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Quelle:Lcg/Kirchhoff 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Chlodwig Maria Kirchhoff
Titel    Analyse der Zytokinsynthese-Kapazität von Monozyten polytraumatisierter Patienten
Jahr    2006
Anmerkung    Dissertation zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität zu München
URL    https://edoc.ub.uni-muenchen.de/6088/

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    14


Fragmente der Quelle:
[1.] Lcg/Fragment 001 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-05 07:57:52 Klgn
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 9-25
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 1, 2, Zeilen: 1: 2ff; 2: 1
Unter dem Begriff Polytrauma versteht man die gleichzeitige Verletzung mehrerer Körperregionen oder Organsysteme, wobei mindestens eine Verletzung allein oder die Kombination mehrerer Verletzungen lebensbedrohlich ist(4).

Die Hauptursache von Polytraumata sind mit 56,7 – 71,0% Verkehrsunfälle(5). Nach solch massiven Verletzungen beträgt die Letalität in der Literatur 18,6 – 35%(5). Durch eine verbesserte medizinische Versorgung dieser Patienten konnte seit den siebziger Jahren eine Reduktion der Todesrate um etwa 20% erreicht werden. Die Gründe für diese Entwicklung sind vielfältig(5). Verbesserungen im Fahrzeugbau und der allgemeinen Verkehrssicherheit konnten ebenso zu einer Verminderung der frühen Mortalität und der Gesamtverletzungsschwere beitragen, wie die Verkürzung der Rettungszeiten, die Verbesserte Ausstattung des Rettungsdienstes und die Verzahnung der präklinischen Therapie mit der Schockraumversorgung.

Als Folge der steigenden Anzahl von Patienten, die trotz schwerster Verletzungen oder Verbrennungen lebend die Klinik erreichen, ist die Häufigkeit von Komplikationen trotz verbesserter intensivmedizinischer Möglichkeiten dennoch gestiegen(6,7).

Während die frühe Letalität innerhalb der ersten 24 Stunden nach dem Unfall hauptsächlich durch das schwere Schädel-Hirn-Trauma (SHT) und ausgedehnte [Massenblutungen nach Verletzung von großen Gefäßen oder stark durchbluteten Organen bestimmt wird(5), wird die Spätletalität durch die pathophysiologischen Folgen der ausgedehnten Verletzungen hinführend zu einem posttraumatisch systemischen Inflammationssyndrom (SIRS) bis hin zum Multiorgan Dysfunction Syndrom (MODS) determiniert.]


4. Tscherne, H., Oestern, H. J., and Sturm, J. A.: Stress tolerance of patients with multiple injuries and its significance for operative care, Langenbecks Arch.Chir 364:71-77, 1984

5. Bardenheuer, M., Obertacke, U., Waydhas, C., and Nast-Kolb, D.: Epidemiology of the severely injured patient. A prospective assessment of preclinical and clinical management. AG Polytrauma of DGU, Unfallchirurg 103:355-363, 2000

6. Guirao, X. and Lowry, S. F.: Biologic control of injury and inflammation: much more than too little or too late, World J.Surg. 20:437-446, 1996

7. Krettek, C., Simon, R. G., and Tscherne, H.: Management priorities in patients with polytrauma, Langenbecks Arch.Surg. 383:220-227, 1998

Unter dem Begriff Polytrauma versteht man die gleichzeitige Verletzung mehrerer Körperregionen oder Organsysteme, wobei eine der Verletzungen allein, oder die Kombination mehrerer Verletzungen lebensbedrohlich ist (184).

Die Hauptursache von Polytraumata sind mit 56,7–71% Verkehrsunfälle (198). Trauma ist in der westlichen Welt die führende Todesursache in der Altersgruppe bis 45 Jahre, so beträgt die Letalität nach solch massiven Verletzungen in der Literatur 18,6–35% (13;129). In Deutschland starben 2004 insgesamt 5.844 Menschen an den Folgen eines Unfalles (175). Durch eine verbesserte medizinische Versorgung dieser Patienten im Verlauf der letzten Jahrzehnte konnte seit den 70er Jahren eine Reduktion der Todesrate um etwa 20% erreicht werden. Die Gründe für diese Entwicklung sind vielfältig (13). So konnten Verbesserungen im Fahrzeugbau und der allgemeinen Verkehrssicherheit ebenso zu einer Verminderung der frühen Mortalität und der Gesamtverletzungsschwere beitragen wie die Verkürzung der Rettungszeiten, die verbesserte Ausstattung des Rettungsdienstes und die Verzahnung der präklinischen Therapie mit der Schockraumversorgung.

Als Folge der steigenden Anzahl von Patienten, die trotz schwerster Verletzungen oder Verbrennungen lebend die Klinik erreichen, ist die Häufigkeit von Komplikationen trotz verbesserter intensivmedizinischer Möglichkeiten gestiegen (65;91;128).

Während die frühe Letalität innerhalb der ersten 24 Stunden nach dem Unfall hauptsächlich durch das schwere Schädel-Hirn-Trauma und ausgedehnte Massenblutungen nach Verletzung von großen Gefäßen oder stark durchbluteten Organen determiniert ist (183), wird die Spätletalität durch die pathophysiologischen Folgen der ausgedehnten Verletzungen, wie hämorrhagischem Schock, Hypoxie, Reperfusionsschäden, Freisetzung aktiver Gewebsfaktoren, Komplementaktivierung und Endotoxinämie, hinführend zu einer

[Seite 2]

systemischen Entzündungsreaktion determiniert (60;130).


