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Quelle:Md/Schönitz-Krause 2002

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Kathrin Schönitz-Krause
Titel    Linksventrikuläre Herzfunktion bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz und Patienten nach Nierentransplantation
Jahr    2002
Anmerkung    Dissertation, vorgelegt der Medizinischen Fakultät der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg. Link zum DNB-Eintrag: [1].
URN    urn:nbn:de:gbv:3-000004015
URL    http://sundoc.bibliothek.uni-halle.de/diss-online/02/02H185/prom.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    11


Fragmente der Quelle:
[1.] Md/Fragment 007 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 20:46:03 Schumann
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 14-28
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 7, Zeilen: 4ff
Die urämische Kardiomyopathie fasst die vielseitigen kardiovaskulären Erkrankungen bei terminaler Niereninsuffizienz zusammen (Amore und Coppo 2002), sowohl die hypertensiven, ischämischen, metabolischen Läsionen als auch die morphologischen und strukturellen Veränderungen am Perikard, Myokard, Endokard und an den Koronargefäßen (Joseph und Odenthal 1995). Bereits zu Dialysebeginn weisen 37 % der Dialysepatienten eine Herzinsuffizienz auf und ca. 25 % der zunächst kardial Gesunden entwickeln innerhalb von 41 Monaten unter laufender Dialysebehandlung eine manifeste Herzinsuffizienz (Harnett et al. 1995). Die Urämie geht mit einer Vielzahl von atherogenen Risikofaktoren einher und greift mit ihren multifaktoriellen Schädigungsmechanismen in alle kardialen Strukturen ein.

Neben den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren existieren urämiebedingte Risikofaktoren, wie beispielsweise die Dyslipidämie, die Hypoproteinämie, die Hyperfibrinogenämie, die hyperhomozysteinämie und die Hyperphosphatämie. Durch die Urämie modifizierte Risikofaktoren, wie beispielsweise die Hämodynamische Überlastung, die Anämie, erhöhter oxidativer Stress, eine inadäquate Dialyse und die metabolische Azidose (Wanner 2000, Wanner et al 2002).


Amore A, Coppo R. Immunological basis of inflammation in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002;17/8:16–24

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Harnett JD, Foley RN, Kent GM. Congestive heart failure in dialysis patients, prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney int 1995;47:884-890

Harnett JD, Kent GM, Foley RN. Cardiac function and hematocrit level. Amer J Kidney Dis 1995;25:3-7

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose-welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Wanner CH, Zimmermann J, Schwedler S, Metzger T. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. Kidney Int 2002;61(80):99–102

Unter dem Begriff der urämischen Kardiomyopathie beziehungsweise urämischen Herzkrankheit werden die vielseitigen kardiovaskulären Erkrankungen bei terminaler Niereninsuffizienz zusammengefaßt (10). Sie umfassen die hypertensiven, ischämischen, metabolischen Läsionen sowie die morphologischen und strukturellen Veränderungen am Perikard, Myokard, Endokard und an den Koronargefäßen (44,69).

Nach Harnett und Mitarbeitern weisen bereits zu Dialysebeginn 37% der Dialysepatienten eine Herzinsuffizienz auf, ca. 25 % der zunächst kardial Gesunden entwickeln innerhalb von 41 Monaten unter laufender Dialysebehandlung eine manifeste Herzinsuffizienz (36).

Die Urämie ist als komplexes Syndrom anzusehen, greift mit ihren multifaktoriellen Schädigungsmechanismen in alle kardialen Strukturen ein und geht mit einer Vielzahl von atherogenen Risikofaktoren einher (21,27,83,84).

Neben den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren existieren urämiebedingte und durch die Urämie modifizierte Risikofaktoren (83):

- klassische Risikofaktoren: Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus, körperliche Inaktivität

- urämiebedingte Risikofaktoren: Dyslipidämie, Hypoproteinämie, Hyperfibrinogenämie, Hyperhomozysteinämie, Hyperphosphatämie

- durch die Urämie modifizierte Risikofaktoren: Hämodynamische Überlastung, Anämie, erhöhter oxidativer Stress, advanced glycation endproducts, inadäquate Dialyse, metabolische Azidose (83)


(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(36)Harnett JD, Foley RN, Kent GM: Congestive heart failure in dialysis patients, prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney int 47 (1995) 884-890

