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Quelle:Kal/Siegenthaler und Blum 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Titel    Klinische Pathophysiologie, 9. völlig neu bearbeitete Auflage
Herausgeber    Walter Siegenthaler, Hubert E. Blum
Verlag    Thieme Verlag
Jahr    2006
ISBN    3-13-449609-7
URL    http://books.google.de/books?id=360YvLkY_5cC

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    2


Fragmente der Quelle:
[1.] Kal/Fragment 010 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-12 21:09:10 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Siegenthaler und Blum 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 5-18
Quelle: Siegenthaler und Blum 2006
Seite(n): 968, Zeilen: l. Spalte: 2ff
Die Urämie und deren Folgen - die Dialysebehandlung - sind durch einen Zustand einer permanenten Entzündungsreaktion (Mikroinflammation) gekennzeichnet und verursachen die Malnutrition, die erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären und Tumorerkrankungen und die erhöhte Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz. Bei der Induktion der chronischen Mikroinflammation in der Urämie spielen Sauerstoffradikale, Zytokine, Stickstoffmonoxid, Komplementaktivierung und chronische Infektionen, wie zum Beispiel mit Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter pylori eine wichtige Rolle. Die chronische Mikroinflammation führt zum oxidativen Stress in der Urämie, der durch die Bildung von AOPP (advanced oxidation protein products), MPO (Myeloperoxidase) und ALE (advanced lipoxidation end products) sowie durch den Verlust von Antioxidantien, wie Zink, Selenium, Vitamin C und E, und der Reduktion der Plasmaglutathionperoxidase gekennzeichnet ist . Darüber hinaus ist die Synthese wichtiger antiinflammatorisch wirksamer Akutphaseproteine, wie Präalbumin, Transferrin, stark vermindert in der Urämie. Die Urämie und in deren Folge die Dialysebehandlung sind durch einen Zustand einer permanenten Entzündungsreaktion (Mikroinflammation) gekennzeichnet und verursachen die Malnutrition, erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären und Tumorerkrankungen und die erhöhte Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz (Abb. 34.31) (44, 45).

Chronische Mikroinflammation. Homocystein, Sauerstoffradikale, Lipidperoxidation, Stickstoffmonoxid (NO), ACE und Immunglobulinleichtketten spielen ebenso wie Zytokine, Kontakt mit Dialysemembranen und Komplementaktivierung (terminaler Komplementkomplex C5b-9) und tatsächliche chronische Infektionen, wie z.B. mit Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter plyori, eine wichtige Rolle bei der Induktion der chronischen Mikroinflammation in der Urämie.

Folgen. Die chronische Mikroinflammation führt zum oxidativen Stress in der Urämie, der durch die Bildung von AOPP (advanced oxidation protein products), MPO (Myeloperoxidase) und ALE (advanced lipoxidation end products) sowie durch den Verlust von Antioxidanzien wie Zink. Selenium Vitamin C und E und Reduktion der Plasmaglutathionperoxidase gekennzeichnet ist (46). Darüber hinaus ist die Synthese wichtiger antiinflammatorisch wirksamer Akutphaseproteine, wie Präalbumin, Transferrin und Retinol bindendes Protein stark vermindert in der Urämie.


[...]

Anmerkungen

Ein Verweis auf eine Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Kal/Fragment 013 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-01-12 20:32:19 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Siegenthaler und Blum 2006, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 20-25
Quelle: Siegenthaler und Blum 2006
Seite(n): 623, Zeilen: r. Spalte: 28ff
Tierversuche zeigten, dass sich bereits kurze Zeit nach Füttern einer cholesterinreichen Diät kleine Lipoproteine in der Gefäßintima ansammeln und an die Proteoglykane der extrazellulären Matrix binden. Infolge kommt es zu oxidativen Modifikationen der Lipoproteine und einer lokalen inflammatorischen Reaktion. Die Exposition des Gefäßbettes gegenüber Cholesterin und den anderen Risikofaktoren führt zu einer Schädigung der Funktion des Gefäßendothels. Dieser Zustand stellt ein messbares Frühstadium der Atherogenese dar. Tierversuche zeigen, dass sich bereits kurze Zeit nach Füttern einer cholesterinreichen Diät kleine Lipoproteine in der Gefäßintima ansammeln und an die Proteoglykane der extrazellulären Matrix binden. In Folge kommt es zu oxidativen Modifikationen der Lipoproteine und einer lokalen inflammatorischen Reaktion. Die Exposition des Gefäßbettes gegenüber Cholesterin und den anderen Risikofaktoren führt zu einer Schädigung der Funktion des Gefäßendothels. Dieser Zustand wird als endotheliale Dysfunktion bezeichnet und stellt ein messbares Frühstadium der Atherogenese dar.
Anmerkungen

Ein Verweis auf eine Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

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