(13) Bardenheuer M, Obertacke U, Waydhas C, Nast-Kolb D. [Epidemiology of the severely injured patient. A prospective assessment of preclinical and clinical management. AG Polytrauma of DGU]. Unfallchirurg 2000 May;103:355-63.

(65) Guirao X, Lowry SF. Biologic control of injury and inflammation: much more than too little or too late. World J Surg 1996 May;20:437-46.

(91) Krettek C, Simon RG, Tscherne H. Management priorities in patients with polytrauma. Langenbecks Arch Surg 1998 August;383:220-7.

(128) Mutschler W, Marzi I, Ziegenfuss T. [Perspectives of polytrauma management]. Zentralbl Chir 1996;121:979-84.

(129) Nast-Kolb D, Aufmkolk M, Rucholtz S, Obertacke U, Waydhas C. Multiple organ failure still a major cause of morbidity but not mortality in blunt multiple trauma. J Trauma 2001 November;51:835-41.

(175) Statistisches Bundesamt. Unfallgeschehen im Straßenverkehr 2004. 5-24. 22-8-0005. Wiesbaden.

(183) Trunkey DD. Trauma. Accidental and intentional injuries account for more years of life lost in the U.S. than cancer and heart disease. Among the prescribed remedies are improved preventive efforts, speedier surgery and further research. Sci Am 1983 August;249:28-35.

(184) Tscherne H, Regel G, Sturm JA, Friedl HP. [Degree of severity and priorities in multiple injuries]. Chirurg 1987 October;58:631-40.

(198) Wick M, Ekkernkamp A, Muhr G. [The epidemiology of multiple trauma]. Chirurg 1997 November;68:1053-8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte auch: Lcg/Dublette/Fragment 001 13

Sichter
(Hindemith), Klgn

[2.] Lcg/Fragment 002 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:45:49 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-11
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 1, 2, Zeilen: 1: 19 ff. - 2: 1, 15-21
[Während die frühe Letalität innerhalb der ersten 24 Stunden nach dem Unfall hauptsächlich durch das schwere Schädel-Hirn-Trauma (SHT) und ausgedehnte] Massenblutungen nach Verletzung von großen Gefäßen oder stark durchbluteten Organen bestimmt wird(5), wird die Spätletalität durch die pathophysiologischen Folgen der ausgedehnten Verletzungen hinführend zu einem posttraumatisch systemischen Inflammationssyndrom (SIRS) bis hin zum Multiorgan Dysfunction Syndrom (MODS) determiniert.

Die unkontrollierte Exazerbation inflammatorischer Phänomene wird als Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) beschrieben(8), die Funktionsstörungen initial nicht betroffener Organe als Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)(9,10).

Obwohl sich die Häufigkeit posttraumatischer Organfunktionsstörungen aufgrund zunehmender intensivmedizinischer Optionen stetig reduzieren ließ, bleibt die Ausbildung eine MODS der determinierende Faktor für die Spätletalität(11).


5. Bardenheuer, M., Obertacke, U., Waydhas, C., and Nast-Kolb, D.: Epidemiology of the severely injured patient. A prospective assessment of preclinical and clinical management. AG Polytrauma of DGU, Unfallchirurg 103:355-363, 2000

8. Bone, R. C., Balk, R. A., Cerra, F. B., Dellinger, R. P., Fein, A. M., Knaus, W. A., Schein, R. M., and Sibbald, W. J.: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine, Chest 101:1644-1655, 1992

9. Bone, R. C.: Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS), Ann.Intern.Med. 125:680-687, 15-10-1996

10. Pittet, D., Rangel-Frausto, S., Li, N., Tarara, D., Costigan, M., Rempe, L., Jebson, P., and Wenzel, R. P.: Systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical ICU patients, Intensive Care Med. 21:302-309, 1995

11. Nast-Kolb, D., Aufmkolk, M., Rucholtz, S., Obertacke, U., and Waydhas, C.: Multiple organ failure still a major cause of morbidity but not mortality in blunt multiple trauma, J.Trauma 51:835-841, 2001

Während die frühe Letalität innerhalb der ersten 24 Stunden nach dem Unfall hauptsächlich durch das schwere Schädel-Hirn-Trauma und ausgedehnte Massenblutungen nach Verletzung von großen Gefäßen oder stark durchbluteten Organen determiniert ist (183), wird die Spätletalität durch die pathophysiologischen Folgen der ausgedehnten Verletzungen, wie hämorrhagischem Schock, Hypoxie, Reperfusionsschäden, Freisetzung aktiver Gewebsfaktoren, Komplementaktivierung und Endotoxinämie, hinführend zu einer

[Seite 2]

systemischen Entzündungsreaktion determiniert (60;130). [...]

[...]

Die unkontrollierbare Exazerbation der inflammatorischen Phänomene wird als systemic inflammatory response syndrome (SIRS) beschrieben (24), die Funktionsstörungen initial nicht betroffener Organe als Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) (23;141), das bis zum Multi-Organ-Versagen (Multiple Organ Failure, MOF) führen kann.

