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| Autor | Manuel López Cano |
| Titel | Miastenia Gravis y Timoma. Factores pronósticos. |
| Ort | Barcelona |
| Jahr | 2002 |
| Anmerkung | Tesis Doctoral, Universitat Autònoma de Barcelona. Departament de Cirurgia |
| URL | http://www.tdx.cat/handle/10803/4245 |
Literaturverz. |
yes |
| Fußnoten | yes |
| Fragmente | 5 |
| [1.] Analyse:Jaa/Fragment 012 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-14 23:06:30 Hindemith | Fragment, Jaa, KomplettPlagiat, Lopez 2002, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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Quelle: Lopez 2002 Seite(n): 15, Zeilen: 8ff |
|---|---|
| [Existen ciertas teorías que mencionan la posibilidad de que el subtipo exterior sea en] realidad un precursor del subtipo de unión bajo los efectos de estabilización del nervio mediado este mecanismo por el AMPc51.
Estudios experimentales evidencian que la IgG de pacientes con miastenia gravis acelera la degradación de receptores de Ach en cultivos musculares y en las placas neuromotoras. Este efecto resulta de la unión de la inmunoglobulina miastenica con los receptores, ya que los fragmentos Fab de pacientes miasténicos no aceleran por sí mismos el grado de degradación de los receptores52. Así, estudios morfológicos han demostrado que el primer evento posterior a la exposición de tejido muscular a IgG de pacientes con miastenia gravis es la agregación de receptores de Ach en cúmulos53. Este suceso es seguido de la internalización de los receptores por endocitosis y completado por la digestión de éstos receptores por el sistema enzimático lisosómico. A nivel molecular parece que el sitio de unión más probable entre la IgG y el receptor de Ach es la parte extracelular del receptor llamada región inmunogénica principal (main inmunogenic region - MIR)54. A pesar de un gran numero de trabajos que demuestran el efecto bloqueante de los anticuerpos miasténicos sobre una variedad de preparados biológicos, su rol en el mecanismo de patogénesis de la miastenia gravis permanece controvertido, y la mayor razón de que se persevere esta controversia es la gran dificultad, sino imposibilidad, de demostrar que los anticuerpos miastenicos pueden bloquear in vivo la función de los receptores independientemente de la degradación de los receptores o de la destrucción de los receptores mediada por el complemento. A pesar de esto, Gomez y Richman55 demostraron en un modelo animal que el efecto bloqueador de los anticuerpos miastenicos puede provocar una forma de miastenia gravis en animal que es clínicamente y electrofisiologicamente indistinguible de la miastenia gravis humana. Este interesante modelo fue conseguido al inyectar en gallinas diferentes anticuerpos monoclonales de ratas dirigidos contra la región de unión del receptor Ach torpedo con la α-bungarotoxina. En este modelo se descartaron mediante técnicas de inmunohistoquimica la presencia de [reacciones mediadas por complemento, destrucción de la unión neuromuscular o proceso inflamatorio, así se puede decir que el efecto de los anticuerpos inyectados debe ser por bloqueo del sitio agonista de unión del receptor de Ach o por una alteración directa sobre los canales iónicos.] 51 Shyng SL, Xu R, Salpeter MM. Cyclic AMP stabilizies the degradation of original junctional acetylcholine receptors in denervated muscle. Neuron 1991; 6 : 469-75. 52 Appel SH, Anwyl R, McAdams MW, Elias S. Accelerated degradation and acetylcholine receptor from cultured rat myotubes with myasthenia gravis sera and globulins. Proc Natl Acad Sci USA 1977; 74 : 2130-4. 53 Cohen SA, Pumplin DW. Clusters of intramembrane particles associated with binding sites for α-bungarotoxin in cultured chick myotubes. J Cell Biol 1979; 82 : 494-516, 1992. 54 Tzartos SJ, Barkas T, Cung MT, Kordossi a, Loutrari H, Marraud M, Papadouli I, Sakarellos C, Sophianos D, Tsikaris V. The main inmunogenic region of the acetylcholine receptor. Structure and role in myasthenia gravis. Autoinmunity 1991; 8(4) : 259-70. 55 Gomez CM, Richman DP. Anti-acetylcholine receptor antibodies directed against the α-bungarotoxin binding site induce a unique form of experimental myasthenia. Proc Natl Acad Sci USA 1983 ; 80(13) : 4089-93. |
Existen ciertas teorias que mencionan la posibilidad de que el subtipo exterior sea en realidad un precursor del subtipo de unión, bajo los efectos de estabilización del nervio mediado este mecanismo por el AMPc 50.
