Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Titel | Lokale Durchblutungsregulation |
| Herausgeber | Biologie-online.eu |
| Datum | 4. November 2010 |
| URL | http://web.archive.org/web/20101104072446/http://www.biologie-online.eu/kreislauf/lokale-durchblutungsregulation.php |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 1 |
| [1.] Kal/Fragment 011 05 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-01-12 20:27:34 WiseWoman | Biologie-online 2010, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 5-19, 22-27 |
Quelle: Biologie-online 2010 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Die Konzentrationen der im Blut zirkulierenden, vasoaktiven Substanzen (Noradrenalin, ATP, ADP, Angiotensin II, Bradykinin) werden durch das Endothel moduliert, welches ebenfalls an der Regulation des Gefäßtonusses durch Freisetzung und Bildung vasoaktiver Autakoide beteiligt ist. Stickstoffmonoxid (NO) spielt hierbei die wichtigste Rolle, da es eine Dilatation der kleinen Arterien und Arteriolen bewirkt, wie es schubspannungsabhängig freigesetzt wird. Die myogen oder neurogen ausgelöste Vasokonstriktion kann dadurch abgeschwächt werden. NO hemmt ebenfalls das aus den sympathischen Varikositäten freigesetzte Noradrenalin. Durch die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung wird die myogene Reaktion moduliert, die bei arterieller Druckänderung eine konstante Durchblutung in vielen Organstromgebieten (mit Ausnahme der Lunge) gewährleisten kann. Aus der Dominanz der lokal-chemischen über die neurogenen Einflüsse resultiert die funktionelle Hyperämie, wobei an den terminalen Arterien und Arteriolen, die nicht mehr lokal-chemisch kontrolliert werden, die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung die neurogen vermittelte Konstriktion aufhebt. Durch myogene, metabolische und endotheliale Mechanismen wird nach vorübergehender Unterbrechung der Blutzufuhr eine reaktive Hyperämie ausgelöst.
[...] Einen unterschiedlichen Grundtonus wird durch Gefäße in den einzelnen Kapillargebieten gegeben. Dies erfolgt durch den basalen Tonus und einem sympathisch-adrenerg vermittelten Tonus. Eine Steigerung der tonischen Entladungsfrequenz der sympathischen Fasern führt in der Haut- und Skelettmuskulatur zur Vasokonstriktion und Abnahme der Durchblutung, bewirkt keine wesentliche Durchblutungsänderung im Myokard und im Gehirn. Bei Absenkung der tonischen Entladungsfrequenz kommt es zur Vasodilatation. |
Einen unterschiedlichen Grundtonus wird durch Gefäße in den einzelnen Kapillargebieten ergeben. Dies erfolgt duch den basalen Tonus und einem sympathisch-adrenerg vermittelten Tonus. Die Ruhedurchblutung variiert dementsprechend. Noradrenalin, welches aus den Varikositäten freigesetzte wurde, wird zu annähernd 80 % wieder aktiv aufgenommen, der Rest enzymatisch abgebaut oder mit dem Kapillarblut abtransportiert. 1 -2 Impulse beträgt in Ruhe die Entladungsfrequenz der sympathisch konstriktorischen Fasern und führt bereits bei 8-10 Impulsen zu maximaler Konstriktion. Bei Absenkung der tonischen Entladungsfrequenz kommt es zur Vasodilatation. Die Abnahme der Durchblutung (sympathisch ausgelöste Konstriktion der kleinen terminalen Arterien und Arteriolen) bewirkt keine wesentliche Durchblutungsänderung im Myokard, im Gehirn und in der Lunge bei Sympathikusaktivierung, jedoch besonders stark in der Haut- und Skelettmuskulatur und weniger stark in der Niere und am Intestinaltrakt. [...]
[...] Die Konzentrationen der im Blut zirkulierenden, vasoaktiven Substanzen (Noradrenalin, ATP, Serotonin, ADP, Angiotensin II, Bradykinin) werden durch das Endothel moduliert, welches ebenfalls an der Regulation des Gefäßtonus durch Freisetzung und Bildung vasoaktiver Autakoide beteiligt ist. Stickstoffmonoxid (NO) spielt hierbei die wichtigste Rolle, da es eine Dilatation der kleinen Arterien und Arteriolen bewirkt, weil es schubspannungsabhängig freigesetzt wird. Die myogen oder neurogen ausgelöste Vasokonstriktion kann dadurch abgeschwächt werden. NO hemmt ebenfalls das aus den sympathischen Varikositäten freigesetzte Noradrenalin. Mit Hilfe einer Ca2+- abhängigen NO-Synthase erfolgt die Bildung von NO im Endothel. Bei Schädigung des Endothels wird verstärkt Endothelin-1 freigesetzt. Das Resultat aus verschiedenen lokalen Einflüssen ist die Autoregulation der Organdurchblutung. Durch die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung wird die myogene Reaktion moduliert, die bei arteriellen Druckänderungen eine konstante Durchblutung in vielen Organstromgebieten (mit Ausnahme der Lunge) gewährleisten kann. Auf diese Weise erfolgt eine Anpassung der Durchblutung an den jeweiligen Bedarf der Gewebe. Aus der Dominanz der lokal-chemischen über die neurogenen Einflüsse resultiert die funktionelle Hyperämie, wobei an den terminalen Arterien und Arteriolen, die nicht mehr lokal-chemisch kontrolliert werden, die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung die neurogen vermittelte Konstriktion aufhebt. Durch myogene, metabolische und endotheliale Mechanismen wird nach vorübergehender Unterbrechung der Blutzufuhr eine reaktive Hyperämie ausgelöst. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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