Obschon die Häufigkeit posttraumatischer Organfunktionsstörungen sich nicht zuletzt aufgrund zunehmender intensivmedizinischer Optionen stetig reduzieren ließ, bleibt die Ausbildung eines MOF der determinierende Faktor für die Spät-Letalität (129).


(23) Bone RC. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Ann Intern Med 1996 October 15;125:680-7.

(24) Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine [see comments]. Chest 1992 June;101:1644-55.

(60) Goris RJ, te Boekhorst TP, Nuytinck JK, Gimbrere JS. Multiple-organ failure. Generalized autodestructive inflammation? Arch Surg 1985 October;120:1109-15.

(129) Nast-Kolb D, Aufmkolk M, Rucholtz S, Obertacke U, Waydhas C. Multiple organ failure still a major cause of morbidity but not mortality in blunt multiple trauma. J Trauma 2001 November;51:835-41.

(130) Nast-Kolb D, Waydhas C, Gippner-Steppert C, Schneider I, Trupka A, Ruchholtz S et al. Indicators of the posttraumatic inflammatory response correlate with organ failure in patients with multiple injuries. J Trauma 1997 March;42:446-54.

(141) Pittet D, Rangel-Frausto S, Li N, Tarara D, Costigan M, Rempe L et al. Systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical ICU patients. Intensive Care Med 1995 April;21:302-9.

(183) Trunkey DD. Trauma. Accidental and intentional injuries account for more years of life lost in the U.S. than cancer and heart disease. Among the prescribed remedies are improved preventive efforts, speedier surgery and further research. Sci Am 1983 August;249:28-35.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

[3.] Lcg/Fragment 004 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:14:49 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, KomplettPlagiat, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 16-26
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 20-24 - 4: 1-6
Zahlreiche Untersuchungen der vergangen [sic] zwei Jahrzehnte ließen folgendes Bild von der Entwicklung des SIRS entsprechend den von Mannick et al. zusammenfassend dargestellten Grundlagen entstehen(18):

Polytraumatisierte Patienten entwickeln meist direkt nach der initialen Stabilisierungsphase ein SIRS, dem in einem bestimmten Prozentsatz von Patienten multiple Organfunktionsstörungen folgen (early MODS). Überlebt der Patient diese Phase, kann sich eine kompensatorische Immundysfunktion (CARS) mit verminderter Resistenz gegenüber Infektionen entwickeln. Tritt eine solche Infektion in dieser Phase mit den begleitenden Entzündungsreaktionen auf, können sich wiederum multiple Organdysfunktionsstörungen [sic!] bis hin zum multiplen Organversagen ausbilden (late MODS).


18. Mannick, J. A., Rodrick, M. L., and Lederer, J. A.: The immunologic response to injury, J.Am.Coll.Surg. 193:237-244, 2001

Zahlreiche Untersuchungen der vergangenen zwei Jahrzehnte ließen folgendes Bild von der Entwicklung des SIRS entsprechend den kürzlich von Mannick et al. zusammenfassend dargestellten Grundlagen entstehen (112):

Polytraumatisierte Patienten entwickeln meist direkt nach der initialen Stabilisierungsphase ein SIRS, dem in einem bestimmten Prozentsatz von Patienten multiple

[Seite 4]

Organfunktionsstörungen folgen (early MODS/MOF). Überlebt der Patient diese Phase, kann sich eine kompensatorische Immundysfunktion (compensatory antiinflammatory response syndrome: CARS) mit verminderter Resistenz gegenüber Infektionen entwickeln. Tritt eine solche Infektion in dieser Phase mit den begleitenden Entzündungsreaktionen auf, können sich wiederum multiple Organfunktionsstörungen bis hin zum multiplen Organversagen ausbilden (late MODS/MOF) (siehe Abbildung 1).


(112) Mannick JA, Rodrick ML, Lederer JA. The immunologic response to injury. J Am Coll Surg 2001 September;193:237-44.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

[4.] Lcg/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-05 06:59:12 Klgn
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-5
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 4, Zeilen: 6ff
[In diesem Zusammenhang wurde bereits vor] mehr als 20 Jahren erkannt, dass die frühe Exposition eines polytraumatisierten Patienten gegenüber weiteren Stress zu einer zusätzlichen Freisetzung von immunologisch hoch aktiven Mediatoren kommt, die dann das bereits durch das initiale Trauma aus dem Gleichgewicht geratene Immunsystem derart entgleisen lassen, daß es zur Ausbildung eines posttraumatischen Organversagens kommt. In diesem Zusammenhang wurde bereits vor mehr als 20 Jahren erkannt, daß die zu frühe Exposition eines polytraumatisierten Patienten gegenüber einem weiteren starken Stress (wie z.B. aufwendige, lang dauernde Operationen zur intramedullären Stabilisierung von langen Röhrenknochen) zu einer zusätzlichen Freisetzung von immunologisch hoch aktiven Knochenmarksinhalten führt, die dann das bereits durch das initiale Trauma (first hit) aus der Balance geratene Immunsystem derart entgleisen lassen, daß es zu einer unvermeidbaren Ausbildung eines posttraumatischen Organversagens kommt.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Klgn

[5.] Lcg/Fragment 006 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-05 06:50:23 Klgn
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 3-10
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 6ff; 7: 2f
Unter dem unspezifischen System versteht man physiologische Barrieren wie Schleimhäute, unspezifische humorale Faktoren, wie das Komplementsystem und phagozytierende Zellen wie Monozyten, Makrophagen und neutrophile Granulozyten (PMN). Unter dem spezifischen System wurden auf humoraler Ebene die Bildung von spezifischen Antikörpern und auf zellulärer Ebene differenzierte T- und B-Lymphozyten subsumiert.