(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose-welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen
  1. Kein Hinweis auf die tatsächliche Quelle.
  2. Bei der Übernahme Text etwas gekürzt und kosmetisch angepasst.
  3. Harnett et al. 1995 ist nicht eindeutig identifizierbar, da das Literaturverzeichnis zwei mögliche Einträge enthält.
Sichter
(Singulus) Schumann

[2.] Md/Fragment 008 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 20:46:11 Schumann
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 1-6
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 8, Zeilen: 1-9
[Pathogenetisch wichtige Faktoren für die urämische] Herzkrankheit sind die anhaltende chronische Druck- bzw. Volumenbelastung, wie sie beispielsweise bei der renalen Hypertonie bzw. bei renaler Anämie sind. Dazu kommen als weitere Faktoren das Shuntvolumen, interdialytische Überwässerung, die metabolischhormonellen Veränderungen, die Urämietoxine und die Veränderungen des Elektrolyt-und Säure-Basenhaushaltes sowie Wachstumsfaktoren wie Angiotensin II, Noradrenalin, Insulin, advanced glycation endproducts und Endothelin (Wanner 2000).

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose-welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Pathogenetisch gelten die anhaltende chronische Druckbelastung durch die renale Hypertonie, die Volumenbelastung bei renaler Anämie, Shuntvolumen durch arteriovenöse Fisteln, interdialytische Überwässerung, die metabolischhormonellen Veränderungen durch den sekundären Hyperparathyreoidismus, die Urämietoxine und die Veränderungen des Elektrolyt -und Säure- Basenhaushaltes als wichtigste Faktoren.

Daneben sind Mediatoren (Wachstumsfaktoren), wie Angiotensin II, Noradrenalin, Insulin, advanced glycation endproducts und Endothelin bekannt, die die urämische Herzkrankheit begünstigen (83).


(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose-welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen

Ohne Angabe der Quelle. Inhaltlich identisch, anfangs etwas umformuliert.

Sichter
(Singulus) Schumann

[3.] Md/Fragment 012 25 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-24 10:19:06 Graf Isolan
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 12, Zeilen: 25-27
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 15, Zeilen: 20-21
1.1.2. Erworbene Herzklappenveränderungen

Bei Dialysepatienten besteht ein erhöhtes Risiko für kalzifizierende Herzklappenerkrankungen.

Erworbene Herzklappenveränderungen bei Dialysepatienten

Beim Dialysepatienten besteht ein erhöhtes Risiko für kalzifizierende Herzklappenerkrankungen.

Anmerkungen

Auf den ersten Blick handelt es sich nur um einen einzelnen sehr kurzer Satz und die Kapitelüberschrift, die weitgehend übereinstimmen. Dieser Satz bildet in der Quelle jedoch einen zusammenhängenden Text mit dem Inhalt von Fragment 013 02. Die Seiten 12 und 13 sind von kurzen wechselnden Übereinstimmungen mit den Quellen Schönitz-Krause (2002) und Schneider (2003) geprägt.

Sichter
(Hood) Schumann

[4.] Md/Fragment 013 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-24 11:23:04 Singulus
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 2-11
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 15-16, Zeilen: 21-26, 1-5
Am häufigsten werden die Mitral- und Aortenklappe befallen. Die Prävalenz von Mitralklappenerkrankungen bei terminaler Niereninsuffizienz wird mit 40 %, Erkrankungen der Aortenklappe mit 28 bis 55 % angegeben (Harnett et al. 1995).

In der Regel führen die kalzifizierenden Herzklappenveränderungen zu Stenosen der Klappen, Insuffizienzen treten wesentlich seltener auf. Oft entwickeln sich nur mittelschwere Vitien. Eine Progression zu hämodynamisch relevanten Herzfehlern ist selten. Pathogenetisch sind die durch den Hyperparathyreoidismus bedingten Veränderungen im Kalzium-Phosphat- Stoffwechsel (erhöhtes Kalzium- Phosphat-Produkt [sic], Normalbereich unter 5,0 mmol) (Wolf und Risler 1997).


