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Quelle:Mak/Kitzrow 2000

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Martin Kitzrow
Titel    Staphylococcus aureus in Europa - Epidemiologie, Resistenzverhalten und Typisierung
Ort    Düsseldorf
Jahr    2000
URL    http://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-2358/358.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    5


Fragmente der Quelle:
[1.] Mak/Fragment 007 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-05-14 12:11:26 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 3-22
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: 18 ff.; 4: 1 ff.
1. Einleitung

1.1 Entwicklung einer Antibiotikaresistenz von S. aureus

In der „prä-Antibiotika Ära“ galt S. aureus als ein lebensbedrohender Erreger. In einer retrospektiven Untersuchung konnten Smith und Vickers (Smith und Vickers, 1960) zeigen, dass in dieser Zeit über 90% der durch S. aureus hervorgerufenen Septikämien letal verliefen.

Mit der Entdeckung des Penicillins im Jahre 1928 durch Flemming stand nach Überwindung zahlreicher Herstellungs-Probleme wie Anreicherung, Reinigung und Großproduktion seit 1944 erstmals ein wirkungsvolles Therapeutikum zur Verfügung. Die Jahre 1946 - 1950 wurden daher auch als goldenes Zeitalter der Behandlung von Staphylococcen Infektionen bezeichnet. Seit 1944 konnte allerdings bei einem wachsenden Anteil der S.aureus - Isolate eine Resistenz gegenüber Penicillin beobachtet werden, die durch die Bildung einer Penizillinase verursacht wurde.

Bei der Penizillinase handelt es sich um eine Betalaktamase, die den Laktamring des Antibiotikums (AB) enzymatisch zerstört und es so wirkungslos macht. 1950 waren bereits 80% aller S.aureus – Isolate, die in Krankenhäusern zu Infektionen führten, Penicillinasebildner (Barber und Rozwadoswska-Dowzenko, 1949). Mitte der 50-iger Jahre standen mit Tetrazyklinen und Makroliden neue wirkungsvolle Antibiotika zur Verfügung, doch schon bald zeigten sich die ersten multiresistenten S. aureus – Stämme. Einen vorübergehenden Erfolg im Kampf gegen resistente S. aureus-Stämme stellte 1960 die Entdeckung des ersten semisynthetischen Penizillins (Methicillin), einem penizillinasefesten Betalaktam-Antibiotikum, dar. Methicillin war jedoch nur parenteral anwendbar, relativ toxisch und hatte eine vergleichsweise geringe in-vitro-Aktivität auf Penizillinase-bildende [Staphylococcen.]


Barber M, Rozwadowska-Dowzenko M. Penicillin-resistant staphylococcal infection in a maternity hospital.Lancet. 1949; 2: 1120-1125

Smith IM; Vickers AB. Natural history of 338 treated and untreated patients with staphylococcal septicaemia (1936-1955).Lancet. 1960; 18: 1318-1322

In der ‘prä-Antibiotika-Ära’ galt S. aureus als lebensbedrohender Erreger. In einer retrospektiven Untersuchung konnten Smith und Vickers (104) zeigen, daß in der ‘prä-Antibiotika-Ära’ über 90% der durch S. aureus bedingten Septikämien ohne Antibiotikabehandlung letal verliefen. Mit der Entdeckung des Penicillins, einem Stoffwechselprodukt des Schimmelpilzes Penicillium notatum, durch Fleming im Jahre 1928 (23), stand nach Überwindung zahlreicher Probleme wie Anreicherung, Reinigung und Großproduktion seit 1944 erstmals ein wirkungsvolles Therapeutikum zur Verfügung. Die Jahre 1946-1950 wurden daher auch als das ”goldene Zeitalter” in der Behandlung von Staphylokokken-Infektionen bezeichnet. Seit 1944 konnte bei einem wachsenden Anteil der S. aureus-Isolate eine Resistenz gegenüber Penicillin beobachtet werden, die durch die Bildung einer Penicillinase verursacht wurde. Bei dem Enzym Penicillinase handelt es sich um eine Betalaktamase, die den Laktamring des Antibiotikums enzymatisch zerstört und es so wirkungslos macht. Bereits 1950 waren 80% aller S. aureus-Isolate, die in Krankenhäusern zu Infektionen führten, Penicillinasebildner (3, 50). Mitte der 50-iger Jahre standen mit Tetrazyklinen und Makroliden neue wirksame Antibiotika zur Verfügung, doch schon bald zeigten sich die ersten ”multiresistenten” S. aureus-Stämme (34). Die Multiresistenz führte zu einem deutlichen Selektionsvorteil, sodaß sich die Erreger in den betroffenen Krankenhäusern schnell ausbreiten konnten. Einen vorübergehenden Erfolg im Kampf gegen resistente S. aureus-Isolate stellte 1961

