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Quelle:Lr/Feldbruegge 2011

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Linda Feldbrügge
Titel    Zirkulierende Endothelzellen und zelluläre Mikropartikel nach erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation
Ort    Freiburg/Brsg.
Jahr    2011
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Medizinischen Doktorgrades der Medizinischen Fakultät der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau
URL    http://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/8236/pdf/Dissertation_Linda_Feldbruegge.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    10


Fragmente der Quelle:
[1.] Lr/Fragment 001 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:17:22 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 22-27
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 1, Zeilen: 11 ff.
1.1 Herzkreislaufstillstand und kardiopulmonale Reanimation

1.1.1 Häufigkeit und Relevanz

[...]

Die in Personal und Kosten sehr aufwändige Behandlung und das mit fast unverändert hoher Sterblichkeit behaftete Krankheitsbild [70] sind eine medizinische und ökonomische Herausforderung. Vor allem die Frage nach einer besseren intensivmedizinischen Weiterbehandlung nach Reanimation und die Suche nach angemessenen Prognosekriterien als Entscheidungshilfe zur Änderung des Therapieziels sind von großer aktueller Bedeutung.


[70] Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch EC, Kern KB, Laurent I, Longstreth WT Jr, Merchant RM, Morley P, Morrison LJ, Nadkarni V, Peberdy MA, Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding C, Sunde K, Vanden Hoek T, (2008) Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American HeartAssociation, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Circulation, 118(23): p. 2452-83.

1.1 Kardiopulmonale Reanimation

1.1.1 Häufigkeit und Relevanz

[...]

Die in Personal und Kosten sehr aufwändige Behandlung und das mit in den letzten fünf Jahrzehnten unverändert hoher Sterblichkeit behaftete Krankheitsbild [Neumar, 2008] sind eine medizinische und ökonomische Herausforderung. Vor allem die Frage nach einer besseren intensivmedizinischen Weiterbehandlung nach Reanimation und damit einhergehend auch die Suche nach angemessenen Prognosekriterien als Entscheidungshilfe zur Änderung des Therapieziels hin zu rein palliativen Maßnahmen sind von großer aktueller Bedeutung.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[2.] Lr/Fragment 011 28 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:21:25 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 28-33
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 7, Zeilen: letzter Abschnitt
1.2 Das Postreanimationssyndrom

In den letzten Jahrzehnten hat sich zwar die Wahrscheinlichkeit der Rückkehr eines Spontankreislaufs nach Herzstillstand und Reanimation deutlich erhöht, die Sterblichkeit in den ersten Tagen danach hat sich hingegen nicht wesentlich verändert. So betrug die Sterblichkeit innerhalb des Krankenhauses nach einer außerklinischen Reanimation im Jahr 1953 etwa 50 % und im Jahr 2006 etwa 60 % [70].


[70] Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch EC, Kern KB, Laurent I, Longstreth WT Jr, Merchant RM, Morley P, Morrison LJ, Nadkarni V, Peberdy MA, Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding C, Sunde K, Vanden Hoek T, (2008) Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American HeartAssociation, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Circulation, 118(23): p. 2452-83.

1.1.4 Postreanimationssyndrom

In den letzten Jahrzehnten hat sich zwar die Wahrscheinlichkeit der Rückkehr eines Spontankreislaufs nach Herzstillstand und Reanimation deutlich erhöht, die Sterblichkeit in den ersten Tagen danach hat sich hingegen nicht wesentlich verändert. So betrug die Sterblichkeit innerhalb des Krankenhauses nach einer außerklinischen Reanimation im Jahr 1953 etwa 50% und im Jahr 2006 etwa 60% [Neumar, 2008].

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[3.] Lr/Fragment 013 29 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:28:28 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 29-34
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 8, Zeilen: 13 ff.
Sauerstoffschuld ist definiert als die Differenz zwischen vorhergesagtem Sauerstoffverbrauch und tatsächlichem Verbrauch multipliziert mit der Zeitdauer und stellt eine Größe für ungenügende Sauerstoffversorgung dar. Angesammelte Sauerstoffschuld führt zu Endothelaktivierung und systemischer Inflammationsreaktion [53] und ist ein Prädiktor für das Auftreten von Multiorganversagen und Tod.