[Aus Literaturverzeichnis]

40. Harnett JD, Foley RN, Kent GM. Congestive heart failure in dialysis patients, prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney int 1995;47:884-890

41. Harnett JD, Kent GM, Foley RN. Cardiac function and hematocrit level. Amer J Kidney Dis 1995;25:3-7

126. Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

[S. 15, Z. 21-26]

Am häufigsten werden dabei die Mitral- und Aortenklappe befallen. Die Prävalenz von Mitralklappenerkrankungen bei terminaler Niereninsuffizienz wird in der Literatur mit 40 %, Erkrankungen der Aortenklappe mit 28 bis 55 % angegeben (36,67).

In der Regel führen die kalzifizierenden Herzlappenveränderungen [sic!] zu Insuffizienzen der Klappen, Stenosen treten wesentlich seltener auf. Meist

[S. 16, Z. 1-5]

entwickeln sich nur mittelschwere Vitien. Eine Progression zu hämodynamisch relevanten Herzfehlern ist eher eine Seltenheit.

Pathogenetisch sind die durch den Hyperparathyreoidismus bedingten Veränderungen im Kalzium-Phosphat-Stoffwechsel (erhöhtes Kalzium- Phosphat-Produkt, Normalbereich unter 5,0 mmol) (87).


[Aus Literaturverzeichnis]

(36) Harnett JD, Foley RN, Kent GM: Congestive heart failure in dialysis patients, prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney int 47 (1995) 884-890

(37) Harnett JD, Kent GM, Foley RN: Cardiac function and hematocrit level. Amer J Kidney Dis 25 (1995)

(87) Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Das überflüssige Leerzeichen („Kalzium- Phosphat-Produkt“) kann als Indiz für Copy & Paste gesehen werden. Im Original erfolgt ein Zeilenumbruch anstelle des Leerzeichens.

"Herzlappenveränderungen" [sic!] ist zu "Herzklappenveränderungen" korrigiert.

Der in der Quelle voranstehende Text findet sich im sehr kurzen Fragment: Fragment 012 25. Der nachstehende Text der Quelle findet Eingang in Fragment 013 15.

Sichter
(Hood) Schumann

[5.] Md/Fragment 013 15 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-24 11:26:23 Singulus
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 15-27
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 1, 16, Zeilen: 1: 22-25, 16: 7-10, 11-21
Beim Dialysepatienten kommt es infolge der urämiespezifischen Veränderungen zu frühzeitigerem Auftreten von Klappenveränderungen, im Gegensatz zu Nierengesunden (Wolf und Risler 1997).

1.1.3. Weitere kardio-vaskulären Erkrankungen

Als weitere kardio-vaskuläre Erkrankungen bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz sind vor allem die Endokarditis, die urämische Perikaditis, die linksventrikuläre Hypertrophie, die systolische und diastolische Dysfunktion, die Hypertonie und Rhythmusstörungen von Bedeutung.

Die Inzidenz der infektiösen Endokarditis bei Hämodialysepatienten liegt zwischen 2,6 und 6 %. Beim Hämodialysepatienten tritt eine Endokarditis häufiger auf. Ursache dafür ist eine größere Anzahl an Bakteriämien, infolge der Gefäßzugänge (in 26 bis 74 %). Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminalen Niereninsuffizienten sind die Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten, [Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind die auslösenden Faktoren.]


[Aus Literaturverzeichnis]

126. Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

[S. 16, Z. 7-10]

Dabei kommt es beim Dialysepatienten infolge der urämiespezifischen Veränderungen zu frühzeitigerem Auftreten von Klappenveränderungen im Gegensatz zu Nierengesunden.

Eine Abhängigkeit von der Dialysedauer konnte nicht belegt werden (87).

[S. 1, Z. 22-25]

Zu den kardiovaskulären Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz gehören die linksventrikuläre Hypertrophie, die systolische Funktionsstörung, die diastolische Dysfunktion, die koronare Herzkrankheit, Herzrhythmusstörungen, Perikard- und Herzklappenveränderungen.

[S. 16, Z. 11-21]

Endokarditis

Die Inzidenz der infektiösen Endokarditis bei Hämodialysepatienten ist relativ hoch; zwischen 2,6 und 6 % (58).

Vor allem beim Hämodialysepatienten tritt eine Endokarditis häufiger auf. Ursache ist eine größere Anzahl von Bakteriämien infolge der Gefäßzugänge (in 26 bis 74 %) (58).

Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminal Niereninsuffizienten sind die Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten, Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind als auslösende Faktoren anzuschuldigen.


[Aus Literaturverzeichnis]

(87) Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

(58) Marti HP, Frey B: Endokarditis bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 6/7(1995) 21-23

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. Fortsetzung der Textübereinstimmungen auf der Folgeseite.

Sichter
(Hood) Schumann

[6.] Md/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 19:33:41 Singulus
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 16-17; 14-15; 10, Zeilen: 16: 17ff - 17: 1ff; 14: 19ff - 15: 1ff; 10: 20ff
[Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminalen Niereninsuffizienten sind die

Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten,] Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind die auslösenden Faktoren. In über 70 % aller Endokarditiden werden Staphylokokkus aureus oder epidermidis als Erreger nachgewiesen. Die infektiöse Endokarditis nach Nierentransplantation ist aufgrund der Immunsuppression mit einer hohen Letalität behaftet (Wolf und Risler 1997). Die häufigste Todesursache bei Endokarditis ist die Herzinsuffizienz. Die durch den arteriovenösen Shunt bedingte Hyperzirkulation kann die hämodynamische Situation noch weiter verschlechtern. Besonders beim Dialysepatienten treten in einem Drittel der Fälle systemische Embolien frühzeitig auf. Wichtig ist die Entfernung des infizierten Gefäßzuganges. Beim Peritonealdialysepatienten kommt eine infektiöse Endokarditis selten vor. Die antibakterielle Aktivität der peritonealen Makrophagen und der fehlende direkte Zugang zum Gefäßsystem sind Gründe für die niedrige Inzidenz der Endokarditis beim Peritonealdialysepatienten (Marti und Frey 1995).

Bei 10 bis 20 % aller urämischen Patienten kommt es vor und nach Einleitung der Nierenersatztherapie zu einer Perikarditis. Sie ist eine Komplikation der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz (Kreatinin>440 mmol/l = 5 mg/dl). Unterschieden werden drei Formen der Perikarditis (Wolf und Risler 1997):

  1. Typ 1: Dekompensation der chronischen Niereninsuffizienz nach Einleitung der Dialysetherapie. Gut rückläufige Verlaufsform (meist innerhalb von 14 Tagen).
  2. Typ 2: Frühdialyseperikarditis. Oft liegt ein hämorrhagischer Erguss vor. Pathogenese ist unklar und ein Zusammenhang mit der Heparinapplikation ist möglich (meist in den ersten Wochen bis Monaten nach Dialysebeginn).
  3. Typ 3: Spätdialyseperikarditis: Ist mit einer bakteriellen Allgemeininfektion assoziiert. Pathogenetisch gesehen spielen die Urämietoxine, immunologische Faktoren, der Hyperparathyreoidismus und die Hyperurikämie neben chronischen Infekten eine wichtige Rolle. Komplikationen der Perikarditis sind eine Perikardtamponade oder eine konstriktive Verlaufsform mit der Perikardverkalkung (meist erst nach 6 Monaten).

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist eine der häufigsten Veränderungen der urämischen Herzkrankheiten (Prävalenz von 50 bis 70 %) (Josephs und Odenthal 1995). In Abhängigkeit vom Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie besteht eine erhöhte Letalität (Washio [et al. 1997).]


Marti HP, Frey B. Endokarditis bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 1995;6:21-23

Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Washio M et al. Risikofaktoren für die linksventrikuläre Hypertrophie bei chronischen Hämodialysepatienten. Clin Nephrol 1997;47:362-367.

Prädisponierende Faktoren für eine Infektion des terminal Niereninsuffizienten sind die Urämie mit Funktionseinschränkung der Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten, Malnutrition und immunsuppressive Therapie. Manipulationen oder Infekte der Gefäßzugänge sind als auslösende Faktoren anzuschuldigen.

In über 70 % aller Endokarditiden werden Staphylokokkus aureus oder epidermidis als Erreger nachgewiesen (58).

Die infektiöse Endokarditis nach Nierentransplantation ist aufgrund der Immunsuppression mit einer hohen Letalität behaftet (87).

[Seite 17]

Die häufigste Todesursache bei Endokarditis ist die Herzinsuffizienz. Die durch den arteriovenösen Shunt bedingte Hyperzirkulation kann die hämodynamische Situation noch weiter verschlechtern. Besonders beim Dialysepatienten treten in einem Drittel der Fälle systemische Embolien frühzeitig auf (58).