Estudios experimentales evidencian que la IgG de pacientes con miastenia gravis aceleran la degradación de receptores de Ach en cultivos musculares y en las placas neuromotoras. Este efecto resulta de la unión de la inmunoglobulina miasténica con los receptores, ya que los fragmentos Fab de pacientes miasténicos no aceleran por sí mismos el grado de degradación de los receptores 51. Así, estudios morfológicos han demostrado que el primer evento posterior a la exposición de tejido muscular a IgG de pacientes con miastenia gravis es la agregación de receptores de Ach en cúmulos 52. Este suceso es seguido de la internalización de los receptores por endocitosis y completado por la digestión de éstos receptores por el sistema enzimático lisosómico. A escala molecular parece que el sitio de unión más probable entre la IgG y el receptor de Ach es la parte extracelular del receptor llamada región inmunogénica principal (main inmunogenic region - MIR) 53. A pesar de un gran numero de trabajos que demuestran el efecto bloqueante de los anticuerpos miasténicos sobre una variedad de preparados biológicos, su rol en el mecanismo de patogénesis de la miastenia gravis permanece controvertido, y la mayor razón de que se persevere esta controversia es la gran dificultad, sino imposibilidad, de demostrar que los anticuerpos miasténicos pueden bloquear in vivo la función de los receptores independientemente de la degradación de los receptores o de la destrucción de los receptores mediada por el complemento. A pesar de esto, Gomez y Richman 54 demostraron en un modelo animal que el efecto bloqueador de los anticuerpos miasténicos puede provocar una forma de miastenia gravis en animal que es clínicamente y electrofisiológicamente indistinguible de la miastenia gravis humana. Este interesante modelo fué conseguido al inyectar en gallinas diferentes anticuerpos monoclonales de ratas dirigidos contra la región de unión del receptor Ach torpedo con la a-bungarotoxina. En este modelo se descartaron mediante técnicas de inmunohistología la presencia de reacciones mediadas por complemento, destrucción de la unión neuromuscular o proceso inflamatorio, así se puede decir que el efecto de los anticuerpos inyectados debe ser por bloqueo del sitio agonista de unión del receptor de Ach o por una alteración directa sobre los canales iónicos. 50 Shyng SL, Xu R, Salpeter MM. Cyclic AMP stabilizies the degradation of original junctional acetylcholine receptors in denervated muscle. Neuron 1991;6:469-475. 51 Appel SH, Anwyl R, McAdams MW et al. Accelerated degradation and acetylcholine receptor from cultured rat myotubes with myasthenia gravis sera and globulins. Proc Natl Acad Sci 1977;74:2130-2134. 52 Cohen SA, Pumplin DW. Clusters of intramembrane particles associated with binding sites for a-bungarotoxin in cultured chick myotubes. J Cell Biol 1979;82:494-516. 53 Tzartos SJ, Barkas T, Cung MT, et al. The main inmunogenic region of the acetylcholine receptor. Structure and role in myasthenia gravis. Autoinmunity 1991;8:259-270. 54 Gomez CM, Richman DP. Anti-acetylcholine receptor antibodies directed against the a- bungarotoxin binding site induce a unique form of experimental myasthenia. Proc Natl Acad Sci USA 1983;80:4089-4093. |
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| [2.] Analyse:Jaa/Fragment 013 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-14 23:19:33 Hindemith | Fragment, Jaa, KomplettPlagiat, Lopez 2002, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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Quelle: Lopez 2002 Seite(n): 15, 16, Zeilen: 15. 35ff; 16: 1ff |
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| [En este modelo se descartaron mediante técnicas de inmunohistoquimica la presencia de] reacciones mediadas por complemento, destrucción de la unión neuromuscular o proceso inflamatorio, así se puede decir que el efecto de los anticuerpos inyectados debe ser por bloqueo del sitio agonista de unión del receptor de Ach o por una alteración directa sobre los canales iónicos. Estudios recientes apuntan a la primera de estas hipótesis56.