[Seite 4]

die Entdeckung des ersten semisynthetischen Penicillins (‘Celebin’ oder BRL 1241, METHICILLIN), einem penicillinasefesten Betalaktam-Antibiotikum dar (5, 51, 85). Methicillin war jedoch nur parenteral anwendbar, relativ toxisch und hatte eine vergleichsweise geringe in-vitro-Aktivität auf Penicillinase-bildende Staphylokokken.


3. Barber M, Rozwadowska-Dowzenko M (1948). Infection by penicillin-resistant staphylooccci. Lancet ii: 641-4.

23. Fleming A (1929). On the antibacterial action of cultures of a penicillium, with special reference to their use in the isolation of B. influenzae. Brit J Exp Path 10: 226-36.

34. Hassall JE, Rountree PM (1959). Staphylococcal septicaemia. Lancet i: 213-7.

50. Kirby WMM (1944). Extraction of a highly potent penicillin inactivator from penicillin-resistant staphyloocci. Science 99: 452-3.

51.Knox R (1960). A new penicillin (BRL 1241) active against penicillin-resistant staphylococci. Brit Med J 2: 690-3.

85.Rolinson GN, Stevens S (1961). Microbiological studies on a new broad-spectrum penicillin "penbritin". Brit Med J 2, 191-6.

104.Smith IM, Vickers AB (1960). Natural history of 338 treated and untreated patients with staphylococcal septicaemia (1936-1955). Lancet i: 1318-22.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Man beachte, dass im Literaturverzeichnis der Eintrag für Barber and Rozwadowska-Dowzenko (1949) fehlerhaft ist, das Paper hat die drei Autoren Barber, Hayhoe und Whitehead. Rozwadowska-Dowzenko ist kein Autor, siehe [1]

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[2.] Mak/Fragment 008 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-05-14 12:29:54 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1 ff. (komplett)
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 4, Zeilen: 4 ff.
Daher wurden es durch die später entwickelten Penizillinasefesten Isoxazolylpenicilline Oxacillin, Cloxacillin, Dicloxacillin und Flucloxacillin abgelöst. Diese waren wasserlöslich und auch oral einsetzbar.

Innerhalb eines Jahres nach Einführung des Methicillin kam es wiederum zu einer Resistenzentwicklung bei S. aureus-Stämmen (Jevons et al., 1961; Parker und Hewitt, 1970). Diese Methicillin-resistenten S. aureus-Stämme breiteten sich in den folgenden 30 Jahren sogar weltweit aus. Die ersten MRSA Epidemien wurden Anfang der 60-iger Jahre in Großbritannien und Ende der 60 Jahre in Australien beobachtet (Rountree und Vickery, 1973). In den USA gab es dagegen vor 1976 überraschenderweise nur einen größeren MRSA Ausbruch (Barrett et al., 1968). Anfänglich konnten die MRSA noch durch den Einsatz von Aminoglykosiden, insbesondere Gentamicin, erfolgreich therapiert werden (Hoeprich , 1969). Doch schon Ende der 70-iger Jahre traten die ersten Gentamicin-resistenten-MRSA-Isolate auf (Shanson et al., 1976) und es folgte eine weltweite MRSA-Epidemie. MRSA scheinen die Fähigkeit zu besitzen innerhalb kürzester Zeit eine Resistenz gegenüber neu entwickelten Antibiotika auszubilden.