[...] Wichtig ist die Entfernung des infizierten Gefäßzuganges.

Beim Peritonealdialysepatienten wird eine infektiöse Endokarditis kaum beschrieben. [...] Die antibakterielle Aktivität der peritonealen Makrophagen und der fehlende direkte Zugang zum Gefäßsystem sind mögliche Gründe für die niedrige Inzidenz der Endokarditis beim Peritonealdialysepatienten (58).

[Seite 14]

In 10 bis 20 % aller urämischen Patienten kann es vor und nach Einleitung der Nierenersatztherapie zu einer Perikarditis kommen (87).

Sie ist eine Komplikation der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz (Kreatinin >440 mmol/l = 5 mg/dl).

Unterschieden werden drei Formen der Perikarditis (87):

- Typ 1: Auftreten im Rahmen der Dekompensation der chronischen Niereninsuffizienz als Ausdruck der Urämie, nach Einleitung der Dialysetherapie gut rückläufig, meist innerhalb von 14 Tagen

[Seite 15]

- Typ 2: Frühdialyseperikarditis, Auftreten meist in den ersten Wochen bis Monaten nach Dialysebeginn, gehäuft liegt ein hämorrhagischer Erguß vor, die Pathogenese ist nicht eindeutig geklärt, vermutlich besteht ein Zusammenhang mit der Heparinapplikation

- Typ 3: Spätdialyseperikarditis, meist erst nach 6 Monaten auftretend, assoziert mit einer bakteriellen Allgemeininfektion

Pathogenetisch werden den Urämietoxinen, immunologischen Faktoren, dem yperparathyreoidismus und der Hyperurikämie neben chronischen Infekten eine entscheidende Bedeutung zugeschrieben (44).

[...]

Komplikationen der Perikarditis sind eine Perikardtamponade oder eine konstriktive Verlaufsform mit der Perikardverkalkung.

[Seite 10]

Die linksventrikuläre Hypertrophie zählt mit einer Prävalenz von 50 bis 70 % zu den häufigsten Veränderungen der urämischen Herzkrankheit (4,44).

In Abhängigkeit vom Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie besteht eine deutlich erhöhte Letalität (22,23,63,64,84).


(58)Marti HP, Frey B: Endokarditis bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 6/7(1995) 21-23

(87)Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(84)Washio M et al.: Risikofaktoren für die linksventrikuläre Hypertrophie bei chronischen Hämodialysepatienten. Clinical Nephrology Vol 47(1997)362-367

Anmerkungen

Etwas gekürzt und Reihenfolge geändert. Ohne Angabe der Quelle.

Sichter
(Singulus) Schumann

[7.] Md/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 20:46:19 Schumann
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 10, 11, 12, Zeilen: 10:7ff; 11: 1ff; 12: 1ff
Die morphologischen Veränderungen bei der terminalen Niereninsuffizienz bestehen vor allem in einer Hypertrophie der Myozyten, interstitiellen Myokardfibrose, Reduktion der Kapillarversorgung und einer intramyokardialen Mikroarteriopathie. Dadurch entstehen Myozytenuntergänge mit Ausbildung von Myokardnarben. Die Folge der progredienten Myokardvernarbung ist das kardiale „remodeling“, welches zu einer diastolischen und systolischen Dysfunktion führt. Die Urämie ist eine wichtige und eigenständige Determinante der Myokardfibrose. Das Ausmaß der interstitiellen Myokardfibrose korreliert mit der Dauer der Langzeitdialyse (Mall 2000).

Typisch für die urämische Herzerkrankung ist ein hoher Anteil an asymmetrischer Septumhypertrophie (Josephs und Odenthal 1995). Die Diskrepanz zwischen Häufigkeit der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonie (Prävalenz 40 %) und Dialysepatienten (Prävalenz 70 %) unterstreicht die Bedeutung spezieller urämischer Faktoren (Herzog et al. 1998). Pathogenetisch wichtig sind Faktoren wie die Druck- und Volumenbelastung, die Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems und der Sympathikotonus. Über Stimulation von Transkriptionsfaktoren, strukturellen und funktionellen Umwandlungen und kompensatorischer Anpassung des Myokards kommt es zur asymmetrischen Hypertrophie oder zu einem konzentrischen „remodeling“ (Hampl et al. 2000).