La destrucción mediada por el complemento de la placa terminal es otro importante efecto patogénico de los anticuerpos en la miastenia. De hecho, la disminución del complemento constituyó uno de los primeros descubrimientos que inducieron a la creación de la hipótesis autoinmune de la miastenia gravis57. En los pacientes con miastenia gravis se encuentran depósitos de C3 y C9 en las uniones neuromusculares, e incluso aparece C9 en el espacio sináptico de uniones neuromusculares dañadas en concentraciones directamente proporcionales al grado de lesión de éstas. Sin embargo, en un estudio reciente también se ha encontrado depósitos de C3 y C9 en las uniones neuromusculares indemnes de músculos periféricos en pacientes con miastenia gravis puramente ocular, por lo que parece que los depósitos de complemento no implican necesariamente una destrucción de las membranas de placa terminal58. Es ampliamente conocida la quimiotaxis ejercida por el complemento. Como regla general, en los procesos patológicos mediados por reacciones antígeno-anticuerpo, deposición de complemento o de destrucción tisular, se encuentra asociada una infiltración celular inflamatoria. La miastenia gravis no es una excepción a esta regla. Así ha sido demostrado por los trabajos de Pascuzzi59 y de Maselli60, en los que ambos evidenciaron infiltración por células inflamatorias, principalmente mononucleares, en las placas terminales de pacientes con miastenia gravis. Tanto en los modelos animales como en la miastenia gravis humana, las células inflamatorias son una consecuencia final de la destrucción de las membranas mediadas por complemento. Así como la infiltración por células inflamatorias no se observa en todos los músculos afectos ni en todos los pacientes con miastenia gravis, si se observa una alteración en la distribución de los tipos de fibras musculares en [forma de predominio de las fibras tipo I y una elongación y fragmentación de las placas terminales a la tinción de colinesterasa similares a los cambios observados en la denervación crónica.] 56 Maselli RA, Nelson DJ, Richman DP : Effects of a monoclonal antiacetylcholine receptor antibody on the avian end plate. J Physiol 1989 ; 411
57 Nastuk WL, Plescia OJ, Osserman KE. Changes in serum complement activity in patients with myasthenia gravis. Proc Soc Exp Biol 1960 ; 105 : 177-84. 58 Tsujihata M, Yoshimura T, Satoh A, Kinoshita I, Matsuo H, Mori M, Nagataki S. Diagnostic significance of IgG, C3 and C9 at limb muscle motor end-plate in minimal myasthenia gravis. Neurology 1989 ; 39(10) : 359-63. 59 Pascuzzi RM, Campa JF. Lymphorrhage localized to the muscle end plate inmyasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 1988 ; 112 : 934-7. 60 Maselli RA, Richman DP, Wollmann RL. Inflammation at the neuromuscular junction in myasthenia gravis. Neurology 1991 ; 41(9): 1497 -504. |
En este modelo se descartaron mediante técnicas de inmunohistología la presencia de reacciones mediadas por complemento, destrucción de la unión neuromuscular o proceso inflamatorio, así se puede decir que el efecto de los anticuerpos inyectados debe ser por bloqueo del sitio agonista de unión del receptor de Ach o por una alteración directa sobre los canales iónicos. Estudios recientes apuntan a la primera de estas hipótesis 55
[page 16] La destrucción mediada por el complemento de la placa terminal es otro importante efecto patogénico de los anticuerpos en la miastenia. De hecho, la disminución del complemento constituyó uno de los primeros descubrimientos que inducieron a la creación de la hipótesis autoinmune de la miastenia gravis 56. En los pacientes con miastenia gravis se encuentran depósitos de C3 y C9 en las uniones neuromusculares, e incluso aparece C9 en el espacio sináptico de uniones neuromusculares dañadas en concentraciones directamente proporcionales al grado de lesión de éstas. Sin embargo, en un estudio reciente también se han encontrado depósitos de C3 y C9 en las uniones neuromusculares indemnes de musculos periféricos en pacientes con miastenia gravis puramente ocular, por lo que parece que los depósitos de