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Quelle:Md/Birnbaum 1998

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Jürgen Birnbaum
Titel    Gastrointestinaler Sauerstofftransport und Laktatstoffwechsel während des normothermen kardiopulmonalen Bypasses beim Menschen
Ort    Berlin
Jahr    1998
Anmerkung    Dissertation, vorgelegt der Medizinischen Fakultät der Humboldt-Universität zu Berlin, siehe auch DNB-Eintrag
URL    http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/medizin/birnbaum-juergen/PDF/Birnbaum.pdf http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/medizin/birnbaum-juergen/HTML/birnbaum.html

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    6


Fragmente der Quelle:
[1.] Md/Fragment 019 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 19:09:33 Singulus
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 11-27
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 5, Zeilen: 9ff
Da die meisten Operationen nicht am schlagenden Herzen möglich sind, wird das Herz vorübergehend zum Stillstand gebracht. Während dieser Zeit übernimmt die HLM die Pumpfunktion des Herzens und der Oxygenator der HLM den Gasaustausch der Lunge. Dabei kommt das Blut mit den unphysiologischen Oberflächen des extrakorporalen Kreislaufes in Kontakt. Die Interaktion des Blutes mit den Bestandteilen des extrakorporalen Kreislaufes initiiert inflammatorische Kaskaden (Riddington et al. 1996), die verschiedenste Organfunktionsstörungen nach sich ziehen können.

In etwa 2 % der Fälle treten nach kardiochirurgischen Eingriffen unter Einsatz der HLM ausgedehnte Organfunktionsstörungen im Sinne eines Multiorganversagens (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) auf (Christenson et al. 1994), die mit einer Mortalität von über 75 % einhergehen. Der Aufwand für die Therapie des MODS ist unter sozioökonomischen Gesichtspunkten betrachtet mit einer Kostensteigerung um den Faktor 4 im Vergleich zum unkomplizierten Verlauf verbunden. Für das Entstehen des MODS nach herzchirurgischen Eingriffen werden im wesentlichen zwei Hauptursachen diskutiert, einerseits eine Minderperfusion der Niere und des Gastrointestinaltraktes während des kardiopulmonalen Bypasses und andererseits eine Kontaktaktivierung und [Mediatorenfreisetzung durch den Kontakt des Blutes mit den unphysiologischen Oberflächen der HLM (Boldt et al. 1996).]

Da die meisten Operationen nicht am schlagenden Herzen möglich sind, muß das Herz vorübergehend zum Stillstand gebracht werden. Während dieser Zeit übernimmt die Herz-Lungen-Maschine (HLM) die Pumpfunktion des Herzens und der Oxygenator der HLM den Gasaustausch der Lunge. Dabei kommt das Blut mit den unphysiologischen Oberflächen des extrakorporalen Kreislaufes (Oxygenator, venöses Reservoir, Pumpen, Schlauchsysteme und Filter) in Kontakt. Die Interaktion des Blutes mit den Bestandteilen des extrakorporalen Kreislaufes initiiert inflammatorische Kaskaden (16, 19, 94), die verschiedenste Organfunktionsstörungen nach sich ziehen können.

In etwa 2% der Fälle treten nach koronarchirurgischen Eingriffen unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine ausgedehnte Organfunktionsstörungen im Sinne eines Multiorganversagens (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) auf siehe , die mit einer Mortalität von über 75% einhergehen. Der Aufwand für die Therapie des MODS ist vom sozioökonomischen Gesichtspunkt betrachtet mit einer Kostensteigerung um den Faktor 4 im Vergleich zum unkomplizierten Verlauf verbunden (82).