Das unspezifische Immunsystem stellt die initiale Barriere des Organismus zur Abwehr von Gefahr für das Individuum dar.

Unter dem unspezifischen System versteht man physiologische Barrieren, wie Schleimhäute, unspezifische humorale Faktoren (z.B. das Komplementsystem) und phagozytierende Zellen wie Monozyten/Makrophagen und neutrophile Granulozyten (PMN). Unter dem spezifischen System werden auf humoraler Ebene die Bildung von spezifischen Antikörpern und auf zellulärer Ebene differenzierte T- und B-Lymphozyten subsumiert.

[Seite 7]

Das unspezifische Immunsystem stellt die initiale Barriere des Organismus zur Abwehr von Gefahr für das Individuum dar.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Klgn

[6.] Lcg/Fragment 007 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-05 07:25:57 Klgn
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 2-15
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 5ff; 8: 1ff
Hierdurch wird die Aktivierung des Komplement-Systems über den klassischen als auch über den alternativen Weg als integraler Bestandteil des unspezifischen Immunsystems ausgelöst(22).

Freigesetzte Komplementprotein-Spaltprodukte aktivieren ihrerseits zelluläre Bestandteile des Immunsystems, indem sie chemotaktisch wirken und die Opsonierung bzw. Phagozytose von Gewebetrümmern und eingedrungenen Mikroorganismen anregen. Findet eine überschießende Komplementaktivierung durch ein ausgeprägtes Trauma statt, so kann es zur Depletierung der Komplement- Faktoren und damit zum Zusammenbruch der initialen Abwehrkette des Individuums kommen(23).

Bei Hypoxie und Ischämie, wie sie nach Gewebetrauma auftreten, kommt es zur Ausschüttung von Mediatoren und Adhäsionsmolekülen(24). Die daran anbindenden neutrophilen Granulozyten setzen ihrerseits ebenfalls aktivierende Zytokine, Sauerstoffradikale (respiratory burst) und proteolytische Enzyme frei.


22. Hill, J., Lindsay, T. F., Ortiz, F., Yeh, C. G., Hechtman, H. B., and Moore, F. D., Jr.: Soluble complement receptor type 1 ameliorates the local and remote organ injury after intestinal ischemia-reperfusion in the rat, J.Immunol. 149:1723-1728, 1-9-1992

23. Deitch, E. A. and Mancini, M. C.: Complement receptors in shock and transplantation, Arch.Surg. 128:1222-1226, 1993

24. Biberthaler, P., Bogner, V., Baker, H. V., Lopez, M. C., Neth, P., Kanz, K. G., Mutschler, W., Jochum, M., and Moldawer, L. L.: Genome-wide monocytic mRNA expression in polytrauma patients for identification of clinical outcome, Shock 24:11-19, 2005

Hierdurch wird die Aktivierung des Komplement-Systems über den klassischen und den alternativen Weg als integraler Bestandteil des unspezifischen Immunsystems ausgelöst (53;74;196). Die dabei freigesetzten Komplementprotein-Spaltprodukte aktivieren ihrerseits zelluläre Bestandteile des Immunsystems (s.u.), indem sie chemotaktisch wirken und die Opsonierung bzw. Phagozytose von Gewebetrümmern und eingedrungenen Mikroorganismen anregen. Findet eine überschießende Komplement-Aktivierung durch ein ausgeprägtes Trauma statt, so kann es zur Depletierung der Komplement-Faktoren und damit zum Zusammenbruch der initialen Abwehrkette des Individuums kommen (36). [...]

[...] Bei Hypoxie und

[Seite 8]

Ischämie, wie sie nach Gewebetrauma auftreten, kommt es initial durch die Expression von Hypoxie-sensitiven Transskriptionsfaktoren, wie NF-kB oder HIF zur Ausschüttung von Mediatoren und Adhäsionsmolekülen (17;18). Die daran anbindenden neutrophilen Granulozyten setzen ihrerseits ebenfalls aktivierende Zytokine, wie Sauerstoffradikale, frei.


(17) Biberthaler P, Bogner V, Baker HV, Lopez MC, Neth P, Kanz KG et al. Genome-wide monocytic mRNA expression in polytrauma patients for identification of clinical outcome. Shock 2005 July;24:11-9.

(18) Biberthaler P, Stegmaier J, Mayer V, Kirchhoff C, Neth P, Mussack T et al. Initial posttraumatic translocation of NF-kappaB and TNF-alpha mRNA expression in peripheral blood monocytes of trauma patients with multiple injuries: a pilot study. Shock 2004 December;22:527-32.

(36) Deitch EA, Mancini MC. Complement receptors in shock and transplantation. Arch Surg 1993 November;128:1222-6.

