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Quelle:Lpr/Loening et al 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     M. Löning, H. Bender, M. Dürst, K. Friese, L. Gissmann, W. Harlfinger, U. Heininger, T. Iftner, M. von Knebel Döberitz, R. Kreienberg, A. Schneider, U. Schenck, K. Schulze, T. Schwarz, M. Steiner, K. Diedrich
Titel    Die HPV-Impfung - Primäre Prävention des invasiven Zervixkarzinoms und seiner Vorstufen
Zeitschrift    Frauenarzt
Jahr    2006
Seiten    594 ff.
URL    http://www.frauenarzt.de/1/2006PDF/06-07-pdf/2006-07-loening.pdf

Literaturverz.   

ja
Fußnoten    ja
Fragmente    7


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Lpr/Fragment 016 27 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-30 14:34:59 Plagin Hood
Fragment, KeinPlagiat, Loening et al 2006, Lpr, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeinPlagiat
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 27
Quelle: Loening et al 2006
Seite(n): 595, Zeilen: m.Sp.
Papillomaviren infizieren zunächst die Basalzellen des Epithels. Papillomviren infizieren zunächst die Basalzellen des Epithels.
Anmerkungen

Aufgrund des geringen Umfangs sowie aufgrund der geringen Schöpfungshöhe in Inhalt und Formulierung wohl kaum als Plagiat zu bewerten.

Sichter

[2.] Analyse:Lpr/Fragment 017 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-30 14:09:34 Plagin Hood
Fragment, Loening et al 2006, Lpr, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 5-8
Quelle: Loening et al 2006
Seite(n): 595, Zeilen: m.Sp. unten
Das virale Genom wird nach der Replikation bei der Teilung einer Basalzelle an die entstehenden Tochterzellen gleichmäßig verteilt. Eine Tochterzelle beginnt dann in den höher gelegenen Epithelschichten zu differenzieren, während die andere Tochterzelle in undifferenziertem Zustand in der Basalzellschicht verbleibt. Das virale Genom wird in Synchronisation mit der Replikation der Wirtszelle in sehr geringer Kopienzahl (<100) repliziert und bei der Teilung einer Basalzelle an die entstehenden Tochterzellen gleichmäßig verteilt. Eine Tochterzelle beginnt dann in den höher gelegenen Epithelschichten zu differenzieren und verliert dabei die eigene Replikationsfähigkeit, während die andere Tochterzelle in undifferenziertem Zustand in der Basalzellschicht verbleibt.
Anmerkungen

...

Sichter

[3.] Analyse:Lpr/Fragment 018 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-30 14:43:32 Plagin Hood
Fragment, KeineWertung, Loening et al 2006, Lpr, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 7-8
Quelle: Loening et al 2006
Seite(n): 595, Zeilen: li.Sp.
Die Capside bestehen aus nur zwei Proteinen L1 und L2, in einem molaren Verhältnis von etwa 100:3. Die Kapside bestehen aus nur zwei Proteinen, L1 und L2, in einem molaren Verhältnis von etwa 100 zu 3.
Anmerkungen

Aufgrund des geringen Umfangs und der reinen Faktenwiedergabe wohl kaum als Plagiat zu werten. Eine Referenz für das "Verhältnis von etwa 100:3" wäre aber sicher hilfreich für den Leser.

Sichter

[4.] Analyse:Lpr/Fragment 018 17 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-15 21:38:59 Schumann
Fragment, Gesichtet, Loening et al 2006, Lpr, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 17-28
Quelle: Loening et al 2006
Seite(n): 595, Zeilen: l.Sp.: 45ff - m.Sp.: 1ff
Die frühen Gene kodieren Proteine, die für die Regulation der Vermehrung der viralen DNA und der Produktion von Viruspartikeln verantwortlich sind.

Das Papillomavirus-E1-Protein weist ATPase- und Helicase Aktivität auf und unterstützt damit die Virusreplikation.

Das Papillomavirus E2-Protein erhöht die Bindung von E1 zum viralen Replikationsursprung deutlich. Die Anwesenheit von E1 und E2 ist notwendig, um die virale DNA-Replikation zu ermöglichen. E2 spielt neben der Replikation auch eine Rolle in der Transkription der viralen Gene. Das E4-Protein dürfte annahmeweise eine Rolle bei der Verpackung der viralen DNA zu spielen.

Das E5-Protein bildet Komplexe mit PDGF und EGF, um diese dann zu aktivieren. Mit Wahrscheinlichkeit ist davon auszugehen, dass es eine Beziehung des E5-Proteins zum E7-Protein gibt, welche gemeinsam maligne Zelltransformationen unterstützen.

