Xanthin-Oxidase und das Cytochrom P-450 (Zulueta et al., 1995; Jones et al., 1996; Vanden Hoek et al., 1998), stellt insbesondere die mitochondriale Atmungskette (Zulueta et al., 1995; Kummer und Acker, 1997; Vanden Hoek et al., 1998; Chandel et al., 1998; López-Barneo et al., 2001) einen Entstehungsort für ROS dar.


Sharp RE & Chapman SK (1999) Mechanisms for regulating electron transfer in multi-centre redox proteins. Biochim Biophys Acta; 1432: 143-158

Jones SA, O`Donnel VB, Wood JD, Broughton JP, Hughes EJ & Jones OTG (1996) Expression of phagozyte NADPH oxidase components in human endothelial cells. Am J Physiol; 271: H1626-1634


López-Barneo J, Pardal R & Ortega-Sáenz P (2001) Cellular mechanism of oxygen sensing. Annu Rev Physiol; 63: 259-287

Chandel NS, Maltepe E, Goldwasser E, Mathieu CE, Simon MC & Schumacker PT (1998) Mitochondrial reactive oxygen species trigger hypoxia-induced transcription. Proc Natl Acad Sci USA; 95: 11715-11720

Anmerkungen

Fast wortwörtlich übernommen, einschl. der Literaturverweise

Sichter
Hood

[2.] Ik/Fragment 036 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-01 23:16:23 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ik, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sell 2001

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 9-14
Quelle: Sell 2001
Seite(n): 15, Zeilen: 9-14
Bei NaN3 handelt es sich um einen nicht-kompetitiven Atmungsketteninhibitor der Cytochrom-c-Oxidase. In hohen Konzentrationen (5-10 mM) eingesetzt, erwirkt NaN3 eine vollständige Komplex IV-Blockade, die mit einer gedrosselten mitochondrialen Respiration einhergeht. Niedrigere NaN3-Konzentrationen (<2 mM) vermindern die enzymatischen Geschwindigkeit (Vmax) der Cytochrom-c-Oxidase. Dies führt zu einer partiellen Enzyminhibition. Bei NaN3 handelt es sich um einen nicht-kompetitiven Atmungsketteninhibitor der Cytochrom-c-Oxidase (Abb. 3 und 4; Petersen, 1977). In hohen Konzentrationen (5-10 mM) eingesetzt, erwirkt NaN3 eine vollständige Komplex IV-Blockade, die mit einer gedrosselten mitochondrialen Respiration einhergeht. Niedrigere NaN3-Konzentrationen (<2 mM) vermindern die enzymatischen Geschwindigkeit (Vmax) der Cytochrom-c-Oxidase. Dies führt zu einer partiellen Enzyminhibition, [...]
Anmerkungen

Identisch, ohne Kennzeichnung einer Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[3.] Ik/Fragment 069 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2012-12-01 23:23:33 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ik, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sell 2001, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 69, Zeilen: 16-21
Quelle: Sell 2001
Seite(n): 2, Zeilen: 21-29
Neben einigen extra-mitochondrialen Enzymsystemen, darunter die NAD(P)H-Oxidase (Jones et al., 1996; López-Barneo et al., 2001), die Xanthin-Oxidase und das Cytochrom P-450 (Jones et al. 1996), stellt insbesondere die mitochondriale Atmungskette (Chandel et al. 1998; López-Barneo et al. 2001) einen Entstehungsort für ROS dar. Es ist allerdings noch ungeklärt, welches dieser Systeme in Pankreasazinuszellen für den Cholezystokinin (CCK)-induzierten ROS-Anstieg verantwortlich ist. Neben einigen extra-mitochondrialen Enzymsystemen, darunter die NAD(P)HOxidase (Jones et al., 1996; Kummer und Acker, 1997; Kummer et al., 1999; Vanden Hoek et al., 1998; López-Barneo et al., 2001), die Xanthin-Oxidase und das Cytochrom P-450 (Zulueta et al., 1995; Jones et al., 1996; Vanden Hoek et al., 1998), stellt insbesondere die mitochondriale Atmungskette (Zulueta et al., 1995; Kummer und Acker, 1997; Vanden Hoek et al., 1998; Chandel et al., 1998; López-Barneo et al., 2001) einen Entstehungsort für ROS dar. Es ist allerdings noch ungeklärt, welches dieser Systeme in paraganglionären Zellen für den Hypoxie-bedingten ROS-Anstieg mit second-messenger-Funktion verantwortlich ist.
Anmerkungen

Weitgehend übereinstimmend, ohne Kennzeichnung einer Übernahme. Im übrigen hat Ik diesen Abschnitt bereits weiter vorne in ihrer Dissertation verarbeitet, vgl. Ik/Fragment 010 04.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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