Für das Entstehen des MODS nach herzchirurgischen Eingriffen werden im wesentlichen zwei Hauptursachen diskutiert, einerseits eine Minderperfusion des Gastrointestinaltraktes während des kardiopulmonalen Bypasses (CPB) und andererseits eine Kontaktaktivierung und Mediatorenfreisetzung durch den Kontakt des Blutes mit den unphysiologischen Oberflächen der HLM (12, 53).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[2.] Md/Fragment 020 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 19:26:03 Singulus
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 20, Zeilen: 5-31
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 6, 7, Zeilen: 6: 7-15,22-29 - 7: 1-9,10-13
Die Umstellung der Hämodynamik, Änderungen der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen sowie das laminare Flussmuster durch die HLM, führen zu einer Störung zentralnervöser und peripherer Regulationsmechanismen (Watkins et al. 1982). Wie beim Kreislaufschock und bei erniedrigter Plasmaosmolarität wird im Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen Antidiuretisches Hormon (ADH,) aus dem Hypothalamus freigesetzt (Levine et al. 1981). Durch die Interferenz mit Barorezeptoren wird die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse aktiviert (Bailey et al. 1975). ADH und Angiotensin II sind potente Vasokonstriktoren (Levine et al. 1981) und begünstigen das Auftreten einer regionalen intestinalen Sauerstoffminderversorgung. Die Endotoxineinschwemmung ist Ausgangspunkt für die Aktivierung verschiedenster inflammatorischer Kaskaden im Organismus (Komplementkaskade, Gerinnungskaskade, Fibrinolyse, Kininkaskade). Dadurch wird das Syndrom einer systemischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) ausgelöst, das zu einer progredienten Schädigung aller Organe, d.h. zu einem sekundären MODS führen kann. Klinisch manifestiert sich die systemische Entzündungsreaktion durch das Auftreten von Tachypnoe, Tachykardie, Anstieg der Körpertemperatur und Leukozytose (The ACPM/SCCM Consensus Conference Committee, 1992). .

In mehreren klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass Endotoxin im Blut von Patienten im Zusammenhang mit Operationen an der HLM nachgewiesen werden kann (Andersen et al. 1993). Endotoxin kann direkt zu Organfunktionsstörungen führen. Eine endotoxininduzierte Zunahme der pulmonalen Endothelpermeabilität fördert die Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems. Endotoxin führt zu einer Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstandes. Gasaustauschstörungen auf der Basis eines Mißverhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion sind die Folge (Gosh et al. 1993). Eine Koinzidenz einer erhöhten pulmonalen Endothelpermeabilität und einer gesteigerten Darmpermeabilität konnte in einer klinischen Studie beobachtet werden (Sinclair et al. 1995). Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des [Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (Fink et al. 1987).]

Die Umstellung der Hämodynamik, Änderungen der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen sowie das laminare Flußmuster durch die HLM führen zu einer Störung zentralnervöser und peripherer Regulationsmechanismen (131, 132). Wie beim Kreislaufschock und bei erniedrigter Plasmaosmolarität wird in Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen Antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin) aus dem Hypothalamus freigesetzt (63). Durch die Interferenz mit Barorezeptoren wird die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse aktiviert (7). ADH und Angiotensin II sind potente Vasokonstriktoren (63, 115) und begünstigen das Auftreten einer regionalen intestinalen Sauerstoffminderversorgung.

[...] Die Endotoxineinschwemmung ist Ausgangspunkt für die Aktivierung verschiedenster inflammatorischer Kaskaden im Organismus (Komplementkaskade, Gerinnungskaskade, Fibrinolyse, Kininkaskade). Dadurch wird das Syndrom einer systemischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) ausgelöst, das zu einer progredienten Schädigung aller Organe, also zu einem sekundären MODS führen kann. Klinisch manifestiert sich die systemische Entzündungsreaktion beispielsweise durch das Auftreten von Tachypnoe, Tachykardie, Anstieg der Körpertemperatur und Leukozytose (116).

[Seite 7]

In klinischen Studien konnte gezeigt werden, daß Endotoxin im Blut von Patienten im Zusammenhang mit Operationen an der HLM nachgewiesen werden kann (1, 3). Endotoxin kann direkt zu Organfunktionsstörungen führen. Eine endotoxininduzierte Zunahme der pulmonalen Endothelpermeabilität fördert die Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems. Endotoxin führt zu einer Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstandes. Gasaustauschstörungen auf der Basis eines Mißverhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion sind die Folge (39). Eine Koinzidenz einer erhöhten pulmonalen Endothelpermeabilität und einer gesteigerten Darmpermeabilität konnte in einer klinischen Studie beobachtet werden (107). In Zusammenhang mit einer Endotoxinämie konnten auch Störungen der Leberfunktion nachgewiesen werden (73, 129). Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (34).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[3.] Md/Fragment 021 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 19:07:23 Singulus
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 10-13, 19ff - 8: 1ff
[Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des] Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (Fink et al. 1987).