Bis zum Ende der 90-iger Jahre standen noch mit den Glykopeptiden Vancomycin und Teicoplanin noch sicher wirksame Therapeutika zur Verfügung. Doch seit dem Auftreten der Vancomycin-resistenten S. aureus Isolate 1997 in den USA und Japan (Centers for Disease Control 1997; Hiramatsu et al., 1997) droht eine nicht kontrollierbare Ausbreitung multiresistenter MRSA - Stämme.


Barrett FF, McGhee RF, Finland M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus at Boston City Hospital. Bacteriologic and epidemiologic observations. N Engl J Med 1968; 279: 418

Centers for Disease Control, Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to Control of methicillin-resistant S. aureus by active surveillance : Results of a workshop held by the Deutsche Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie. Anaesthesist. 2006; 55: 778- 783

Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus clinical strain with reduced vancomycin susceptibility. J Antimicrob. Chemother . 1997; 40: 135-136

Hoeprich PD. Gentamicin versus staphylococcus aureus.J Infect Dis. 1969; 119: 391-392

Jevons MP. "Celebin"-resistant staphylococci. Brit Med J. 2006; 1: 124-125

Parker MT, Hewitt JH, Methicillin-resistance in Staphylococcus aureus. Lancet. 1996; 800- 804

Rountree PM, Vickery AM. Further observations on methicilllin-resistant staphylococci. J Hosp Infect. 2001; 48 :98-102

Shanson DC, Kensit JG, Duke R. Outbreak of hospital infection with a strain of Staphylococcus aureus resistant to gentamicin and methicillin.Lancet. 1976; 18: 1347-1348

Daher wurde es durch die später entwickelten penicillinasefesten Isoxazolylpenicilline Oxacillin, Cloxacillin, Dicloxacillin und Flucloxacillin abgelöst. Diese sind gut wasserlöslich und auch oral einsetzbar.

Innerhalb von zwei Jahren nach Einführung des Methicillins kam es wiederum zu einer Resistenzentwicklung bei S. aureus-Stämmen (44, 77). Die Methicillin-resistenten S. aureus- Stämme (MRSA) breiteten sich in den folgenden dreißig Jahren sogar weltweit aus - allerdings in unterschiedlicher Geschwindigkeit und mit großen regionalen Schwankungen. Die ersten MRSA-Epidemien wurden Anfang der 60-iger Jahren in Großbritannien und Ende der 60-iger Jahre in Australien beobachtet (89). In den USA gab es dagegen vor 1976 überraschenderweise nur einen größeren MRSA-Ausbruch (4). Anfänglich konnten die MRSA noch durch den Einsatz von Aminoglykosiden, insbesondere Gentamicin, erfolgreich therapiert werden (40). Doch schon Ende der 70-iger Jahre traten die ersten Gentamicin-resistenten MRSA-Isolate auf (103), und es folgte eine Welle von MRSA-Epidemien weltweit. MRSA scheinen die Fähigkeit zu besitzen, innerhalb kürzester Zeit eine Resistenz gegenüber neu entwickelten Antibiotika auszubilden. Bis vor kurzem standen mit den Glykopeptiden Vancomycin und Teicoplanin noch sicher wirksame Therapeutika zur Verfügung. Doch seit dem Auftreten der ersten Vancomycin-intermediär resistenten S. aureus Isolate 1997 in den USA und Japan (13, 36) droht wiederum eine weltweite und zur Zeit noch nicht kontrollierbare Ausbreitung multirestenter MRSA-Stämme.


4. Barrett FF, McGhee RF, Finland M (1968). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus at Boston City Hospital. Bacteriologic and epidemiologic observations. N Engl J Med 279: 441-8.

13.Centers for Disease Control (1997). Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to vancomycin - United States, 1997. Morbidity and Mortality Weekly Report 46: 765-6.

36.Hiramatsu K, Hanaki H, Ino T, Yabuta K, Oguri T, Tenover FC (1997). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus clinical strain with reduced vancomycin susceptibility. J Antimicrob Chemother 40, 135-6.