complemento no implican necesariamente una destrucción de las membranas de placa terminal 57. Es ampliamente conocida la quimiotaxis ejercida por el complemento. Como regla general, en los procesos patológicos mediados por reacciones antígeno-anticuerpo, deposición de complemento o de detrucción tisular, se encuentra asociada una infiltración celular inflamatoria. La miastenia gravis no es una excepción a esta regla. Así ha sido demostrado por los trabajos de Pascuzzi 58 y de Maselli 59, en los que ambos evidenciaron infiltración por células inflamatorias, principalmente mononucleares, en las placas terminales de pacientes con miastenia gravis. Tanto en los modelos animales como en la miastenia gravis humana, las células inflamatorias son una consecuencia final de la destrucción de las membranas mediadas por complemento. Así como la infiltración por células inflamatorias no se observa en todos los músculos afectos ni en todos los pacientes con miastenia gravis, si se observa una alteración en la distribución de los tipos de fibras musculares en forma de predominio de las fibras tipo I y una elongación y fragmentación de las placas terminales a la tinción de colinesterasa similares a los cambios observados en la denervación crónica.
55 Maselli RA, Nelson DJ, Richman DP. Effects of a monoclonal anti-acetylcholine receptor antibody on the avian end plate. J Physiol 1989;411:271-283. 56 Nastuk WL, Plescia OJ, Osserman KE. Changes in serum complement activity in patients with myasthenia gravis. Proc Soc Exp Biol 1960;105:177-184. 57 Tsujihata M, Yoshimura T, Satoh A, et al. Diagnostic significance of IgG, C3 and C9 at limb motor end plate in minimal myasthenia gravis. Neurology 1989;39:359-363. 58 Pascuzzi RM, Campa JF. Lymphorrhage localized to the muscle end plate inmyasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 1988;112:934-937. 59 Maselli RA, Richman DP, Wollmann RL. Inflammation at the neuromuscular junction in myasthenia gravis. Neurology 1991;41:1497-1504. |
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| [3.] Analyse:Jaa/Fragment 023 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-14 22:17:27 Hindemith | Fragment, Jaa, KomplettPlagiat, Lopez 2002, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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Quelle: Lopez 2002 Seite(n): 21, 22, Zeilen: 21: 27ff; 22: 1ff |
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| La respuesta inmune normal (contra un antígeno extraño) tiene un brazo aferente y un brazo eferente. En el curso de una exposición a un antígeno por primera vez, los mecanismos aferentes dan lugar a la expansión de clonas celulares de linfocitos T específicos para el antígeno. El primer paso consiste en la formación de un complejo trimolecular constituido por: a) el receptor para el antígeno de la célula T (TCR), b) el propio antígeno (péptido antigénico) y c) el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)110, 111.
El TCR proporciona la especificidad antigénica de la respuesta y el MCH requiere que el antígeno sea procesado intracelularmente por una célula presentadora de antígeno (APC). La mayoría de las APC son miembros de la serie monocito-macrófago, el cual fagocita material antigénico de forma no especifica. Células B antígeno-específicas pueden funcionar como APC. En ambos tipos de células el material extraño es fagocitado y las proteínas son hidrolizadas en fragmentos péptidicos de 10 a 14 aminoácidos de longitud112. Las moléculas de MHC, las cuales son glicoproteinas de la membrana celular, son sintetizadas en el retículo endoplasmático. Estas moléculas se unen a los fragmentos péptidicos del antígeno y el complejo formado por MHC más los fragmentos antigénicos es expresado en la superficie celular. Moléculas individuales de MHC son capaces de unir péptidos de degradación de diferentes antígenos, en consecuencia, la especificidad impartida hacia el complejo trimolecular por las APC es solo de grado moderado. Para células T que expresan el marcador de superficie CD4, el complejo trimolecular está formado por moléculas MHC de la clase II111. La interacción entre el linfocito T CD4+ y el péptido antigénico que reconoce, requiere contacto físico directo entre la célula T y la APC. El reconocimiento por el TCR del péptido antigénico (unido al MHC-II) es altamente específico con escasa reactividad cruzada para otros péptidos antigénicos. El CD4 debe recibir además una segunda señal coestimuladora que proviene de la APC (Interleuquina –IL-) para iniciar la activación y [proliferación de células T113.] 