Die exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie durch anhaltende Volumenbelastung ist von der konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie zu unterscheiden, die durch Druckbelastung entsteht. Beide führen zu einer Erhöhung des linksventrikulären Massenindex. Prognostische Bedeutung hat ein vergrößerter linksventrikulärer Massenindex von mehr als 125 g/m2 (Hampl et al. 2000). Der linksventrikuläre Massenindex ist ein starker Prädiktor für den plötzlichen Herztod und die koronare Herzerkrankung (Hampl et al. 2000).

Bei niereninsuffizienten Patienten bildet sich trotz Blutdrucknormalisierung die linksventrikuläre Hypertrophie nur inkomplett zurück, dagegen wurde bei essentieller Hypertonie eine Regression unter antihypertensiver Therapie mit ACE-Hemmern, aber auch Calciumantagonisten und ß-Blockern gesehen. Dem Schweregrad der renalen Hypertonie im prädialytischen Stadium wird eine entscheidende Bedeutung beigemessen (Josephs und Odenthal 1995). Folgen der linksventrikulären Hypertrophie sind die gestörte linksventrikuläre Compliance, die reduzierte Koronarreserve und die Arrhythmiebereitschaft.


Mall G. Morphologie des Herzens bei Niereninsuffizienz und Hypertonie. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 2000;58:197-201

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Comparative survival of dialysis patients in the United States after coronary angioplasty, coronary artery stenting, and coronary artery bypass surgery and impact of diabetes Circulation 2002;106:2207-2211

Hampl H, Berweck S, Lange D, Hennig L. Prävention der kardialen Mortalität bei Urämikern: Therapeutische Strategien mit besonderer Beachtung der Vollkorrektur der renalen Anämie. Nieren- und Hochdruck- Krankheiten 2000;11:566-572

An morphologischen Veränderungen bei der terminalen Niereninsuffizienz kommt es zu einer Hypertrophie der Myozyten, interstitiellen Myokardfibrose, Reduktion der Kapillarversorgung und einer intramyokardialen Mikroarteriopathie (4,55,73). Diese verursachen Myozytenuntergänge mit Ausbildung von Myokardnarben. Die Folge der progredienten Myokardvernarbung ist das kardiale „remodeling“, welches zu einer diastolischen und systolischen Dysfunktion führt (4).

Die Urämie ist eine unabhängige Determinante der Myokardfibrose, neben anderen Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Anämie, Hypertonus und Dauer der Dialyse. Das Ausmaß der interstitiellen Myokardfibrose korreliert nach Untersuchungen von Mall mit der Dauer der Langzeitdialyse (55).

[Seite 11]

Auffällig ist ein hoher Anteil an asymmetrischer Septumhypertrophie, der auch als Charakteristikum der urämischen Herzkrankheit bezeichnet wird (44).

Die Diskrepanz zwischen Häufigkeit der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonie (Prävalenz 40 %) und Dialysepatienten (Prävalenz 70 %) unterstreicht die Bedeutung spezieller urämischer Faktoren (4,44).

Pathogentisch bedeutsam sind folgende Faktoren:

- Druck/Volumenbelastung

- Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems

- Sympathikotonus

Über Stimulation von Transkriptionsfaktoren, strukturellen und funktionellen Umwandlungen und kompensatorischer Anpassung des Myokards kommt es zur asymmetrischen Hypertrophie oder zu einem konzentrischen „remodeling“ (34).

Die exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie durch anhaltende Volumenbelastung ist von der konzentrischen linksventrikulären Hypertrophie die durch Druckbelastung entsteht, zu unterscheiden. Beide führen zu einer Erhöhung des linksventrikulären Massenindex.

Prognostische Bedeutung hat ein vergrößerter linksventrikulärer Massenindex >125 g/m2 (25,34,49).

Der linksventrikuläre Massenindex ist ein starker Prädiktor für den plötzlichen Herztod und die koronare Herzerkrankung (34).

Beim niereninsuffizienten Patienten bildet sich trotz Blutdrucknormalisierung die linksventrikuläre Hypertrophie nur inkomplett zurück, dagegen wurde bei essentieller Hypertonie eine Regression unter antihypertensiver Therapie mit ACE-Hemmern, aber auch Calciumantagonisten und ß-Blockern gesehen (44).