[53] Karimova A, Pinsky DJ, (2001) The endothelial response to oxygen deprivation: biologyand clinical implications. Intensive Care Medicine, 27(1): p. 19–31.

Sauerstoffschuld ist definiert als die Differenz zwischen vorhergesagtem Sauerstoffverbrauch und tatsächlichem Verbrauch multipliziert mit der Zeitdauer und stellt eine Größe für ungenügende Sauerstoffversorgung dar. Angesammelte Sauerstoffschuld führt zu Endothelaktivierung und systemischer Inflammationsreaktion [Karimova, 2001] und ist ein Prädiktor für das Auftreten von Multiorganversagen und Tod [Shoemaker, 1992].
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[4.] Lr/Fragment 014 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:29:34 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 25-31
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 8, Zeilen: 23 ff.
Die weitere Gewebsschädigung während der Reperfusionsphase nennt man auch Sauerstoffparadoxon: es kommt trotz der Wiederdurchblutung zum Fortbestehen der pathologischen Prozesse der Ischämiephase. Es werden vermehrt Sauerstoffradikale gebildet und Zytokine freigesetzt, die Neutrophile aktivieren können. Diese wiederum bilden vermehrt Adhäsionsmoleküle aus und wandern durch das Endothel in das Gewebe ein. Die Leukozytenmigration schädigt das Endothel, führt zu einer erhöhten Permeabilität und Thrombogenese in den kleinen Gefäßen [49].

[49] Hughes SF, Cotter MJ, Evans SA, Jones KP, Adams RA, (2006) Role of leucocytes in damage to the vascular endothelium during ischaemia-reperfusion injury. Br J Biomed Sci, 63(4): p. 166-70.

Die weitere Gewebsschädigung während der Reperfusionsphase nennt man auch Sauerstoffparadoxon: Es kommt trotz der Wiederdurchblutung zum Fortbestehen der pathologischen Prozesse der Ischämiephase. Es werden vermehrt Sauerstoffradikale gebildet und Zytokine freigesetzt, die Neutrophile aktivieren können. Diese wiederum bilden vermehrt Adhäsionsmoleküle aus und wandern durch das Endothel in das Gewebe ein. Die Leukozytenmigration schädigt das Endothel, führt zu einer erhöhten Permeabilität und Thrombogenese in den kleinsten Gefäßen [Adams, 2006].
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Die Quelle "Adams 2006" ist im Literaturverzeichnis der Quelle nicht aufgelistet.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[5.] Lr/Fragment 015 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:30:40 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 4-27
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: letzter Abschnitt; 9: 1 ff.
1.2.1.4 Inflammationsreaktion

Der Ganzkörper-Ischämie-Reperfusionsschaden verursacht eine generalisierte Aktivierung von immunologischen und koagulatorischen Kaskaden, was wiederum das Risiko eines Multiorganversagens und einer Infektion erhöht. Dieser Zustand hat viele Gemeinsamkeiten mit einer Sepsis bzw. einem SIRS (systemisches inflammatorisches Response-Syndrom) [2]: schon drei Stunden nach Rückkehr des Spontankreislaufs (ROSC) sind die Serumkonzentrationen verschiedener Zytokine, löslicher Adhäsionsmoleküle und Endotoxine erhöht. Die Ausprägung dieser Veränderungen korreliert mit dem Outcome [1].