110 Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunoloy. Gower Medical Publishing Ltd., London; 1986. 111 Steinman RM. The dendritic cell system and its role in immunogenicity. Annu Rev Immunol 1991;9:271-296. 112 Nelfjes JJ, Ploegh HL. Intacelular transport of MHC class II molecules. Immunol Today 1992;13:179-184. 113 Sprent J, Webb SR. Function and specificity of T-cells subsets in the mouse. Adv Immunol 1987; 41:39-133. |
La respuesta inmune normal (contra un antígeno extraño) tiene un brazo aferente y un brazo eferente. En el curso de una exposición a un antígeno por primera vez, los mecanismos aferentes dan lugar a la expansión de clonas celulares de linfocitos T específicos para el antígeno. El primer paso consiste en la formación de un complejo trimolecular constituido por: a) el receptor para el antígeno de la célula T (TCR), b) el propio antígeno (péptido antigénico) y c) el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)94, 95. El TCR proporciona la especificidad antigénica de la respuesta y el MCH requiere que el antígeno sea procesado intracelularmente por una célula presentadora de antígeno (APC). La mayoría de las APC son miembros de la serie monocito-macrófago, el cual fagocita material antigénico de forma no específica. Células B antígeno-específicas pueden funcionar como APC. En ambos tipos de células el material extraño es fagocitado y las proteínas son hidrolizadas en fragmentos péptidicos de 10 a14 aminoácidos de longitud96. Las moléculas de MHC, las cuales son glicoproteinas de la membrana celular, son sintetizadas en el retículo endoplasmático. Estas moléculas se unen a los fragmentos péptidicos del antígeno, y el complejo formado por MHC más los fragmentos antigénicos es expresado en la superficie celular.
[page 22] Moléculas individuales de MHC son capaces de unir péptidos de degradación de diferentes antígenos, en consecuencia, la especificidad impartida hacia el complejo trimolecular por las APC es solo de grado moderado. Para células T que expresan el marcador de superficie CD4, el complejo trimolecular está formado por moléculas MHC de la clase II95. La interacción entre el linfocito T CD4+ y el péptido antigénico que reconoce, requiere contacto físico directo entre la célula T y la APC. El reconocimiento por el TCR del péptido antigénico (unido al MHC-II) es altamente específico con escasa reactividad cruzada para otros péptidos antigénicos. El CD4 debe recibir además una segunda señal coestimuladora que proviene de la APC (Interleuquina –IL-) para iniciar la activación y proliferación de células T97. 94 Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunoloy. Gower Medical Publishing Ltd., London; 1986. 95 Steinman RM. The dendritic cell system and its role in immunogenicity. Annu Rev Immunol 1991;9:271-296. 96 Nelfjes JJ, Ploegh HL. Intacelular transport of MHC class II molecules. Immunol Today 1992;13:179-184. 97 Sprent J, Webb SR. Function and specificity of T-cells subsets in the mouse. Adv Immunol 1987;41:39-133. |
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| [4.] Analyse:Jaa/Fragment 028 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-14 22:41:39 Hindemith | BauernOpfer, Fragment, Jaa, Lopez 2002, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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Quelle: Lopez 2002 Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: last lines; 4: 1ff |
|---|---|
| [Por otra parte, los estudios del síndrome de MG-like hallado en algunos humanos tratados con penicilamina deben aumentar nuestro conocimiento] de cómo agentes exógenos pueden desencadenar una respuesta autoinmune132.