Die Exposition des Blutes gegenüber den unphysiologischen Oberflächen der HLM ist eine mögliche weitere Ursache für die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren während der extrakorporalen Zirkulation (Cremer et al. 1996, Royston 1996). Der Kontakt mit den Fremdoberflächen der HLM triggert die sogenannten Kontaktaktivierungssysteme (Royston 1996). Die Stimulation des Faktors XII/Kallikrein-Systems aktiviert die intrinsische Gerinnungskaskade und die Fibrinolyse. Die Aktivierung von neutrophilen Granulozyten führt zur Freisetzung von Sauerstoffradikalen und proteolytischen Enzymen. Durch die Komplementaktivierung kommt es zur Freisetzung vasoaktiver, chemotaktischer, immunregulatorischer und zytolytischer Substanzen, dadurch wird die Zytokinproduktion stimuliert. Die Kontaktaktivierung fördert eine vermehrte Thrombinbildung. Thrombin hat zahlreiche Einflüsse auf das Endothel, auf Leukozyten und Thrombozyten sowie auf die Gerinnung. Durch Fremdoberflächen induzierte Thrombozytenaktivierung und -aggregation verursachen Störungen der Mikrozirkulation. Auch die Funktion von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, B- und T-Lymphozyten sowie Immunglobulinen wird beeinträchtigt (Boldt et al. 1994).

Im Verlauf und in der Folge des kardiopulmonalen Bypasses kann ein ganzer Komplex von Entzündungskaskaden allein durch den Kontakt von Blutbestandteilen mit dem extrakorporalen Kreislauf aktiviert werden, der zur Produktion einer Vielzahl von proinflammatorischen Mediatoren führt.. Alle diese Mechanismen sind in der Lage, die normale Immunregulation schwer zu stören.

Während und nach herzchirurgischen Eingriffen unter Einsatz der HLM kann es infolge der Endotoxinämie und Kontaktaktivierung zur Freisetzung verschiedenster Mediatoren kommen. Diese Mediatorenfreisetzung kann zu einer systemischen inflammatorischen Entzündungsreaktion führen und vielfältige Organfunktionsstörungen an Lunge, Nieren, Intestinum, Gehirn und Herz zur Folge haben (Royston 1996).

Organfunktionsstörungen durch die HLM stehen in einem engen Zusammenhang mit der Komplementaktivierung. Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (Kirklin et al. [1982).]

Daneben führt Endotoxin im Tierversuch zu sepsisähnlichen regionalen Veränderungen der Hämodynamik mit Zunahme des Herzzeitvolumens, einer Abnahme des peripheren Widerstandes und zur Erhöhung des Blutflusses im Intestinum (34).

[...]

1.1.2. Kontaktaktivierung

Die Exposition des Blutes gegenüber den unphysiologischen Oberflächen der HLM ist eine mögliche weitere Ursache für die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren während der extrakorporalen Zirkulation (16, 19, 22, 97).

Der Kontakt mit den Fremdoberflächen der HLM triggert die sogenannten Kontaktaktivierungssysteme (97). Die Stimulation des Faktor XII/Kallikrein-Systems aktiviert die intrinsische Gerinnungskaskade und die Fibrinolyse. Die Aktivierung von neutrophilen Granulozyten führt zur Freisetzung von Sauerstoffradikalen und proteolytischen Enzymen. Durch die Komplementaktivierung kommt es zur Freisetzung vasoaktiver, chemotaktischer, immunregulatorischer und zytolytischer Substanzen und die Zytokinproduktion wird stimuliert. Durch die Kontaktaktivierung wird eine vermehrte

[Seite 8]

Thrombinbildung gefördert. Thrombin hat zahlreiche Einflüsse auf das Endothel, auf Leukozyten und Thrombozyten sowie auf die Gerinnung. Durch Fremdoberflächen induzierte Thrombozytenaktivierung und -aggregation verursachen Störungen der Mikrozirkulation. Auch die Funktion von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, B- und T-Lymphozyten sowie Immunglobulinen wird beeinträchtigt 11).

Im Verlauf und in der Folge des kardiopulmonalen Bypasses kann also ein ganzer Komplex von Entzündungskaskaden allein durch den Kontakt von Blutbestandteilen mit dem extrakorporalen Kreislauf aktiviert werden, der Ausgangspunkt für die Produktion einer Vielzahl von proinflammatorischen Mediatoren ist. Alle diese Mechanismen sind in der Lage, die normale Immunregulation schwer zu stören.