(53) Fosse E, Mollnes TE, Aasen AO, Trumpy JH, Stokke T. Complement activation following multiple injuries. Acta Chir Scand 1987;153:325-30.

(74) Hill J, Lindsay TF, Ortiz F, Yeh CG, Hechtman HB, Moore FD, Jr. Soluble complement receptor type 1 ameliorates the local and remote organ injury after intestinal ischemia-reperfusion in the rat. J Immunol 1992 September 1;149:1723-8.

(196) Weiser MR, Williams JP, Moore FD, Jr., Kobzik L, Ma M, Hechtman HB et al. Reperfusion injury of ischemic skeletal muscle is mediated by natural antibody and complement. J Exp Med 1996 May 1;183:2343-8.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Klgn

[7.] Lcg/Fragment 008 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:17:12 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, KomplettPlagiat, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 4-17
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 10, Zeilen: 3-15
Darüber hinaus konnte nachgewiesen werden, dass die unspezifische Entzündungsreaktion auch die mit einer gewissen Latenz auftretende Modifikation des spezifischen Immunsystems (Th1/Th2-Lymphozyten) vermittelt(28). Zentraler Punkt der zellassoziierten Immunantwort scheint die Interaktion des Monozyten/Makrophagen-Systems mit dem T-/B-Zell-Systems [sic] zu sein. Die Antigen-präsentierenden Zellen (v.a. Makrophagen) verarbeiten das phagozytierte Fremdantigen und bieten es den ruhenden T-Lymphozyten an. Zusammen mit der Expression des Major Histocompatibility Complex (MHC) der Klasse II sowie der Produktion und Ausschüttung von Zytokinen durch die Antigen-präsentierende Zelle sind damit Vorraussetzungen [sic] für eine Aktivierung der T-Lymphozyten geschaffen. Die nun aktivierten T-Lymphozyten synthetisieren ihrerseits spezielle Zytokine, die auch als Lymphokine bezeichnet werden. Hierdurch wird sowohl eine weitere Aktivierung und Proliferation der T-Lymphozyten-Population als auch eine erneute Stimulation der Antigen-präsentierenden Zellen induziert.

28. Zedler, S., Bone, R. C., Baue, A. E., von Donnersmarck, G. H., and Faist, E.: T-cell reactivity and its predictive role in immunosuppression after burns, Crit Care Med. 27:66-72, 1999

Darüber hinaus konnte jedoch nachgewiesen werden, daß die unspezifische Entzündungsreaktion auch die mit einer gewissen Latenz auftretende Modifikation des spezifischen Immunsystems (Th1/Th2-Lymphozyten) vermittelt (85;204). Zentraler Punkt der zellassoziierten Immunantwort scheint die Interaktion des Monozyten/Makrophagen-Systems mit dem T/B-Zell-System. Die Antigen-präsentierenden Zellen (v.a. Makrophagen) verarbeiten das phagozytierte Fremdantigen und bieten es den ruhenden T-Lymphozyten an. Zusammen mit der Expression des Major Histocompatibility Complex (MHC) der Klasse II sowie der Produktion und Ausschüttung von Zytokinen durch die Antigen-präsentierende Zelle sind damit die Voraussetzungen für eine Aktivierung der T-Lymphozyten geschaffen. Die nunmehr aktivierten T-Lymphozyten synthetisieren ihrerseits spezielle Zytokine, die auch als Lymphokine bezeichnet werden. Hierdurch wird sowohl eine weitere Aktivierung und Proliferation der T-Lymphozyten-Population als auch eine erneute Stimulation der Antigen-präsentierenden Zellen induziert.

(85) Kell MR, Kavanaugh EG, Goebel A, Soberg CC, Lederer JA. Injury primes the immune system for an enhanced and lethal T-cell response against bacterial superantigen. Shock 1999 August;12:139-44.

(204) Zedler S, Bone RC, Baue AE, von Donnersmarck GH, Faist E. T-cell reactivity and its predictive role in immunosuppression after burns. Crit Care Med 1999 January;27:66-72.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

[8.] Lcg/Fragment 008 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:17:20 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 18-26
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 4, 10, Zeilen: 4: 14-18 ; 10: 16-21
Die Beteiligung von Bakterien an der Ausbildung des SIRS wurde lange Zeit kontrovers diskutiert. Es hat sich gezeigt, dass bei polytraumatisierten Patienten das gastrointestinale Versorgungsgebiet häufig von passagerer Ischämie entweder durch direktes Trauma oder aber als Folge von Zentralisation im hämorrhagischen Schock betroffen ist. Persisitierende [sic] gastrointestinale Perfusionsstörungen auch nach erfolgreicher Schocktherapie sind maßgeblich an Mukosaschäden des Darmes beteiligt. Als deren Folge resultiert eine klinisch oft kaum nachweisbare Translokation von Bakterien und Endotoxinen über mesenteriale Lymphknoten und Lymphbahnen in die systemische Zirkulation(29).