1.2.2.8- Desarrollo de la autoinmunidad en la miastenia gravis. Sí bien el determinante serológico de la MG es la presencia de anticuerpos anti-AchR, se han encontrado especificidades para otros anticuerpos en esta enfermedad133: Anti-AchR....................................... 70-90% Antimúsculo estriado.......................20-50% Antinuclear...................................... 20-40% Antimitocondrial............................. 4-6% Antimúsculo liso............................. 5-10% Antitiroideos................................... 15-40% Anticélulas parietales gástricas...... 10-20% Factor reumatoide.......................... 10-40% Test de Coombs............................. 10% Anticuerpos heterófilos................. 10% Serología falsamente positiva....... 0.5-1% Antiplaquetas................................ 5-50% LES............................................... 1-2% Antilinfocito................................. 40-90% Epitelio escamoso........................ 8% Investigando la etiología de la MG se han considerado factores que pueden determinar la aparición no solo de anticuerpos anti-AchR sino también dar lugar a la expresión de un estado autoinmune más generalizado. En la MG los investigadores se han dirigido básicamente a las siguientes áreas: inmunorregulación, perturbaciones en la red idiotípica y mimetismo molecular. a) Mecanismos de inmunorregulación: Muchos investigadores se han concentrado en el fenotipo y propiedades funcionales de las células T ya que ellas tienen un papel prominente entre [los elementos celulares que constituyen la red inmunorreguladora.] 132 Vincent A, Newsom-Davis J. Acetylcholine receptor antibody characteristics in Myasthenia Gravis.II. Patients with penicillamine-induced myasthenia or idiopathic myasthenia of recent onset. Clin Exp Immunol 1982;49(2):266-72. 133 Tesis Doctoral: Dr. Manuel Lopez-Cano. Miastenia Gravis y Timoma. Factores Pronosticos. UAB 2001. |
Por otra parte, los estudios del síndrome de MG-like hallado en algunos humanos tratados con penicilamina deben aumentar nuestro conocimiento de cómo agentes exógenos pueden desencadenar una respuesta autoinmune116.
1.4.8. – Desarrollo de la autoinmunidad en la Miastenia Gravis Sí bien el determinante serológico de la MG es la presencia del anti-AchR, se han encontrado especificidades para otro anticuerpos en esta enfermedad: Anti-AchR....................................... 70-90% Antimúsculo estriado....................... 20-50% Antinuclear...................................... 20-40% Antimitocondrial............................. 4-6% [page 25] Antimúsculo liso............................. 5-10% Antitiroideos................................... 15-40% Anticélulas parietales gástricas...... 10-20% Factor reumatoide.......................... 10-40% Test de Coombs............................. 10% Anticuerpos heterófilos................. 10% Serología falsamente positiva....... 0.5-1% Antiplaquetas................................ 5-50% LES............................................... 1-2% Antilinfocito................................. 40-90% Epitelio escamoso........................ 8% Investigando la etiología de la MG, se han considerado factores que pueden determinar la aparición no solo de anti-AchR, sino también dar lugar a la expresión de un estado autoinmune más generalizado. En la MG los investigadores se han dirigido básicamente a las siguientes áreas: inmunorregulación, perturbaciones en la red idiotípica y mimetismo molecular. a) Mecanismos de inmunorregulación: Muchos investigadores se han concentrado en el fenotipo y propiedades funcionales de las células T, ya que ellas tienen un papel prominente entre los elementos celulares que constituyen la red inmunorreguladora. 116 Vincent A, Newson-Davis J. Acetylcholine receptor antibody characteristics in Myasthenia Gravis.II. Patients with penicillamine-induced myasthenia or idiopathic myasthenia of recent onset. Clin Exp Immunol 1982;49:266-272. |
Here one can see the only reference to López (2002) in the entire thesis. And also here the reference is not sufficient to cover the entire page: it only attributes the list of antibodies to the source, not the text before and after. |
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| [5.] Analyse:Jaa/Fragment 051 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-14 22:30:40 Hindemith | Fragment, Jaa, KomplettPlagiat, Lopez 2002, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 51, Zeilen: 1ff (entire page) |
Quelle: Lopez 2002 Seite(n): 68, 70, Zeilen: 68: 3ff; 70: 3ff |
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| [Y aunque los títulos de] anticuerpos no se relacionan proporcionalmente con la gravedad de la enfermedad234 e incluso su medición tiene más relación con el diagnóstico que con el pronóstico, si hay una mejoría tanto clínica como electrofisiológica en los pacientes tratados con esta modalidad. A pesar de esto, también se observa el llamado efecto rebote y la tolerancia, es decir, el paciente muestra un descenso en la magnitud de su mejoría tras varias sesiones de plasmaferesis y además puede presentar los síntomas más graves una vez que el efecto de la plasmaferesis caduca, que es en la mayoría de los pacientes de unas pocas semanas e incluso días. También es importante remarcar que en pacientes seronegativos también puede ser útil, por lo que quizás la técnica de detección de estos anticuerpos no es útil en todos los casos o bien es debido a la presencia de diferentes tipos de anticuerpos.