1.1.3. Mediatorenfreisetzung

Während und nach herzchirurgischen Eingriffen unter Einsatz der HLM kann es infolge der Endotoxinämie und Kontaktaktivierung zur Freisetzung verschiedenster Mediatoren kommen. Diese Mediatorenfreisetzung kann zu einer systemischen inflammatorischen Entzündungsreaktion führen und vielfältige Organfunktionsstörungen an Lunge, Nieren, Intestinum, Gehirn und Herz zur Folge haben (39, 97).

Organfunktionsstörungen durch die HLM stehen offenbar in einem engen Zusammenhang mit der Komplementaktivierung. Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (53).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[4.] Md/Fragment 022 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 19:28:32 Singulus
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 22, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 8, 9, 10, Zeilen: 8: 19ff - 9: 1-19, 25-27; 10: 1ff
[Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (Kirklin et al.] 1982). Aktivierte Komplementfaktoren führen zur Freisetzung von Zytokinen, Anaphylatoxinen und Histamin, zu lokalen Entzündungsreaktionen, zu einer erhöhten Gewebspermeabilität, wirken teilweise selbst proteolytisch oder führen zu irreversiblen Membranschädigungen und aktivieren neutrophile Granulozyten. Endotoxin in der systemischen Zirkulation führt zu erhöhten Spiegeln von Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1 (IL-1) und Prostaglandin E2 (Moelvig et al. 1988).

Bei koronarchirurgischen Patienten mit postoperativ erhöhten Spiegeln von Endotoxin, TNF und IL-6, wurden vermehrt klinische Zeichen eines SIRS gefunden (Oudemans-van Straaten et al. 1996). Im Fall von TNF und IL-1 stehen offenbar die Auswirkungen auf das Gefäßsystem im Vordergrund. Es erhöht sich durch diese Mediatoren die Produktion von Stickstoffmonoxid, was zu einer Vasodilatation führt (Menaché et al. 1994). Außerdem führen TNF und IL-1 zu einer Up-Regulation endothelialer Adhäsionsmoleküle für Leukozyten (Gillinov et al. 1993). Auch auf Thrombozyten wurden bei Bypassoperationen vermehrt Adhäsionsmoleküle gefunden (Rinder et al. 1994). Diese Adhäsionsmoleküle können unter Umständen die Anlagerung von Leukozyten und Thrombozyten an das Endothel mit folgender Mediatorenfreisetzung und die Bildung von Leukozyten- und Thrombozytenkonjugaten fördern, welche die Mikrozirkulation beeinträchtigen könnten. Es ist bekannt, daß TNF, IL-1 und IL-6 eine Erhöhung der Synthese von Akute-Phase-Proteinen in den Hepatozyten bedingen und zu Fieber und Hypermetabolismus führen. Zu den Akute- Phase-Proteinen, deren Konzentration in einer akut entzündlichen Phase erhöht gefunden wird, zählt neben anderen C-reaktives Protein (CRP), das seinerseits die alternative Komplementaktivierung bewirkt. IL-6 scheint bei der zirkulatorischen Dysregulation und bei metabolischen Störungen nach herzchirurgischen Eingriffen bedeutsam zu sein (Cremer et al. 1996).

Herzchirurgische Eingriffe am kardiopulmonalen Bypass werden meist in Hypothermie durchgeführt. Durch eine Reduktion des Stoffwechsels wird der Organismus vor Schädigungen infolge einer Gewebeischämie geschützt. Hypothermie ist definiert als eine Körpertemperatur unter 35°C. Die Einteilung erfolgt in milde Hypothermie (32 - 35°C), mäßige Hypothermie (26 -31°C), tiefe Hypothermie (20 - 25°C) und profunde Hypothermie (unter 20°C). Bei niedrigen Körpertemperaturen sind biochemische Reaktionen, insbesondere enzymatische Reaktionen, verlangsamt. Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während [der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus.]