1.2.1.5 Gerinnungsaktivierung

Die Balance zwischen Koagulation/Antikoagulation und Fibrinolyse/Antifibrinolyse ist nach Reanimation gestört. Eine vermehrte Gerinnung findet statt, gemessen an einer Zunahme des Thrombin/Antithrombin-Komplexes, während Faktoren der Antikoagulation wie Antithrombin, Protein C und S erniedrigt sind [2]. Eine Aktivierung des Gerinnungssystems ohne adäquate Aktivierung der endogenen Fibrinolyse ist ein wichtiger Mechanismus, der zu Mikrozirkulationsstörungen beitragen kann. Intravaskuläre Fibrinbildung und Mikrothrombosen sind durch die gesamte Mikrozirkulation verteilt, was eine potenzielle Rolle für eine Fibrinolysetherapie aufzeigt [70]. Diese Veränderungen des Gerinnungssystems, die auch im Rahmen der Sepsis beobachtet werden [89], sind eng mit der Endothelfunktion verknüpft: während die Endotheloberfläche etwa durch Thrombomodulin und Heparansulfat im Ruhezustand antikoagulatorisch wirkt, werden diese Proteine im Zustand der Aktivierung von der Zelloberfläche abgespalten und die Endothelzellen synthetisieren verstärkt Tissue Factor [45].


[1] Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, Monchi M, Vinsonneau C, Fitting C, (2002) Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a "sepsislike" syndrome. Circulation, 106 (5): p. 562-8.

[2] Adrie C, Laurent I, Monchi M, Cariou A, Dhainaou JF, Spaulding C, (2004) Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care, 10(3): p. 208-12.

[45] Hack CE, Zeerleder S, (2001). The endothelium in sepsis: Source of and a target for inflammation. Critical Care Medicine, 29(7 Suppl): p. S21-S27.

[70] Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch EC, Kern KB, Laurent I, Longstreth WT Jr, Merchant RM, Morley P, Morrison LJ, Nadkarni V, Peberdy MA, Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding C, Sunde K, Vanden Hoek T, (2008) Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American HeartAssociation, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Circulation, 118(23): p. 2452-83.

[89] Schouten M, Wiersinga WJ, Levi M, van der Poll T, (2008) Inflammation, endothelium, and coagulation in sepsis. J Leukoc Biol, 83(3): p. 536–545.

Inflammationsreaktion. Der Ganzkörper-Ischämie-Reperfusions-Schaden verursacht eine generalisierte Aktivierung von immunologischen und koagulatorischen Kaskaden, was wiederum das Risiko eines Multiorgandysfunktionssyndroms (MODS) und einer Infektion erhöht. Dieser Zustand hat viele Gemeinsamkeiten mit einer Sepsis bzw. einem

[Seite 9:]

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) [Adrie, 2004]: Schon drei Stunden nach Rückkehr des Spontankreislaufs (Return of spontaneous circulation = ROSC) sind die Serumkonzentrationen verschiedener Zytokine, löslicher Adhäsionsmoleküle und Endotoxine erhöht. [...] Die Ausprägung dieser Veränderungen korreliert mit dem Outcome [Adrie, 2002].

[...]

Gerinnungsaktivierung. Die Balance zwischen Koagulation/ Antikoagulation und Fibrinolyse/ Antifibrinolyse ist nach Reanimation gestört. Eine vermehrte Gerinnung findet statt, gemessen an einer Zunahme des Thrombin/ Antithrombin-Komplexes, während Faktoren der Antikoagulation wie Antithrombin, Protein C und S erniedrigt sind [Adrie, 2005]. Eine Aktivierung des Gerinnungssystems ohne adäquate Aktivierung der endogenen Fibrinolyse ist ein wichtiger Mechanismus, der zu Mikrozirkulationsstörungen beitragen kann. Intravaskuläre Fibrinbildung und Mikrothrombosen sind durch die gesamte Mikrozirkulation verteilt, was eine potenzielle Rolle für eine Fibrinolysetherapie aufzeigt [Neumar, 2008]. Diese Veränderungen des Gerinnungssystems, die auch im Rahmen der Sepsis beobachtet werden [Schouten, 2008], sind eng mit der Endothelfunktion verknüpft: Während die Endotheloberfläche etwa durch Thrombomodulin und Heparansulfat im Ruhezustand antikoagulatorisch wirkt, werden diese Proteine im Zustand der Aktivierung von der Zelloberfläche abgespalten und die Endothelzellen synthetisieren verstärkt Tissue Factor [Hack, 2001].