40.Hoeprich PD (1969). Gentamicin against Staphylococcus aureus. J Infect Dis 119: 391-2.

44.Jevons MP (1961). "Celebin"-resistant staphylococci. Brit Med J 1: 124-5.

77.Parker MT, Hewitt JH (1970). Methicillin-resistance in Staphylococcus aureus. Lancet i: 800-4.

89.Rountree PM, Vickery AM (1973). Further observations on methicilllin-resistant staphylococci. Med J Aust 1: 1030-4.

103.Shanson DC, Kensit JG, Duke R (1976). Outbreak of hospital infection with a strain of Staphylococcus aureus resistant to gentamicin and methicillin. Lancet ii: 1347-8.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Auch alle Literaturverweise stammen aus der Quelle.

Man beachte auch die bemerkenswert hohe Anzahl von Fehlern in den Literaturangaben:

  • Der angegebene "Centers for Disease Control" Artikel hat nichts mit den Centers for Disease Control zu tun, sondern hat andere Autoren und behandelt nicht die Situation in den USA, siehe [2] versus [3]
  • Der Artikel von Jevons hat keine Koautoren, obwohl der Literaturverweis "Jevons et al." angibt; der Artikel stammt aus dem Jahr 1961, nicht 2006, wie im Literaturverzeichnis angegeben, siehe [4]
  • Der Artikel von Parker und Hewitt stammt aus dem Jahr 1970, nicht 1996, wie im Literaturverzeichnis angegeben, siehe [5]
  • Der Artikel von Rountree und Vickery stammt aus dem Jahr 1973, nicht aus dem Jahr 2001 wie im Literaturverzeichnis angegeben, siehe [6]. Neben der falschen Jahresangabe sind im Literaturverzeichnis auch der Name der Zeitschrift, die Nummer der Ausgabe und die Seitenangaben falsch; sie scheinen alle zu einem anderen Artikel zu passen (siehe [7]), welcher im Literaturverzeichnis weiter unten erwähnt ist.
  • Beim Barrett et al. Artikel sind im Literaturverzeichnis die Seitenangaben fehlerhaft ("418" statt "441-448"), siehe [8]
  • Beim Hiramatsu et al. Artikel werden im Literaturverzeichnis zwei Koautoren nicht genannt, siehe [9]
Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[3.] Mak/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-05-14 12:34:41 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1-6, 8-12
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 9, Zeilen: 1 ff.
1.1.2 Epidemiologie des MRSA

Hinsichtlich des MRSA Nachweises bei Patienten muss zwischen einer Kolonisation und einer Infektion unterschieden werden. Die Kolonisation mit MRSA ist zwar die Vorraussetzung [sic!] für eine Infektion, sie muss aber nicht zwangsläufig dazu führen. In der gesunden Bevölkerung sind 10 – 40% Keimträger von MRSA, während 45 – 65% des Krankenhauspersonals betroffen, d.h. kolonisiert sind (Pulverer, 1993). Bei letzteren wird der MRSA am häufigsten im Vestibulum nasi (62%) und im Handbereich (56%) nachgewiesen. Der Handbereich, als auch der Nasen - Rachen - Raum gilt damit für den MRSA als bevorzugtes Keimreservoir. Die mittlere Halbwertszeit für MRSA im Nasen-Rachenraum wurde mit 40 Monaten angegeben (Stanford et al., 1994), so dass Keimträger ohne eine erfolgreiche Sanierung für lange Zeit als potentieller Streuherd im stationären Bereich gelten können.