29. Deitch, E. A., Rutan, R., and Waymack, J. P.: Trauma, shock, and gut translocation, New Horiz. 4:289-299, 1996

[Seite 10]

Aufgrund der Tatsache, daß für diesen Aktivierungsmechanismus die Präsentation spezifischer Antigene Voraussetzung ist, wurde die Beteiligung von Bakterien an der Ausbildung des SIRS lange Zeit kontrovers diskutiert. Klar scheint mittlerweile, daß bei polytraumatisierten Patienten das gastrointestinale Versorgungsgebiet häufig von passagerer Ischämie (ausgelöst durch direktes Trauma z.B. bei Zerreißung mesenterialer Arterien) oder indirekt als Folge der Zentralisation im hämorrhagischen Schock betroffen ist (37).

[Seite 4]

Persistierende gastrointestinale Perfusionsstörungen auch nach erfolgreicher Schocktherapie sind maßgeblich an den Mukosaschäden des Darmes beteiligt. Als deren Folge resultiert eine klinisch oft kaum nachweisbare Translokation von Bakterien und Endotoxin über mesenteriale Lymphknoten und –bahnen in die systemische Zirkulation (37)


(37) Deitch EA, Rutan R, Waymack JP. Trauma, shock, and gut translocation. New Horiz 1996 May;4:289-99.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

[9.] Lcg/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-05 08:33:38 Klgn
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 4, 10, 11, Zeilen: 4: 18ff; 10: letzte Zeile; 11: 1ff
[Über das Pfortadersystem erreichen diese die] Leber, in der ortsständige Lebermakrophagen, durch die vorangegangene Schockphase aktiviert, bei Endotoxinkontakt erhebliche Mengen an Mediatoren freisetzen. Die Folge sind sowohl eine lokale Umstellung des Leberstoffwechsels auf Akut-Phase-Proteine als auch systemische Reaktionen, wie z.B. Alveolarschäden in der Lunge(30). Andererseits findet sich das posttraumatische SIRS auch bei Patienten ohne gastrointestinale Perfusionsstörung, dass dann am wahrscheinlichsten durch IRS-Phänomene der Peripherie ausgelöst wird. In diesem Zusammenhang konnten die prinzipiellen Mechanismen der maßgeblich an der Schadensausprägung beteiligten Leukozyten-Endothel-Interaktion (LEI) näher aufgeklärt werden und insbesondere die Reperfusionsphase des ischämischen Gewebes als kritisch für die LEI erkannt werden(31). Obwohl die Reperfusion essentiell für das ischämische Gewebe ist, verstärkt sich der parenchymatöse Schaden erheblich durch die dabei eingespülten aktivierten Leukozyten, insbesondere durch die PMN-Granulozyten und Monozyten/ Makrophagen, die im so genannten Reflow-Paradoxon mit dem Endothel des geschädigten Gewebes interagieren(32). Vorraussetzung hierfür ist die Expression von Selektinen auf ischämischen Endothelzellen (P-Selektin, E-Selektin) ebenso wie auf Leukozyten (L-Selektin). Als weiterer Interaktionspartner wurden Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, PECAM-1, VCAM-1 etc.) und Integrine identifiziert, die das Rollen bzw. die Adhärenz der Leukozyten und deren Migration durch das geschädigte Endothel und somit die Phagozytose von geschädigtem Gewebe durch die primären Abwehrzellen ermöglichen(33).

Wie oben erwähnt ist die Verbindung zum spezifischen Immunsystem in diesem Zusammenhang nur unzureichend charakterisiert. Möglicherweise können jedoch neueste Erkenntnisse über alternative Aktivierungswege des T-Zell-Systems in Zukunft weitere Auskunft zur Frage der Interaktion zwischen unspezifischer und spezifischer Immunreaktion geben.


30. Keel, M., Ecknauer, E., Stocker, R., Ungethum, U., Steckholzer, U., Kenney, J., Gallati, H., Trentz, O., and Ertel, W.: Different pattern of local and systemic release of proinflammatory and anti-inflammatory mediators in severely injured patients with chest trauma, J.Trauma 40:907-912, 1996

31. Massberg, S. and Messmer, K.: The nature of ischemia/reperfusion injury, Transplant.Proc. 30:4217-4223, 1998

32. Menger, M. D. and Vollmar, B.: Surgical trauma: hyperinflammation versus immunosuppression?, Langenbecks Arch.Surg. 389:475-484, 2004

33. Krieglstein, C. F. and Granger, D. N.: Adhesion molecules and their role in vascular disease, Am.J.Hypertens. 14:44S-54S, 2001

Zusätzlich erreicht die Translokation über das Pfortadersystem die Leber, in der ortsständige Lebermakrophagen durch die vorangegangene Schockphase aktiviert, bei Endotoxin-Kontakt erhebliche Mengen an Mediatoren freisetzen. Dadurch werden sowohl lokale Umstellungen des Leberstoffwechsels auf Akut-Phase Proteine als auch systemische Reaktionen, wie Alveolarschäden in der Lunge etc., induziert (84).

[Seite 10]

Andererseits findet

[Seite 11]

sich das posttraumatische SIRS auch bei Patienten ohne gastrointestinale Perfusionsstörung, das dann am wahrscheinlichsten durch IRS-Phänomene der Peripherie ausgelöst wurde.