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[6.] Lr/Fragment 016 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:32:15 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 7-10
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 9, Zeilen: letzter Satz
Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass als pathophysiologische Grundlage des Postreanimationssyndroms die Aktivierung und Koaktivierung dreier Systeme betrachtet werden kann: des Endothels, des Gerinnungs- und des Inflammationssystems. Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass als pathophysiologische Grundlage des Syndroms die Aktivierung und Ko-aktivierung dreier Systeme betrachtet werden kann: des Endothels, des Gerinnungs- und des Inflammationssystems.
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Im Text der Quelle schließt dieses Fragment direkt an Fragment 015 04 an.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[7.] Lr/Fragment 020 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-12 11:08:41 Kybot
Feldbruegge 2011, Fragment, KeineWertung, Lr, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 20, Zeilen: 1 ff.
3 Material und Methoden

3.1 Patientenkollektiv

In der Studie wird über zwei unterschiedliche Patientenkollektive (jeweils eine Postreanimations- und eine Kontrollgruppe) berichtet. Diese beiden Kollektive wurden nach ähnlichen Ein- und Ausschlusskriterien ausgewählt, die im Folgenden erläutert werden. Im Ergebniskapitel (Kapitel 4) werden die beiden Patientenkollektive charakterisiert und es wird jeweils der Vergleich zwischen Postreanimations- und Kontrollgruppe gezogen. In die Studie wurden von Juni 2009 bis März 2010 25 reanimierte Patienten und 12 Kontrollpatienten eingeschlossen.

Postreanimationsgrupppe. Es wurden Patienten eingeschlossen, die nach einem überlebten Herzkreislaufstillstand auf die internistische Intensivstation der Universitätsklinik Freiburg aufgenommen wurden und die zum Zeitpunkt der Reanimation mindestens 18 Jahre alt waren. Die ausgewählten Patienten wurden im Anschluss wenn möglich aufgeklärt bzw. es wurde ein ausführliches Gespräch über die Studie mit den Angehörigen durchgeführt. Jeder Patient oder die Angehörigen haben nach der Aufklärung eine Einverständniserklärung für die Beteiligung an dieser Studie und eine Einwilligung in die beiden erforderlichen Blutentnahmen unterschrieben.

Ausgeschlossen wurden Patienten, die kürzer als 5 Minuten reanimiert wurden, da unter diesen Umständen kaum mit der Entstehung eines Postreanimationssyndroms gerechnet werden kann [70]. Außerdem wurden Patienten mit neoplastischen oder entzündlichen Grunderkrankungen, mit Autoimmunerkrankungen oder nach Organtransplantation ausgeschlossen. Patienten mit einer Sepsis mussten auch aus der Studie herausgenommen werden, da in den letzten Jahren gezeigt werden konnte, dass schwere Inflammationsprozesse zu einer zusätzlichen Schädigung der endothelialen Glykokalyx führen [1], [2]. Siehe dazu Tabelle 1 auf der folgenden Seite. Kontrollgruppe. Als Kontrollpatienten wurden Patienten der kardiologischen Intensiv- oder Normalstationen gewählt, die eine kardiologische Grunderkrankung hatten und aktuell stationär mit akutem neu aufgetretenem Koronarsyndrom behandelt wurden, bei denen während des stationären Aufenthalts eine Koronarangiographie zur weiteren Abklärung durchgeführt wurde. Hintergrund der Entscheidung für die Auswahl des Kontrollkollektivs war die Annahme, dass die überwiegende Mehrheit der reanimierten Patienten ebenfalls eine kardiologische Grunderkrankung hat, die letztendlich zur Reanimationspflichtigkeit geführt hat und eine vergleichbare Therapie erfordert hat.