Die frühen Gene kodieren Proteine, die für die Regulation der Vermehrung der viralen DNA und der Produktion von Viruspartikeln verantwortlich sind. Die Gene der späten Region kodieren für die Strukturproteine L1 und L2. Das Papillomavirus-E1-Protein weist ATPase- und Helikase-Aktivität auf und unterstützt damit die Virusreplikation.

Das Papillomavirus-E2-Protein erhöht die Bindung von E1 zum viralen Replikationsursprung deutlich. Die Anwesenheit von E1 und E2 ist notwendig, um die virale DNA-Replikation zu ermöglichen. E2 spielt neben der Replikation auch eine Rolle in der Transkription der viralen Gene. Das E4-Protein scheint eine Rolle bei der Verpackung der viralen DNA zu spielen.

Das E5-Protein bildet Komplexe mit PDGF und EGF, um diese dann zu aktivieren. Wahrscheinlich gibt es eine Beziehung des E5-Proteins zum E7- Protein, welche gemeinsam maligne Zelltransformationen unterstützen.

Anmerkungen

Die Quelle ist in der Arbeit nur einmal – auf S. 31 – referenziert.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[5.] Analyse:Lpr/Fragment 019 13 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-30 14:13:32 Plagin Hood
Fragment, Loening et al 2006, Lpr, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 13-15
Quelle: Loening et al 2006
Seite(n): 595, Zeilen: Loening et al 2006
Das onkogene Potential der HPV-high-risk-Typen ist eng assoziiert mit den E6- und E7- Proteinen. Differenzierte Keratinozyten sind nicht mehr teilungsfähig und können daher keine DNA replizieren. E6 und E7 ermöglichen den Papillomaviren, zelluläre [Proteine für die Replikation der viralen DNA zu verwenden, indem sie spezifische zelluläre Proteine binden und funktionell verändern [Werness, 1990].] Das onkogene Potenzial der HPV-High-Risk-Typen ist aber eng assoziiert mit den E6- und E7-Proteinen. Differenzierte Keratinozyten sind nicht mehr teilungsfähig und können daher keine DNA replizieren. E6 und E7 ermöglichen den Papillomviren, zelluläre Proteine für die Replikation der viralen DNA zu verwenden, indem sie den Zellzyklus in den differenzierten Zellen wieder initiieren.
Anmerkungen

...

Sichter

[6.] Analyse:Lpr/Fragment 031 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-30 14:24:45 Plagin Hood
BauernOpfer, Fragment, Loening et al 2006, Lpr, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
BauernOpfer
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 5-12
Quelle: Loening et al 2006
Seite(n): 595, Zeilen: re.Sp.
Trotz der hohen Prävalenz der HPV-Infektionen entsteht bei nur einem sehr geringen Anteil infizierter Frauen die Vorstufe eines Zervixkarzinoms. Der natürliche Verlauf von HPV-Infektionen kann in drei Phasen unterteilt werden [Schiffman und Castle, 2003; Löning et al., 2006]:

Transmission und Akquisition

Mit Beginn der ersten sexuellen Kontakte wird ein großer Anstieg der HPV-Infektion beobachtet. Die Prävalenz steigt mit der Anzahl der Sexualpartner.

Dies ist u.a. einer der Gründe, warum trotz der hohen Prävalenz der Infektionen nur ein vergleichsweise sehr geringer Anteil infizierter Frauen Vorstufen des Zervixkarzinoms erreicht. Der natürliche Verlauf von HPV-Infektionen kann somit in drei Phasen unterteilt werden (14):

1. Transmission und Akquisition

Mit Beginn der ersten sexuellen Kontakte wird ein großer Anstieg der HPV-Infektionen beobachtet (15). Hier steigt die Prävalenz mit der Anzahl der Sexualpartner (16).

Anmerkungen

Eine Quellenangabe ist unter mehreren Referenzen im Text enthalten, Inhalt und Formulierungen können so jedoch nicht eindeutig und vollumfänglich dieser Quelle zugeordnet werden.

Sichter

[7.] Analyse:Lpr/Fragment 036 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-30 14:28:22 Plagin Hood
Fragment, KeineWertung, Loening et al 2006, Lpr, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 36, Zeilen: 14, 17-18
Quelle: Loening et al 2006
Seite(n): 596, Zeilen: m.Sp.
Der Zervixabstrich ist die Methode der Wahl für die Krebsfrüherkennung. [...] Die zytologische Einteilung der Abstriche nach Papanicolaou erfolgte nach der Münchener Nomenklatur II. Der Zervixabstrich ist die Methode der Wahl für die Krebsfrüherkennung. Die zytologische Einteilung der Abstriche nach Papanicolaou erfolgt nach der Münchener Nomenklatur II
Anmerkungen

Wenn der Zervixabstrich "die Methode der Wahl" ist, wäre eine Referenz dazu sicher hilfreich.

Sichter

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