Pulverer G. Carriers of staphylococci causing nosocomial infections Zentralbl Hyg Umweltmed. 1993; 194: 144-151

Stanford MD, Widmer AF, Bale MJ. Efficient detection and long-term persistence of the carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis. 1994; 19: 1123-1128

1.3 VORKOMMEN VON MRSA

Hinsichtlich des S. aureus-Nachweises bei Patienten muß zwischen einer Kolonisation und einer Infektion unterschieden werden. Die Kolonisation ist zwar die Voraussetzung für eine Infektion, muß aber nicht zwangsläufig dazu führen. 10-40% der ”gesunden Normalbevölkerung” sind Keimträger von S. aureus, während 45-65% des Krankenhauspersonals betroffen, d.h. kolonisiert sind (83). [...] Der Nasen-Rachenraum gilt auch bei den MRSA als bevorzugtes Keimreservoir. Die mittlere Halbwertszeit für MRSA im Nasen-Rachenraum wurde mit 40 Monaten angegeben (91), so daß Keimträger ohne eine erfolgreiche ”Sanierung” (z.B. durch die nasale Applikation von Mupirocin) für lange Zeit als potentieller Streuherd auf Stationen gelten können (41).


41.Hudson IR (1994). The efficacy intranasal mupirocin in the prevention of staphylococcal infections: A review of recent experience. J Hosp Infect 27, 81-98.

83.Pulverer G (1993). Staphylokokken-Keimträger als Dauerausscheider. Zbl Hyg 194, 144-51.

91.Sanford MD, Widmar AF, Bale MJ, Jones RN, Wenzel RP (1994). Efficient detection and long-term persistance of the carriage of Methicillin resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 19, 1123-8.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[4.] Mak/Fragment 010 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-05-14 12:43:04 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 8-15
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 10, Zeilen: 15 ff.
Die Daten des „Nationalen Referenzlabors für die Lysotypie von MRSA“ in Bonn, verdeutlichen eine ähnliche Problematik auch für Deutschland. In den Jahreskollektiven der stationär behandelten Patienten, zeigte sich eine Zunahme des MRSA Anteils an allen S. aureus Isolaten während des allgemein stationären Aufenthaltes von 4,8% (1987) auf 16,3% (1993). Die Studie der Paul-Ehrlich-Gesellschaft aus dem Jahre 1998 erbrachte einen Durchschnittswert von 15,2 % MRSA Anteils, an allen S. aureus Isolaten in den 33 bundesweit beteiligten mikrobiologischen Laboratorien. Damit wächst auch in Deutschland die MRSA Problematik. Die Daten des ”Nationalen Referenzlabors für die Lysotypie von S. aureus” in Bonn verdeutlichen eine ähnliche Problematik auch für Deutschland. In den Jahreskollektiven stationär behandelter Patienten zeigte sich eine Zunahme des Anteils an MRSA-Stämmen von 4,8% im Jahre 1987 auf 16,3% im Jahre 1993. Diese Zahlen dürften die Realität nur z.T. widerspiegeln, da in der Regel nur ausgewählte Isolate zur Lysotypie eingesandt werden. Die Studie der Paul-Ehrlich-Gesellschaft aus dem Jahre 1998 erbrachte einen Durchschnittswert von 15,2% MRSA in den 33 bundesweit beteiligten mikrobiologischen Laboratorien. Damit wächst auch in der Bundesrepublik Deutschland die MRSA-Problematik.
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Die Quelle für die Zahlenangaben wird auch in der Quelle nicht näher benannt.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

[5.] Mak/Fragment 014 10 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-05-14 12:45:02 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Kitzrow 2000, Mak, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 10-18, 22-24
Quelle: Kitzrow 2000
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 2ff; 13: 25ff
Im Laufe der letzten Jahre wurden für die Erregertypisierung klassische Methoden aus der Immunologie, Biochemie und Genetik übernommen (van Belkum, 1994; Lenz, 1991). Dabei können die erhobenen Daten dem Krankenhaushygieniker und dem klinisch tätigen Kollegen zusätzliche Informationen liefern. Mit deren Hilfe kann es dann möglich sein, die Ausbreitung von MRSA Krankenhausinfektionen zu erkennen, effektiv zu behandeln, zu begrenzen, oder primär zu verhindern.

Grundsätzlich können Typisierungsverfahren in phänotypische und genotypische Methoden gegliedert werden. Die phänotypischen Methoden detektieren Eigenschaften welche von den Mikroorganismen und damit auch MRSA exprimiert werden. Im Laufe der vergangenen Jahre hat man jedoch immer mehr auf genotypische Methoden zur Erregertypisierung gesetzt, da diese präziser sind. Zu den wichtigsten Techniken zählen zum einen die Pulsfeld-Gelelektrophorese (PFGE) und die Lysotopie.