2 Material und Methoden

2.1 Patientenkollektiv

Zeitlicher Ablauf. Zunächst wurde die Untersuchung der CEC durchgeführt. Aufbauend auf den Zwischenergebnissen wurde die Fragestellung ausgeweitet und die Untersuchung der Mikropartikel und Mikropartikel-Zell-Konjugate angeschlossen, sodass in der vorliegenden Studie über zwei unterschiedliche Patientenkollektive (jeweils eine Postreanimations- und eine Kontrollgruppe) berichtet wird. Diese beiden Kollektive überschneiden sich nur geringfügig, wurden allerdings nach ähnlichen Ein- und Ausschlusskriterien ausgewählt, die im Folgenden erläutert werden. Im Ergebniskapitel (Kapitel 3.1) werden die beiden Patientenkollektive charakterisiert und jeweils der Vergleich zwischen Postreanimations- und Kontrollgruppe gezogen. In die CEC-Studie wurden von September 2007 bis Mai 2008 18 reanimierte Patienten und 11 Kontrollpatienten eingeschlossen, in die MP-Studie von März 2008 bis April 2009 38 reanimierte Patienten und 20 Kontrollpatienten. Postreanimationsgruppe. In die vorliegende Studie (sowohl die Untersuchung der CEC als auch der Mikropartikel) wurden Patienten eingeschlossen, die nach einem überlebten Herzkreislaufstillstand auf die internistische Intensivstation der Universitätsklinik Freiburg aufgenommen wurden und die zum Zeitpunkt der Reanimation mindestens 18 Jahre alt waren. Ausgeschlossen wurden Patienten, die kürzer als 5 Minuten reanimiert wurden, da unter diesen Umständen kaum mit der Entstehung eines Postreanimationssyndroms gerechnet werden kann [Neumar, 2008]. Außerdem wurden Patienten mit Thrombopenie, Thrombozytose oder neoplastischen oder entzündlichen Grunderkrankungen ausgeschlossen, bei denen bekanntermaßen mit einem vermehrten Auftreten von Mikropartikeln und CEC zu rechnen ist [Leroyer, 2008; Blann, 2005]. Einschlusskriterien Ausschlusskriterien CPR > 5 min > 18 Jahre Fortgeschrittene neoplastische Erkrankung Aktive Infektionskrankheit, z.B. Sepsis, Pneumonie, Abszess Andere inflammatorische Grunderkrankung, z.B. Multiple Sklerose, rheumatische Erkrankungen Tabelle 3. Ein- und Ausschlusskriterien der Postreanimationsgruppe. 2 Material und Methoden 21 Kontrollgruppe. Die Auswahl der Kontrollgruppen wurde in der CEC-Studie und der Mikropartikel-Studie nach unterschiedlichen Kriterien getroffen. CEC. Als Kontrollen dienten Patienten mit einer kardiologischen Grunderkrankung, welche im gleichen Zeitraum auf einer kardiologischen Normal- oder Intensivstationen behandelt wurden. Mikropartikel. Als Kontrollpatienten wurden Patienten der kardiologischen Normalstationen gewählt, die eine stabile kardiologische Grunderkrankung hatten. Hintergrund dieser Entscheidung war die Annahme, dass die überwiegende Mehrheit der reanimierten Patienten ebenfalls eine kardiologische Grunderkrankung hat, die bekanntermaßen schon eine Erhöhung der Mikropartikel mit sich bringt.

Anmerkungen

kW trotz der deutlichen Ähnlichkeiten, weil der Abschnitt "Material und Methoden" hier wenig Alternativen zulässt. Man könnte das vielleicht auch strenger sehen.

Sichter
(SleepyHollow02)

[8.] Lr/Fragment 044 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:33:30 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 44, Zeilen: 10-32
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 66, 67, Zeilen: 66: 17 ff.; 67: 1 ff.
Im Folgenden werden zunächst die Studienpopulationen diskutiert und im Anschluss die Ergebnisse der Arbeit in Bezug auf die Beeinträchtigung der Endothelschutzschicht Glykokalyx erörtert und im Kontext der zu diesem Thema bisher veröffentlichten Studien diskutiert.