In diesem Zusammenhang konnten die prinzipiellen Mechanismen der maßgeblich an der Schadensausprägung beteiligten Leukozyten-Endothelzell-Interaktion (LEI) hauptsächlich unter der Verwendung der intravitalen Fluoreszenzmikroskopie näher aufgeklärt und insbesondere die Reperfusionsphase des ischämischen Gewebes als kritisch für die LEI erkannt werden (102;115). Obwohl die Reperfusion essentiell für das ischämische Gewebe ist, verstärkt sich der parenchymatöse Schaden nach der Reperfusion erheblich durch die dabei eingespülten aktivierten Leukozyten, allen voran durch die PMN-Granulozyten und Monozyten/Makrophagen, die im sog. reflow-paradoxon mit dem Endothel des geschädigten Gewebes interagieren (118). Voraussetzung hierfür ist die Expression von Selektinen auf ischämischen Endothelzellen (P-Selektin, E-Selektin) ebenso wie auf Leukozyten (L-Selektin). Als weitere Interaktionspartner wurden Immunglobulin-ähnliche Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, PECAM-1, VCAM-1 etc.) und Integrine identifiziert, die das Rollen bzw. die Adhärenz der Leukozyten und deren Migration durch das geschädigte Endothel mediieren und somit die Phagozytose von geschädigtem Gewebe durch die primären Abwehrzellen ermöglichen (92).

Wie oben ausgeführt ist die Verbindung zum spezifischen Immunsystem in diesem Zusammenhang bislang nur unzureichend charakterisiert. Möglicherweise könnten jedoch neueste Erkenntnisse über alternative Aktivierungswege des T-Zell-Systems in Zukunft weitere Auskunft zur Frage der Interaktion zwischen unspezifischer und spezifischer Immunreaktion geben.


(84) Keel M, Ecknauer E, Stocker R, Ungethum U, Steckholzer U, Kenney J et al. Different pattern of local and systemic release of proinflammatory and antiinflammatory mediators in severely injured patients with chest trauma. J Trauma 1996 June;40:907-12.

(92) Krieglstein CF, Granger DN. Adhesion molecules and their role in vascular disease. Am J Hypertens 2001 June;14:44S-54S.

(102) Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. Physiol Rev 1999 October;79:1431- 568.

(115) Massberg S, Messmer K. The nature of ischemia/reperfusion injury. Transplant Proc 1998 December;30:4217-23.

(118) Menger MD, Vollmar B. Surgical trauma: hyperinflammation versus immunosuppression? Langenbecks Arch Surg 2004 November;389:475-84.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Klgn

[10.] Lcg/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:21:18 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1-4
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 11, Zeilen: 22-25
[So ließ sich nach aktueller Forschung eine] Aktivierung von NK-Zellen (Natural Killer Cells) durch Faktoren des Komplement-Systems oder durch den u.a. auch von Monozyten expremierten [sic] Faktor Linker of activated T-Cells (LAT) ohne Präsentation eines spezifischen Antigens nachweiseny(34).

34. Jordan, M. S., Singer, A. L., and Koretzky, G. A.: Adaptors as central mediators of signal transduction in immune cells, Nat.Immunol. 4:110-116, 2003

So läßt sich beispielsweise eine Aktivierung von Natural Killer Cells (NK-Zellen) durch Faktoren des aktivierten Komplement-Systems oder durch den u.a. auch von Monozyten exprimierten Faktor Linker of activated T-cells (LAT) ohne Präsentation eines spezifischen Antigens auslösen (79)

(79) Jordan MS, Singer AL, Koretzky GA. Adaptors as central mediators of signal transduction in immune cells. Nat Immunol 2003 February;4:110-6.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

[11.] Lcg/Fragment 011 13 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:23:03 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, KomplettPlagiat, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 13-16, 18-24
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: 19 ff. - 15: 1 ff.
Sowohl gram-negative als auch gram-positive Bakterien, Pilze, Mykoplasmen, Tumorzellen, Zytokine wie TNF-α selbst, IFN-γ, Il-1, Il-2, Mitogen und Proteinkinase C - Aktivatoren können die TNF-α-Synthese induzieren(38). Daneben gehören Fieber und Schock zu physiologischen Stimuli. [Aber auch Hämorrhagien initiieren eine erhöhte TNF-α-Freisetzung(39).] Lipopolysaccharid (LPS), eine Komponente von gramnegativen Bakterien, aktiviert Monozyten durch Interaktion mit CD14, einem monozytären Oberflächenmolekül, zur TNF-α-Synthese(40).

TNF-α besitzt ein breites Spektrum biologischer Aktivitäten und ist einer der Hauptmediatoren bei toxischem Schock und gramnegativer Sepsis. Am Endothel hemmt es antikoagulatorische Mechanismen, begünstigt damit thrombotische Ereignisse und führt außerdem zu einer Prostaglandin E2 (PGE2) -Freisetzung(41).