Dem Schweregrad der renalen Hypertonie im prädialytischen Stadium wird eine entscheidende Bedeutung beigemessen (44).

[Seite 12]

Folgen der linksventrikulären Hypertrophie sind :

- gestörte linksventrikuläre Compliance

- reduzierte Koronarreserve

- Arrhythmiebereitschaft


(55)Mall G: Morphologie des Herzens bei Niereninsuffizienz und Hypertonie. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 58 (2000) 197-201

(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(34)Hampl H, Berweck S, Lange D, Hennig L: Prävention der kardialen Mortalität bei Urämikern: Therapeutische Strategien mit besonderer Beachtung der Vollkorrektur der renalen Anämie. Nieren- und Hochdruck-Krankheiten 11(2000) 566-572

Anmerkungen

Kleine Kürzungen und Umformulierungen.

Sichter
(Singulus) Schumann

[8.] Md/Fragment 016 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 20:46:26 Schumann
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 18, 8, 12, 13, Zeilen: 12: 5-6; 8: 10ff; 12: 8ff; 13: 2ff
Die erhöhte Arrhythmieneigung entsteht auf dem Boden einer subendokardialen Ischämie und einer gestörten Erregungsleitung (Amann und Ritz 1995).

Bei der Hypertonie des niereninsuffizienten Patienten ist die Natriumretention infolge Hypervolämie ein wichtiger Aspekt. Die Retention von Natrium und die damit verbundene Zunahme des Plasma- und Extrazellulärvolumens führt zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens, autoregulatorisch zu einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes und zur Erhöhung der Nachlast (Ritz und Koch 1993). Weitere für die Hypertonieentwicklung wichtige Mechanismen sind die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und die Sympatikusaktivierung. Strukturelle Gefäßwandveränderungen, die zu Störungen der arteriellen Compliance führen, sind bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz häufig (Barenbrock et al. 2000). Die Abnahme der arteriellen Compliance ist für einen Anstieg des systolischen Blutdrucks und der Blutdruckamplitude verantwortlich (Barenbrock et al. 2000).

Eine Hypertonie weisen ca. 80–90 % der niereninsuffizienten Patienten auf. Bei renalen Erkrankungen ist ein Zielblutdruck von 120/70 mmHg anzustreben (Wang et al. 2001).

Als systolische Dysfunktion wird die systolische Kontraktionsstörung des linken Ventrikels bezeichnet. Sie zählt zu den zuerst beschriebenen kardialen Krankheitsbildern bei der terminalen Niereninsuffizienz. Die Inzidenz beträgt 10 bis 20 %. Bei der Mehrzahl der dialysepflichtigen Patienten lässt sich als Ursache der systolischen Kontraktilitätsstörung eine koronare Herzerkrankung finden. Der Nachweis einer systolischen Dysfunktion muß immer Anlaß sein, nach einer kardialen Grunderkrankung zu suchen (Josephs und Odenthal 1995). Für die systolische Funktion ist das Dialyseregime von Bedeutung. So kommt es unter der Dialysetherapie durch die Ultrafiltration zu einer Abnahme der linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Durchmesser und zu einer Zunahme der linksventrikulären Verkürzungsfraktion (fractional shortening). Die Abnahme der Nachlast durch den Volumenentzug führt zur Verbesserung der Myokardfunktion. Weiterhin beeinflußt die dialysebedingte Verschiebung der Serumkalizum/Kaliumkonzentrationen die myokardiale Kontraktilität. Eine Erhöhung des Serumkalzium/Kaliumquotienten hat einen positiv inotropen Effekt (Wolf und Risler 1997).

Die diastolische Dysfunktion (Compliancestörung) des linken Ventrikels zählt mit einer Prävalenz von 35 bis 65 % zu den häufigsten kardialen Folgen der Urämie (Caires et al. 1998). Die Compliancestörung des linken Ventrikels bei guter systolischer Funktion erklärt [sich durch die Hypertrophie des Myokards und die Vergrößerung des linken Vorhofes.]