5.1 Patientenkollektiv

Patienten, die einen Herzkreislaufstillstand durch eine erfolgreiche Reanimation überlebt haben, bilden eine sehr heterogene Gruppe. Theoretisch kann jede Krankheit letztlich Anlass für einen Herzstillstand und eine Reanimationspflichtigkeit darstellen. In dieser Studie wurde eine erste Vorauswahl dadurch getroffen, dass nur Patienten eingeschlossen wurden, die auf die internistische Intensivstation der Universitätsklinik Freiburg aufgenommen wurden. Damit wurden vor allem traumatische Ursachen ausgeschlossen. In der Mehrzahl der Fälle war die Ursache kardiogen, daher wurden als Kontrollgruppe kardiologische Patienten ausgewählt. Es ist jedoch anzumerken, dass es auch andere internistische Ursachen gab, die nicht unbedingt in dieser Kontrollgruppe abgebildet werden können.

Die Reanimations- und Kontrollgruppen waren vergleichbar in den relevanten Basisdaten wie Alter, Geschlecht und Vor- und Begleiterkrankungen. Lediglich in einigen wenigen Punkten gab es signifikante Unterschiede: so war der Anteil der Patienten mit KHK in der Kontrollgruppe signifikant höher als in der Reanimationsgruppe (siehe Tabelle 3 im Kapitel Ergebnisse). Es gab auch Unterschiede im kardiovaskulären Risikoprofil zwischen reanimierten Patienten und Kontrollpatienten. Diese Unterschiede sind durch die Beschränkung der Kontrollen auf kardiologische Patienten zu erklären.

Im Folgenden werden zunächst die Studienpopulationen diskutiert und im Anschluss die Ergebnisse der Arbeit in Bezug auf die drei Elemente Inflammation, Endothel und Gerinnung sowie deren Interaktion und die Rolle von Mikropartikeln erörtert und im Kontext der zu diesem Thema bisher veröffentlichten Studien diskutiert.

4.1 Patientenkollektiv

Patienten, die einen Herzkreislaufstillstand durch eine erfolgreiche Reanimation überlebt haben, bilden eine sehr heterogene Gruppe. Theoretisch kann jede Krankheit letztlich Anlass für einen Herzstillstand und eine Reanimationspflichtigkeit darstellen. In dieser Studie wurde eine erste Vorauswahl dadurch getroffen, dass nur Patienten eingeschlossen wurden, die auf die internistische Intensivstation der Uniklinik Freiburg aufgenommen wurden. Damit wurden vor allem traumatische Ursachen ausgeschlossen. In der

[Seite 67:]

Mehrzahl der Fälle war die Ursache kardiogen, daher wurden als Kontrollgruppe kardiologische Patienten ausgewählt. Es ist jedoch anzumerken, dass es in bis zu 30% der Fälle andere internistische Ursachen gab, die nicht unbedingt in dieser Kontrollgruppe abgebildet werden.

Die Reanimations- und Kontrollgruppen waren vergleichbar in den relevanten Basisdaten wie Alter, Geschlecht und Vor- und Begleiterkrankungen (siehe hierzu Tabelle 9-12 in Kapitel 3.1). Lediglich in einigen wenigen Punkten gab es signifikante Unterschiede: So war der Anteil der Patienten mit KHK in der Kontrollgruppe bei der CEC-Studie signifikant höher als in der Reanimationsgruppe. In der MP-Studie gab es Unterschiede im kardiovaskulären Risikoprofil zwischen reanimierten Patienten und Kontrollpatienten. Diese Unterschiede sind durch die Beschränkung der Kontrollen auf kardiologische Patienten zu erklären ist.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Aus dem Diskussionsteil der Arbeit.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[9.] Lr/Fragment 045 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:35:03 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 45, Zeilen: 1-27
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 67, 68, Zeilen: 67: 13 ff.; 68: 1 ff.
Auffällig waren auch signifikante Unterschiede in den Laborwerten. Diese Unterschiede sind wahrscheinlich durch die Umstände und Folgen der Reanimation und vor allem der darauf folgenden intensiven Therapiemaßnahmen erklärbar. Erhebliche Schwierigkeiten bei der Auswahl geeigneter Kontrollpatienten für ein Kollektiv reanimierter Patienten bedingt die spezielle Therapie nach einer Reanimation. Diese beinhaltet zahlreiche intensive Maßnahmen, die möglicherweise Einfluss auf die untersuchten pathophysiologischen Geschehnisse haben, so etwa die Gabe von Katecholaminen und Sedativa, die Intubation und Beatmung, die induzierte milde therapeutische Hypothermie, die Versorgung mit verschiedenen Gefäßkathetern sowie anderen intensivmedizinischen Maßnahmen. Eine Möglichkeit wäre nun, andere Patienten der Intensivstation als Kontrollen auszuwählen. Dabei ergeben sich jedoch neue Probleme: fast alle dieser Patienten müssten durch ihre, meist fortgeschrittene, Grunderkrankung ausgeschlossen werden. Es wurde daher für diese Studie beschlossen, Patienten von kardiologischen Normalstationen auszuwählen. Die Blutabnahme erfolgte dann nach der Koronarangiographie, die bei jedem der Kontrollpatienten durchgeführt wurde.

