Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Titel | Klinische Pathophysiologie, 9. völlig neu bearbeitete Auflage |
| Herausgeber | Walter Siegenthaler, Hubert E. Blum |
| Verlag | Thieme Verlag |
| Jahr | 2006 |
| ISBN | 3-13-449609-7 |
| URL | http://books.google.de/books?id=360YvLkY_5cC |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 2 |
| [1.] Kal/Fragment 010 05 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-01-12 21:09:10 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Siegenthaler und Blum 2006, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 5-18 |
Quelle: Siegenthaler und Blum 2006 Seite(n): 968, Zeilen: l. Spalte: 2ff |
|---|---|
| Die Urämie und deren Folgen - die Dialysebehandlung - sind durch einen Zustand einer permanenten Entzündungsreaktion (Mikroinflammation) gekennzeichnet und verursachen die Malnutrition, die erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären und Tumorerkrankungen und die erhöhte Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz. Bei der Induktion der chronischen Mikroinflammation in der Urämie spielen Sauerstoffradikale, Zytokine, Stickstoffmonoxid, Komplementaktivierung und chronische Infektionen, wie zum Beispiel mit Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter pylori eine wichtige Rolle. Die chronische Mikroinflammation führt zum oxidativen Stress in der Urämie, der durch die Bildung von AOPP (advanced oxidation protein products), MPO (Myeloperoxidase) und ALE (advanced lipoxidation end products) sowie durch den Verlust von Antioxidantien, wie Zink, Selenium, Vitamin C und E, und der Reduktion der Plasmaglutathionperoxidase gekennzeichnet ist . Darüber hinaus ist die Synthese wichtiger antiinflammatorisch wirksamer Akutphaseproteine, wie Präalbumin, Transferrin, stark vermindert in der Urämie. | Die Urämie und in deren Folge die Dialysebehandlung sind durch einen Zustand einer permanenten Entzündungsreaktion (Mikroinflammation) gekennzeichnet und verursachen die Malnutrition, erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären und Tumorerkrankungen und die erhöhte Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz (Abb. 34.31) (44, 45).
Chronische Mikroinflammation. Homocystein, Sauerstoffradikale, Lipidperoxidation, Stickstoffmonoxid (NO), ACE und Immunglobulinleichtketten spielen ebenso wie Zytokine, Kontakt mit Dialysemembranen und Komplementaktivierung (terminaler Komplementkomplex C5b-9) und tatsächliche chronische Infektionen, wie z.B. mit Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter plyori, eine wichtige Rolle bei der Induktion der chronischen Mikroinflammation in der Urämie. Folgen. Die chronische Mikroinflammation führt zum oxidativen Stress in der Urämie, der durch die Bildung von AOPP (advanced oxidation protein products), MPO (Myeloperoxidase) und ALE (advanced lipoxidation end products) sowie durch den Verlust von Antioxidanzien wie Zink. Selenium Vitamin C und E und Reduktion der Plasmaglutathionperoxidase gekennzeichnet ist (46). Darüber hinaus ist die Synthese wichtiger antiinflammatorisch wirksamer Akutphaseproteine, wie Präalbumin, Transferrin und Retinol bindendes Protein stark vermindert in der Urämie. [...] |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
|
| [2.] Kal/Fragment 013 20 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-01-12 20:32:19 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Siegenthaler und Blum 2006, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 20-25 |
Quelle: Siegenthaler und Blum 2006 Seite(n): 623, Zeilen: r. Spalte: 28ff |
|---|---|
| Tierversuche zeigten, dass sich bereits kurze Zeit nach Füttern einer cholesterinreichen Diät kleine Lipoproteine in der Gefäßintima ansammeln und an die Proteoglykane der extrazellulären Matrix binden. Infolge kommt es zu oxidativen Modifikationen der Lipoproteine und einer lokalen inflammatorischen Reaktion. Die Exposition des Gefäßbettes gegenüber Cholesterin und den anderen Risikofaktoren führt zu einer Schädigung der Funktion des Gefäßendothels. Dieser Zustand stellt ein messbares Frühstadium der Atherogenese dar. | Tierversuche zeigen, dass sich bereits kurze Zeit nach Füttern einer cholesterinreichen Diät kleine Lipoproteine in der Gefäßintima ansammeln und an die Proteoglykane der extrazellulären Matrix binden. In Folge kommt es zu oxidativen Modifikationen der Lipoproteine und einer lokalen inflammatorischen Reaktion. Die Exposition des Gefäßbettes gegenüber Cholesterin und den anderen Risikofaktoren führt zu einer Schädigung der Funktion des Gefäßendothels. Dieser Zustand wird als endotheliale Dysfunktion bezeichnet und stellt ein messbares Frühstadium der Atherogenese dar. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
|