La pauta clásica consiste en cinco sesiones de intercambio de 3 a 4 litros en cada sesión durante dos semanas. En algunos centros se asocia una nueva sesión al mes y en otros se le asocia alguna otra terapia inmunosupresora coadyuvante. Las complicaciones que puede presentar la plasmaferesis son relacionadas con la vía de acceso, la infección del catéter, hipotensión, tromboembolismo pulmonar, crisis miastenica por filtración de inhibidores de la colinesterasa circulantes y endocarditis. La mortalidad asociada con esta técnica es del 0,2% y casi siempre es relacionada con la enfermedad de base. Además es un procedimiento costoso. 2.3.4.1- Inmunoglobulinas inespecíficas Desde hace décadas las inmunoglobulinas inespecíficas endovenosas se han utilizado en diferentes enfermedades autoinmunes como la polineuropatía inflamatoria demielinizante y las miopatías inflamatorias. Su papel en la miastenia gravis es actualmente estudiado en varios centros en comparación con otros medicamentos, especialmente en el tratamiento de las crisis miasténicas y en la preparación preoperatoria de los miastenicos tanto para la timectomia como para otras intervenciones. 234 Roses AD, Olanow W, McAdams MW, Russell JM, Lane M. No direct correlation between serum antiacetylcholine receptor antibody levels and clinical state of individual patients with myasthenia gravis. Neurology 1981; 31: 220-4. |
Y aunque los títulos de anticuerpos no se relacionan proporcionalmente con la gravedad de la enfermedad 284 e incluso su medición tiene más relación con el diagnóstico que con el pronóstico, si hay una mejoría tanto clínica como electrofisiológica en los pacientes tratados con esta modalidad. A pesar de esto, también se observa el llamado efecto rebote y la tolerancia, es decir, el paciente muestra un descenso en la magnitud de su mejoría tras varias sesiones de plasmaféresis y además puede presentar los síntomas más graves una vez que el efecto de la plasmaféresis caduca, que es en la mayoría de los pacientes de unas pocas semanas e incluso días. También es importante remarcar que en pacientes seronegativos también puede ser útil, por lo que quizás la técnica de detección de estos anticuerpos no es útil en todos los casos o bien es debido a la presencia de diferentes tipos de anticuerpos.
La pauta clásica consiste en cinco sesiones de intercambio de 3 a 4 litros en cada sesión durante dos semanas. En algunos centros se asocia una nueva sesión al mes y en otros se le asocia alguna otra terapia inmunosupresora coadyuvante. Las complicaciones que puede presentar las plasmaféresis son relacionadas con la vía de acceso, la infección del catéter, hipotensión, tromboembolismo pulmonar, crisis miasténica por filtración de inhibidores de la colinesterasa circulantes y endocarditis. La mortalidad asociada con esta técnica es del 0,2% y casi siempre es relacionada con la enfermedad de base. Además es un procedimiento costoso. [page 70] 1.8.2.14. - Inmunoglobulinas Desde hace décadas las inmunoglobulinas endovenosas se han utilizado en diferentes enfermedades autoinmunes como la polineuropatia inflamatoria demielinizante y las miopatías inflamatorias. Su papel en la miastenia gravis es actualmente estudiado en varios centros en comparación con otros medicamentos, especialmente en el tratamiento de las crisis miasténicas y en la preparación preoperatoria de los miasténicos, tanto para la timectomía como para otras intervenciones. 284 Roses AD, Olanow W, McAdams MW, Russell JM, Lane M. No direct correlation between serum antiacetylcholine receptor antibody levels and clinical state of individual patients with myasthenia gravis. Neurology 1981;31:220-224. |
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