Es bleibt festzuhalten, dass dieses Kontrollkollektiv aus den oben genannten Gründen nicht ideal ist, jedoch fehlt bisher auch in anderen Reanimationsstudien ein überzeugenderer Ansatz. Die meisten der Autoren verwenden als Kontrollen sogar gesunde Probanden, welche aus den oben genannten Gründen als alleinige Kontrollen für die vorliegende Studie ungeeignet schienen [1], [37]. Eine weitere Besonderheit der Studienpopulation „Reanimierte Patienten“ ist die Schwierigkeit der retrospektiven Datenerfassung. So sind einige wichtige Informationen über die Ursachen und den Hergang des Herzstillstandes, wie zum Beispiel die Dauer der Hypoxie, im Nachhinein schwierig oder nur ungenau zu rekonstruieren, die aber für das weitere pathologische Geschehen sowie für die Prognoseeinschätzung sehr wichtig wären [70].


[1] Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, Monchi M, Vinsonneau C, Fitting C, (2002) Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a "sepsislike" syndrome. Circulation, 106 (5): p. 562-8.

[37] Gando S, Nanzaki S, Morimoto Y, Kobayashi S, Kemmotsu O, (2000) Out-ofhospital cardiac arrest increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and neutrophil elastase associated with endothelial injury. Intensive Care Medicine, 26(1): p. 38–44.

[70] Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch EC, Kern KB, Laurent I, Longstreth WT Jr, Merchant RM, Morley P, Morrison LJ, Nadkarni V, Peberdy MA, Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding C, Sunde K, Vanden Hoek T, (2008) Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American HeartAssociation, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Circulation, 118(23): p. 2452-83.

Auffällig waren auch signifikante Unterschiede in den Laborwerten. Diese Unterschiede sind wahrscheinlich durch die Umstände und Folgen der Reanimation und vor allem der darauf folgenden intensiven Therapiemaßnahmen erklärbar. [...] Erhebliche Schwierigkeiten bei der Auswahl geeigneter Kontrollpatienten für ein Kollektiv reanimierter Patienten bedingt die spezielle Therapie nach einer Reanimation. Diese beinhaltet zahlreiche intensive Maßnahmen, die möglicherweise Einfluss auf die untersuchten pathophysiologischen Geschehnisse haben, so etwa die Gabe von Katecholaminen und Sedativa, die Intubation und Beatmung, die induzierte milde therapeutische Hypothermie, die Versorgung mit verschiedenen Gefäßkathetern sowie anderen intensivmedizinischen Maßnahmen. Eine Möglichkeit wäre nun, andere Patienten der Intensivstation als Kontrollen auszuwählen. Dabei ergeben sich jedoch neue Probleme: fast alle dieser Patienten müssten durch ihre, meist fortgeschrittene, Grunderkrankung ausgeschlossen werden. Es wurde daher für diese Studie beschlossen, Patienten von kardiologischen Normalstationen auszuwählen. Die Blutabnahme erfolgte dann vor und nach der Koronarangiographie, die bei einem der Reanimationsgruppe vergleichbaren Anteil der Kontrollpatienten durchgeführt wurde, so dass diese invasive Therapie als Einflussfaktor auf die Ergebnisse ausgeschlossen werden kann [George, 1992]. Es bleibt festzuhalten, dass dieses Kontrollkollektiv aus den oben genannten Gründen nicht ideal ist, jedoch fehlt bisher auch in anderen Reanimationsstudien ein überzeugenderer Ansatz. Die meisten der Autoren verwenden als Kontrollen sogar gesunde Pro-

[Seite 68:]

banden, welche aus oben genannten Gründen als alleinige Kontrollen für die vorliegende Studie ungeeignet schienen [Adrie, 2002; Gando, 2000].

