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Quelle:Kk/Tullius 2000

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Stefan Günther Tullius
Titel    Die chronische Transplantatschädigung -Mechanismen, Risikofaktoren, Therapie-
Ort    Berlin
Jahr    2000
Anmerkung    Habilitationsschrift zur Erlangung der Venia legendi für das Fach Chirurgie an der Charité Medizinische Fakultät der Humboldt-Universität zu Berlin
URL    http://edoc.hu-berlin.de/docviews/abstract.php?lang=ger&id=20022

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Kk/Fragment 007 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-13 17:41:52 Singulus
Fragment, Gesichtet, Kk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tullius 2000, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 28-34
Quelle: Tullius 2000
Seite(n): 6, Zeilen: 15ff
Morphologisch sind klare Unterscheidungskriterien für akute und chronische Transplantatabstoßungen definiert: Während ausgeprägte, zelluläre Infiltrate sowie ödematöse und nekrotische Veränderungen als morphologisches Korrelat akuter Abstoßungsreaktionen charakterisiert werden können, lassen sich die morphologischen Merkmale der chronischen Transplantatabstoßung eher als proliferative Veränderungen beschreiben. Eine persistierende, zunächst gering ausgeprägte, zelluläre Infiltration, verbunden mit einer Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen und der [Freisetzung chemotaktischer Faktoren führt zu einer zunehmenden zellulären Infiltration.] Morphologisch lassen sich klare Unterscheidungskriterien für akute und chronische Transplantatabstossungen definieren: Während ausgeprägte zelluläre Infiltrate sowie ödematöse und nekrotische Veränderungen als morphologisches Korrelat akuter Abstossungsreaktionen charakterisiert werden können, lassen sich die morphologischen Merkmale der chronischen Transplantatabstossung eher als proliferative Veränderungen beschreiben. Eine persistierende, zunächst gering ausgeprägte zelluläre Infiltration verbunden mit einer Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen und der Bildung chemotaktischer Faktoren führt zu einer zunehmenden zellulären Infiltration.
Anmerkungen

Die Quelle ist nicht genannt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[2.] Kk/Fragment 008 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-13 17:50:17 Singulus
Fragment, Gesichtet, Kk, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tullius 2000

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-4
Quelle: Tullius 2000
Seite(n): 6, Zeilen: 20ff
[Eine persistierende, zunächst gering ausgeprägte, zelluläre Infiltration, verbunden mit einer Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen und der] Freisetzung chemotaktischer Faktoren führt zu einer zunehmenden zellulären Infiltration. Die Freisetzung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren verstärkt die Endothel- und Fibroblastenaktivierung, die schließlich zu den organspezifischen Veränderungen führt (TILNEY et al. 1991; TULLIUS & TILNEY 1995).

TILNEY NL, WHITLEY WD, DIAMOND JR, KUPIEC-WEGLINSKI JW, ADAMS DH. Chronic rejection--an undefined conundrum. Transplantation. 1991; 52: 389-98. Review.

TULLIUS SG, TILNEY NL. Both alloantigen-dependent and -independent factors influence chronic allograft rejection. Transplantation. 1995; 59: 313- 8

Eine persistierende, zunächst gering ausgeprägte zelluläre Infiltration verbunden mit einer Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen und der Bildung chemotaktischer Faktoren führt zu einer zunehmenden zellulären Infiltration. Die Freisetzung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren verstärkt die Endothel- und Fibroblastenaktivierung, die schliesslich zu den organspezifischen Veränderungen führt (1- 4).

1. Tilney NL, Whitley WD, Diamond JR, Kupiec WJ, Adams DH: Chronic rejection-an undefined conundrum. Transplantation 1991, 52, S389, 0041-1337.

2. Hayry P, Mennander A, Yilmaz S, et al: Towards understanding the pathophysiology of chronic rejection. Clin.Investig. 1992, 70, S780, 0941-0198.

3. Paul LC, Fellstrom B: Chronic vascular rejection of the heart and the kidney-have rational treatment options emerged? Transplantation 1992, 53, S1169, 0041-1337.

4. Tullius SG, Tilney NL: Both alloantigen-dependent and -independent factors influence chronic allograft rejection. Transplantation 1995, 59, S313, 0041-1337.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Ein wörtliches Zitat ist nicht gekennzeichnet und scheidet durch die Angabe von zwei englischsprachigen Quellen ohnehin aus.

Fortsetzung von der Vorseite: Kk/Fragment 007 28

Sichter
(Hindemith) Singulus

[3.] Kk/Fragment 019 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-13 18:20:37 Singulus
Fragment, Gesichtet, Kk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tullius 2000, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1-5
Quelle: Tullius 2000
Seite(n): 11, Zeilen: 3ff
4. Alloantigen-unabhängige Faktoren

Zahlreiche klinische und experimentelle Untersuchungen belegen den Einfluss Alloantigen-unabhängiger Faktoren auf die Entwicklung der chronischen Transplantatdysfunktion, wobei ein akzelerierender, bzw. synergistischer Zusammenhang mit Alloantigen-abhängigen Faktoren vermutet werden kann.

1.3.1. Alloantigen-unabhängige Faktoren

Zahlreiche klinische und experimentelle Untersuchungen belegen den Einfluss Alloantigen-unabhängiger Faktoren, wobei ein akzelerierender, bzw. synergistischer Zusammenhang mit Alloantigen-abhängigen Faktoren vermutet werden kann.

Anmerkungen

Die Quelle ist nicht angegeben.

Sichter
(Hindemith) Singulus

[4.] Kk/Fragment 033 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-11-04 08:54:46 Singulus
Fragment, Gesichtet, Kk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tullius 2000, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 3-10
Quelle: Tullius 2000
Seite(n): 12, Zeilen: 33ff
Der Einfluss des lschämie-/Reperfusionsschadens auf die Transplantatfunktion wurde in zahlreichen klinischen und experimentellen Arbeiten umfangreich beschrieben. Pathophysiologisch wird hierbei die Aktivierung einer Kaskade von Adhäsionsmolekülen, Zytokinen/Chemokinen und Wachstumsfaktoren angenommen. Experimentelle Studien belegen, dass es in Folge des Ischämie-/Reperfusionsschadens zu einer verstärkten Expression von Adhäsionsmolekülen sowie proinflammatorischen Zytokinen mit der Folge einer Infiltration von Granulozyten, Monozyten/Makrophagen sowie von T-Lymphozyten kommt. Der Einfluss des Ischämie- und Reperfusionsschadens auf die Transplantatfunktion wurde in zahlreichen klinischen und experimentellen Arbeiten beschrieben (Übersicht in: 75). Pathophysiologisch wird hierbei die Aktivierung einer Kaskade von Adhäsionsmolekülen, Zytokinen/Chemokinen und Wachstumsfaktoren angenommen. Experimentelle Studien konnten zeigen, dass es in Folge des Ischämie-/Reperfusionsschadens zu einer verstärkten Expression von Adhäsionsmolekülen sowie pro-inflammatorischen Zytokinen mit der Folge einer Infiltration von Granulozyten, Monozyten/Makrophagen sowie T-Lymphozyten kommt.

75. Land W, Messmer K: The impact of ischemia/reperfusion injury on specific and nonspecific early and late chronic events after organ transplantation. Transplantation Reviews 1998, 10, S108,

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Singulus

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