Von mehreren Autoren wurde die hohe Diskriminationsfähigkeit der PFGE bei unterschiedlichen Infektionserregern hervorgehoben und als Gold Standard der molekularen Epidemiologie bezeichnet.


v. Belkum A. 40 years of methicillin resistant Staphylococcus aureus. BMJ. 2001; 22: 644- 645

Lenz W. Phenotypical and genotypical characterization of epidemic clumping factornegative, oxacillin-resistant Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol. 1993; 31: 2281-2285

Im Laufe der vergangenen Jahre wurden für die Bakterientypisierung klassische Methoden aus der Immunologie, Biochemie und Genetik übernommen (2, 20, 27, 28, 42, 43, 49, 57-59, 86, 92, 101, 107, 108, 115-117)und für Untersuchungen im Rahmen epidemiologischer Fragestellungen mit dem Terminus ”Molekulare Epidemiologie” bedacht (63).

Dabei können die erhobenen Daten dem Krankenhaushygieniker und dem klinisch tätigen Kollegen zusätzliche Informationen liefern, mit deren Hilfe es möglich sein kann, die Ausbreitung von MRSA-Krankenhausinfektionen zu begrenzen oder sie primär sogar zu verhindern.

[...]

Grundsätzlich können die Typisierungsverfahren in phänotypische und genotypische Methoden gegliedert werden. Die phänotypischen Techniken detektieren Eigenschaften, welche von den Mikroorganismen exprimiert werden. [...]

[Seite 13]

Von mehreren Autoren wurde die hohe Diskriminationsfähigkeit der PFGE bei unterschiedlichen Infektionserregern hervorgehoben und als ”Golden Standard” der molekularen Epidemiologie bezeichnet.


[...]

57.Lenz W (1991). Die Staphylokokken-Lysotypie als epidemiologisches Werkzeug. Hyg Med 16, 197-14.

58.Lenz W, Brandis H (1985). Die Bedeutung der Lysotypie bei Krankenhausinfektionen durch Staphylococcus aureus. Hyg Med 10, 227-38.

59.Lenz W, Eilers E, Lehmacher U (1988). Charakterisierung von 1974 bis 1983 in der Bundesrepublik Deutschland isolierten Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus-Stämmen unter Berücksichtigung der Ergebnisse der Lysotypie. Zbl Bakt 268, 277-93.

[...]

115.Van Belkum A (1994). DNA fingerprinting of medically important microorganisms by PCR. Clin Microbiol Rev 7, 174-84.

116.Van Belkum A, Kluytmans J, Van Leeuwen W, Bax R, Quint W, Peters E, Fluit A et al. (1995). Multicenter evaluation of arbitrarily primed PCR for typing of Staphylococcus aureus strains. J Clin Microbiol 33, 1537-47.

117.Van Belkum A, Riewerts-Eriksen N, Sijmons M, van Leeuwen W, VandenBergh M, Kluytmans J, Espersen F, Verbrugh H (1996). Are variable repeats in the spa gene suitable targets for epidemiological studies of methicillin-resistant Staphylococcus aureus? Eur J Clin Mircobiol Infect Dis 15, 768-9.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Man beachte auch die fehlerhaften Literaturangaben:

  • Im Literaturverweis steht "van Belkum, 1994", passend zum Literaturverzeichnis wäre aber die Jahresangabe 2001 gewesen, siehe [10]
  • Der im Literaturverzeichnis angegebene Artkel von Lenz hat viele Autoren; Lenz ist nur vierter Autor, siehe [11]. Im Literaturverweis steht "Lenz, 1991", ein passender Eintrag im Literaturverzeichnis fehlt.

Eine mögliche Erklärung für die unpassenden Literaturverweise könnte sein, dass sie zu den Einträgen 57 und 115 im Literaturverzeichnis der Quelle passen, diese aber nicht in die untersuchte Arbeit übernommen wurden.

Sichter
(SleepyHollow02), Hindemith

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