Eine weitere Besonderheit der Studienpopulation „Reanimierte Patienten“ ist die Schwierigkeit der retrospektiven Datenerfassung. So sind einige wichtige Informationen über die Ursachen und den Hergang des Herzstillstandes, wie zum Beispiel die Dauer der Hypoxie, im Nachhinein schwierig oder nur ungenau zu rekonstruieren, die aber für das weitere pathologische Geschehen sowie für die Prognoseeinschätzung sehr wichtig wären [Neumar, 2008].

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
Hindemith

[10.] Lr/Fragment 049 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:36:27 Singulus
Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 49, Zeilen: 25-40
Quelle: Feldbruegge 2011
Seite(n): 82, Zeilen: 7 ff.
Mikropartikel sind kleine Membranvesikel, die von Blut- und Endothelzellen bei ihrer Aktivierung oder Apoptose abgespalten werden. In dieser Studie wurden im Blut erfolgreich reanimierter Patienten die Konzentrationen von zirkulierenden Endothelzellen als Biomarker für Endothelschädigung, sowie die Konzentrationen von Mikropartikeln thrombozytärer, endothelialer und leukozytärer Herkunft sowie Konjugaten aus endothelialen Mikropartikeln und Monozyten bzw. Thrombozyten bestimmt und mit Kontrollpatienten verglichen. Reanimierte Patienten wiesen früh nach Reanimation signifikant mehr zirkulierende Endothelzellen als Kontrollpatienten auf. Ihre Konzentration korrelierte zudem signifikant mit der Dauer der Reanimation. Patienten mit hoher Konzentration an zirkulierenden Endothelzellen hatten ein signifikant geringeres 20-Tage-Überleben als Patienten mit geringerer Konzentration an zirkulierenden Endothelzellen.

Weiterhin hat sich in dieser Studie früh nach Reanimation eine signifikante Erhöhung von leukozytären Mikropartikeln sowie Konjugaten aus Monozyten und endothelialen Mikropartikeln gezeigt, die mindestens 24 Stunden angehalten hat. Nach 24 Stunden konnte zusätzlich eine signifikante Erhöhung von endothelialen und thrombozytären [Mikropartikeln festgestellt werden.]

Im Blut erfolgreich reanimierter Patienten wurden die Konzentrationen von zirkulierenden Endothelzellen als Biomarker für Endothelschädigung, sowie die Konzentrationen von Mikropartikeln thrombozytärer, endothelialer und leukozytärer Herkunft sowie Konjugaten aus endothelialen Mikropartikeln und Monozyten bzw. Thrombozyten bestimmt und mit Kontrollpatienten verglichen. Mikropartikel sind kleine Membranvesikel, die von Blut- und Endothelzellen bei ihrer Aktivierung oder Apoptose abgespalten werden.

Reanimierte Patienten wiesen früh nach Reanimation signifikant mehr zirkulierende Endothelzellen auf als Kontrollpatienten. Ihre Konzentration korrelierte zudem signifikant mit der Dauer der Reanimation. Patienten mit hoher CEC-Konzentration hatten ein signifikant geringeres 20-Tage-Überleben als Patienten mit geringerer CEC-Konzentration. Weiterhin zeigte sich früh nach Reanimation eine signifikante Erhöhung von leukozytären Mikropartikeln sowie Konjugaten aus Monozyten und endothelialen Mikropartikeln, die mindestens 24 Stunden anhielt. Nach 24 Stunden war zusätzlich eine signifikante Erhöhung von endothelialen und thrombozytären Mikropartikeln festzustellen.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

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