Erhöhte Spiegel von C3a waren in einer klinischen Studie prädiktive Faktoren für postoperative kardiale, pulmonale und renale Dysfunktionen (53). Aktivierte Komplementfaktoren führen unter anderem zur Freisetzung von Zytokinen, Anaphylatoxinen und Histamin, zu lokalen Entzündungsreaktionen, zu einer erhöhten Gewebspermeabilität, wirken teilweise selbst proteolytisch oder führen zu irreversiblen Membranschädigungen und aktivieren neutrophile Granulozyten.

Endotoxin in der systemischen Zirkulation führt neben einer Freisetzung von Tumor-Necrosis-Faktor-alpha (TNF-alpha) zu erhöhten Spiegeln von Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1

[Seite 9]

(IL-1) und Prostaglandin E2 (77). Bei koronarchirurgischen Patienten mit postoperativ erhöhten Spiegeln von Endotoxin, TNF-alpha und IL-6 wurden vermehrt klinische Zeichen eines SIRS gefunden (91). Prostaglandine und Thromboxane scheinen bei der Störung der Darmperfusion eine Rolle zu spielen (26, 132). Im Fall von TNF-alpha und IL-1 stehen offenbar die Auswirkungen auf das Gefäßsystem im Vordergrund. Beispielsweise erhöht sich durch diese Mediatoren die Produktion von Stickstoffmonoxid, was zu einer Vasodilatation führt (75). Außerdem führen TNF-alpha und IL-1 zu einer Up-Regulation endothelialer Adhäsionsmoleküle für Leukozyten (38). Auch auf Thrombozyten wurden im Zusammenhang mit Bypassoperationen vermehrt Adhäsionsmoleküle gefunden (95). Diese Adhäsionsmoleküle können unter Umständen die Anlagerung von Leukozyten und Thrombozyten an das Endothel mit folgender Mediatorenfreisetzung und die Bildung von Leukozyten- und Thrombozytenkonjugaten fördern, welche die Mikrozirkulation beeinträchtigen könnten. Es ist bekannt, daß TNF-alpha, IL-1 und IL-6 eine Erhöhung der Synthese von Akute-Phase-Proteinen in den Hepatozyten bedingen und zu Fieber und Hypermetabolismus führen. Zu den Akute-Phase-Proteinen, deren Konzentration in einer akut entzündlichen Phase erhöht gefunden wird, zählt neben anderen C-reaktives Protein (CRP), das seinerseits die alternative Komplementaktivierung bewirkt. IL-6 scheint bei der zirkulatorischen Dysregulation und bei metabolischen Störungen nach herzchirurgischen Eingriffen eine Rolle zu spielen (22).

[...]

1.1.4. Einfluß der Hypothermie auf den Organismus

Hypothermie ist definiert als eine Körpertemperatur unter 35°C. Die Einteilung erfolgt im allgemeinen in milde Hypothermie (32 - 35°C), mäßige Hypothermie (26 -31°C), tiefe Hypothermie (20 - 25°C) und profunde Hypothermie (unter 20°C).

[Seite 10]

Herzchirurgische Eingriffe am kardiopulmonalen Bypass werden in der Regel in Hypothermie durchgeführt, um den Organismus durch eine Reduktion des Stoffwechsels vor Schädigungen infolge einer Gewebeischämie zu schützen (86).

Bei niedrigen Körpertemperaturen sind biochemische Reaktionen, insbesondere enzymatische Reaktionen, verlangsamt. Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[5.] Md/Fragment 023 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 19:30:18 Singulus
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 23, Zeilen: 1 ff. (kpl.)
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 6ff; 11: 1-3, 17ff
[Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während] der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus.

Bei einer Ischämie kann die Schädigung von Erythrozyten, Gefäßendothel, Zellmembranen und energieliefernden Mitochondrien abgeschwächt sein. Eine Minderdurchblutung des Organismus im Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen wird durch vorbestehende pathologische Prozesse, wie koronare Herzkrankheit, kongenitale Vitien, zerebrovaskuläre Insuffizienz, Bluthochdruck, periphere arterielle Verschlusskrankheit und diabetische Mikroangiopathie begünstigt. Technische Probleme bei der Durchführung des kardiopulmonalen Bypasses können mit Low-Flow-Phasen verbunden sein, die zu einer inadäquaten systemischen Perfusion führen. Mikro- und Makroembolien sind häufig beobachtete Phänomene während der extrakorporalen Zirkulation und können gemeinsam mit einer exzessiven Hämodilution, Störungen der regionalen Sauerstoffversorgung hervorrufen.