38. Halbertsma, F. J., Vaneker, M., Scheffer, G. J., and van der Hoeven, J. G.: Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature, Neth.J.Med. 63:382-392, 2005

[39. Ayala, A., Perrin, M. M., Meldrum, D. R., Ertel, W., and Chaudry, I. H.: Hemorrhage induces an increase in serum TNF which is not associated with elevated levels of endotoxin, Cytokine 2:170-174, 1990]

40. Wright, S. D., Ramos, R. A., Tobias, P. S., Ulevitch, R. J., and Mathison, J. C.: CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein, Science 249:1431-1433, 21-9-1990

41. Aggarwal, B. B. and Natarajan, K.: Tumor necrosis factors: developments during the last decade, Eur.Cytokine Netw. 7:93-124, 1996

Sowohl gram-negative als auch gram-positive Bakterien, Pilze, Mykoplasmen, Tumorzellen, Zytokine wie TNF-α selbst, IFN-γ, Il-1, Il-2 und verschiedene CSFs, Mitogen, Proteinkinase C (PKC)-Aktivatoren können die TNF-α-Synthese induzieren (68). Daneben gehören Fieber und Schock zu physiologischen Stimuli. Lipopolysaccharid (LPS) eine Komponente von gramnegativen Bakterien, gebunden an LPS Binding Protein (LPB) aktiviert Monozyten

[Seite 15]

(MØ) zur TNF-α-Synthese durch Interaktion mit CD14, einem monozytären Oberflächenmolekül (201). [...] TNF-α besitzt ein extrem breites Spektrum biologischer Aktivitäten und ist einer der Hauptmediatoren bei toxischem Schock und gram-negativer Sepsis (siehe Abbildung 2). So stimuliert TNF-α die Proliferation aktivierter T- und B- Lymphozyten und aktiviert die Expression von MHC-Klasse I und II-Antigen und die Expression von Adhäsionsmolekülen und Endothelzellen (40). Am Endothel hemmt es die antikoagulatorischen Mechanismen, begünstigt damit thrombotische Ereignisse und führt außerdem zu einer Prostaglandin E2 (PGE2)-Freisetzung (3).


(3) Aggarwal BB, Natarajan K. Tumor necrosis factors: developments during the last decade. Eur Cytokine Netw 1996 April;7:93-124.

(40) Dinarello CA. Proinflammatory cytokines. Chest 2000 August;118:503-8.

(68) Halbertsma FJ, Vaneker M, Scheffer GJ, van der Hoeven JG. Cytokines and biotrauma in ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. Neth J Med 2005 November;63:382-92.

(201) Wright SD, Ramos RA, Tobias PS, Ulevitch RJ, Mathison JC. CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein. Science 1990 September 21;249:1431-3.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle.

Ein Satz (mit Quelle 39) geht nicht in die Zeilenzählung ein.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

[12.] Lcg/Fragment 012 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:25:29 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, KomplettPlagiat, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 23-25
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 18, Zeilen: 5-6
T-Zellen können IL-6 nur in Gegenwart von Monozyten synthetisieren, während Monozyten selbst ohne Stimulus IL-6 produzieren können. T-Zellen können Il-6 nur in Gegenwart von Monozyten (MØ) synthetisieren, während Monozyten (MØ) selbst ohne Stimulus Il-6 produzieren können.
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

[13.] Lcg/Fragment 014 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 21:24:41 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 2-3
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 14, Zeilen: 8-9
IL-6 weißt [sic] 4-48h nach operativen Eingriffen die höchsten systemischen Reaktionen auf(62).

62. Desborough, J. P.: The stress response to trauma and surgery, Br.J.Anaesth. 85:109-117, 2000

Durch die kurzen Halbwertszeiten wird der perioperative Nachweis dieser primären Zytokine deutlich unwahrscheinlicher als beim Il-6, das 4–48h nach operativen Eingriffen die höchsten systemischen Konzentrationen erreicht (11;21;38).

(11) Baigrie RJ, Lamont PM, Kwiatkowski D, Dallman MJ, Morris PJ. Systemic cytokine response after major surgery. Br J Surg 1992 August;79:757-60.

(21) Bocci V. Interleukins. Clinical pharmacokinetics and practical implications. Clin Pharmacokinet 1991 October;21:274-84.

(38) Desborough JP. The stress response to trauma and surgery. Br J Anaesth 2000 July;85:109-17.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle. Isoliert betrachtet kleinteilig, daher auch kW denkbar.

Der gleiche Satz findet sich auch in Hildebrand et al (2005), S. 799, so dass diese Publikation als eigentliche Quelle ebenso in Frage kommt.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

[14.] Lcg/Fragment 072 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-05 17:54:31 Schumann
Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 72, Zeilen: 5-8
Quelle: Kirchhoff 2006
Seite(n): 18, Zeilen: 16-19
In einer weiteren tierexperimentellen Studie konnte nachgewiesen werden, dass IL-6 einen der wesentlichsten Mediatoren Im [sic] Rahmen der pathophysiologischen Vorgänge bei Trauma und Sepsis darstellt und hohe Plasmaspiegel mit einem schlechten Outcome assoziiert sind(58).

58. Biffl, W. L., Moore, E. E., Moore, F. A., and Peterson, V. M.: Interleukin-6 in the injured patient. Marker of injury or mediator of inflammation?, Ann.Surg. 224:647-664, 1996

In tierexperimentellen Studien konnte nachgewiesen werden, daß Il-6 einen der wesentlichsten Mediatoren im Rahmen der pathophysiologischen Vorgänge bei Trauma und Sepsis darstellt und hohe Plasmaspiegel mit einem schlechten Outcome assoziiert sind (20).

(20) Biffl WL, Moore EE, Moore FA, Peterson VM. Interleukin-6 in the injured patient. Marker of injury or mediator of inflammation? Ann Surg 1996 November;224:647-64.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle.

Sichter
(Schumann), SleepyHollow02

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