Neben den protektiven Wirkungen hat die Hypothermie ungünstige Einflüsse auf den Organismus, wie beispielsweise Störungen der Thrombozytenfunktion mit konsekutiven Gerinnungsstörungen sowie eine Reduktion des ionisierten Kalziums im Serum, die zu einer verminderten Myokardkontraktilität führt. Hypothermie induziert Rhythmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern und eine direkte Myokarddepression (Mora 1995). Der hypotherme Bypass führt zur Freisetzung von ADH, Angiotensin II, Thromboxan A2 und B2 sowie Adrenalin. Durch diese vasoaktiven Substanzen können Störungen der regionalen Perfusion ausgelöst werden.

Den Herz-Lungen-Bypass unter Beibehalten der Normothermie durchzuführen basiert auf den Nachteilen des hypothermen kardiopulmonalen Bypasses und der Schaffung verbesserter apparativer Voraussetzungen (Boldt et al. 1996, Riddington et al. 1996). Erste Ergebnisse aus klinischen Studien zeigen, dass normotherme Bedingungen mit einem besseren kardiozirkulatorischen Ergebnis verbunden ist. Von 2383 Patienten benötigte kein Patient nach herzchirurgischen Eingriffen in Normothermie eine postoperative mechanische Kreislaufunterstützung, wie beispielsweise eine intraaortale Ballonpumpe (Singh et al. 1993). Pulmonale Komplikationen und das Auftreten einer Koagulopathie waren im Vergleich zum hypothermen Bypass extrem selten. Bei 1,4 % der Fälle traten Blutungskomplikationen auf. Thrombozytenaggregationsstörungen und endothelbezogene Störungen der Gerinnung traten am normothermen Bypass seltener auf (Boldt et al. 1996).

Der Verbrauch von intrazellulären energiereichen Phosphatspeichern läuft bei niedrigen Temperaturen langsamer ab, ebenso sinken während der Hypothermie als Ausdruck einer allgemeinen Verminderung der Stoffwechselaktivität der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Organismus. Im Falle einer Ischämie könnte daher die Schädigung von Erythrozyten, Gefäßendothel, Zellmembranen und energieliefernden Mitochondrien abgeschwächt werden.

Eine Minderdurchblutung des Organismus im Zusammenhang mit herzchirurgischen Operationen wird durch vorbestehende pathologische Prozesse, wie koronare Herzkrankheit, kongenitale Vitien, zerebrovaskuläre Insuffizienz, Bluthochdruck, periphere arterielle Verschlußkrankheit und diabetische Mikroangiopathie begünstigt. Technische Probleme bei der Durchführung des kardiopulmonalen Bypasses können mit Low-Flow-Phasen verbunden sein, die zu einer inadäquaten systemischen Perfusion führen. Mikro- und Makroembolien sind häufig beobachtete Phänomene während der extrakorporalen Zirkulation und können gemeinsam mit einer exzessiven Hämodilution Störungen der regionalen Sauerstoffversorgung hervorrufen.

1.1.5. Unerwünschte Effekte der Hypothermie

Neben den protektiven Wirkungen hat die Hypothermie ungünstige Einflüsse auf den Organismus. Solche Effekte sind beispielsweise Störungen der Thrombozytenfunktion mit konsekutiven Gerinnungsstörungen sowie eine Reduktion des ionisierten Kalziums im Serum, die zu einer verminderten Myokardkontraktilität führt. Hypothermie induziert Rhythmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern und eine direkte Myokarddepression (78).

[Seite 11]

Der hypotherme Bypass führt zur Freisetzung von ADH, Angiotensin II, Thromboxan A2 und B2 sowie Adrenalin. Diese vasoaktiven Substanzen können Störungen der regionalen Perfusion auslösen. [...]

1.1.6. Normothermer Bypass

Die Nachteile des hypothermen kardiopulmonalen Bypasses und die Schaffung verbesserter apparativer Voraussetzungen waren Grundlage für Bestrebungen, den Herz-Lungen-Bypass unter normothermen Bedingungen durchzuführen (12, 65, 68, 93, 108, 109, 117). Erste klinische Studien geben Hinweise dafür, daß das Beibehalten der Normothermie mit einem besseren kardiozirkulatorischen Outcome verbunden ist. Von 2383 Patienten benötigte kein Patient nach herzchirurgischen Eingriffen in Normothermie eine postoperative mechanische Kreislaufunterstützung in Form einer intraaortalen Ballonpumpe (109). Pulmonale Komplikationen und das Auftreten einer Koagulopathie wurden in dieser Studie im Vergleich zum hypothermen Bypass als extrem selten bezeichnet. Nur bei 1,4% der Fälle traten Blutungskomplikationen auf. Thrombozytenaggregationsstörungen und endothelbezogene Störungen der Gerinnung traten am normothermen Bypass seltener auf (12).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Ansätze zu eigener Formulierungsleistung erkennbar.

Sichter
(SleepyHollow02) Schumann

[6.] Md/Fragment 024 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-21 21:44:17 Singulus
Birnbaum 1998, Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 24, Zeilen: 1-13
Quelle: Birnbaum 1998
Seite(n): 12, Zeilen: online
[Unter Hypothermie traten bei] Operationen ein signifikant höherer Blutverlust und eine stärkere Endothelschädigung als bei Normothermie auf.

Die Kreislauffunktion scheint nach einem normothermem Bypass besser zu sein als nach dem hypothermen Bypass. Das Auftreten von zentralnervösen Komplikationen und neurokognitiven Störungen nach dem normothermem Bypass wird diskutiert (Martin et al. 1994, Regragui et al. 1996), konnte aber nicht zweifelsfrei bestätigt werden. So wurden in einer Studie 2585 normotherm geführte Patienten retrospektiv mit 1605 Patienten verglichen, welche sich einem kardiochirurgischen Eingriff in Hypothermie unterzogen. In dieser Untersuchung konnte kein Unterschied in der Inzidenz neurologischer Komplikationen gezeigt werden (Singh et al. 1995). Obwohl der normotherme Bypass im Vergleich zur Hypothermie theoretisch viele Vorteile hat, konnte bisher die Inzidenz des MODS durch die Anwendung des normothermen kardiopulmonalen Bypasses nicht gesenkt werden. Die Morbidität nach normothermem und hypothermem Bypass scheint etwa gleich hoch zu sein.


[Aus Literaturverzeichnis]

74. Martin TD, Craver JM, Gott JP, et al. Prospective, randomized trial of retrograde warm blood cardioplegia: myocardial benefit ant. neurologic threat. Ann Thorac Surg 1994;57:298-304

98. Regragui I, Birdi I, Izzat MB, et al. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on neurophysiologic outcome after coronary artery operations: a prospective randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:1036-1045

113. Singh AK, Bert AA, Feng WC, Rotenberg FA. Stroke during coronary artery bypass grafting using hypothermic versus normothermic perfusion. Ann Thorac Surg 1995;59:84-89

Bei Operationen unter Hypothermie zeigten sich ein signifikant höherer Blutverlust und eine stärkere Endothelschädigung als bei Normothermie.

Obwohl die Kreislauffunktion nach normothermen Bypass besser zu sein scheint, gibt es erste Hinweise dafür, daß zentralnervöse Komplikationen und neurokognitive Störungen nach normothermem Bypass häufiger auftreten (68, 93). Dem gegenüber steht eine Studie an 2585 normotherm geführten Patienten, die retrospektiv mit 1605 Patienten verglichen wurden, welche sich einem kardiochirurgischen Eingriff in Hypothermie unterzogen. In dieser Untersuchung konnte kein Unterschied in der Inzidenz neurologischer Komplikationen nachgewiesen werden (108).

Trotzdem der normotherme Bypass im Vergleich zur Hypothermie theoretisch viele Vorteile hat, konnte aber bisher die Inzidenz des MODS durch die Anwendung des normothermen kardiopulmonalen Bypasses nicht gesenkt werden. Die Morbidität nach normothermem und hypothermem Bypass scheint etwa gleich hoch zu sein (119).


[Aus Literaturverzeichnis]

68. Martin TD, Craver JM, Gott JP, Weintraub WS, Ransay J, Mora CT, Guyton RA. Prospective, randomized trial of retrograde warm blood cardioplegia: myocardial benefit ant neurologic threat. Ann Thorac Surg 1994; 57: 298-304

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Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02), Hood, Singulus

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