Amann K, Ritz E. Strukturelle Veränderungen des Herzens bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 1995;6/7:8-13

Ritz E, Koch M. Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure . Am J Kidney Dis 1993;21:113-118

Barenbrock M, Hausberg M, Kosch M, Kisters K, Rahn KH. Diagnostik und Bedeutung der Gefäßsklerose bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Nierenund Hochdruckkrankheiten 2000;5:207-211

Wang MC, Tseng CC, Tsai WC, Huang JJ. Blood pressure and left ventricular hypertrophy in patients of different peritoneal dialysis regimens. Perit Dial Int 2001;21:36-42

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

[Seite 12]

Die erhöhte Arrhythmieneigung entsteht auf dem Boden einer subendokardialen Ischämie und einer gestörten Erregungsleitung (4).

[Seite 8]

Bei der Hypertonie des niereninsuffizienten Patienten ist die Natriumretention infolge Hypervolämie ein wichtiger Aspekt. Die Retention von Natrium und damit verbunden die Zunahme des Plasma- und Extrazellulärvolumens führt zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und autoregulatorisch zu einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes und damit der Nachlast (20,45,72). Weitere für die Hypertonieentwicklung wichtige Mechanismen sind die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und die Sympatikusaktivierung. Strukturelle Gefäßwandveränderungen, die zu Störungen der arteriellen Compliance führen sind bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz häufig (6). Die Abnahme der arteriellen Compliance ist für einen Anstieg des systolischen Blutdrucks und der Blutdruckamplitude verantwortlich (6). Eine Hypertonie weisen 80–90 % der niereninsuffizienten Patienten auf. Bei renalen Erkrankungen ist ein Zielblutdruck von 120/70 mmHg anzustreben (13,45,82).

[Seite 12]

Als systolische Dysfunktion wird die systolische Kontraktionsstörung des linken Ventrikels bezeichnet. Sie zählt zu den zuerst beschriebenen kardialen Krankheitsbildern bei der terminalen Niereninsuffizienz. Die Inzidenz beträgt 10 bis 20 % (44). Bei der Mehrzahl der dialysepflichtigen Patienten läßt sich als Ursache der systolischen Kontraktilitätsstörung eine koronare Herzerkrankung finden. Der Nachweis einer systolischen Dysfunktion muß immer Anlaß sein, nach einer kardialen Grunderkrankung (KHK, dilatative Kardiomyopathie, hämodynamisch relevantes Vitium ) zu suchen (35,44). Von Bedeutung für die systolische Funktion ist das Dialyseregime. So kommt es unter der Dialysetherapie durch die Ultrafiltration zu einer Abnahme der linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Durchmesser und zu einer Zunahme der linksventrikulären Verkürzungsfraktion (fractional shortening). Die Abnahme der Nachlast durch den Volumenentzug führt zur Verbesserung der Myokardfunktion. Weiterhin beeinflußt die dialysebedingte Verschiebung der Serumkalizum/Kaliumkonzentrationen die myokardiale Kontraktilität. Die Erhöhung des Serumkalzium/Kaliumquotienten hat einen positiv inotropen Effekt (87).

[Seite 13]

Die diastolische Dysfunktion (Compliancestörung) des linken Ventrikels zählt mit einer Prävalenz zwischen 35 bis 65% zu den häufigsten kardialen Auswirkungen der Urämie (12,44).

Die Compliancestörung des linken Ventrikel bei guter systolischer Funktion wird erklärt durch die Hypertrophie des Myokards und die Vergrößerung des linken Vorhofes.


(4)Amann K, Ritz E: Strukturelle Veränderungen des Herzens bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Spektrum Nephrologie 6/7(1995) 8-13

(72)Ritz E, Koch M: Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure . Am J Kidney Dis 21 (1993)113-118

(6)Barenbrock M, Hausberg M, Kosch M, Kisters K, Rahn KH: Diagnostik und Bedeutung der Gefäßsklerose bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 5 (2000) 207-211

(82)Wang MC, Tseng CC, Tsai WC, Huang JJ: Blood pressure and left ventricular hypertrophy in patients of different peritoneal dialysis regimens. Perit Dial Int 21(2001)36-42

(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(87)Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

Anmerkungen

Geringfügig textkosmetisch gekürzt und geändert.

Sichter
(Singulus) Schumann

[9.] Md/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 20:46:38 Schumann
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-24
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 13, 17, Zeilen: 13: 5ff; 17: 16ff
[Die Compliancestörung des linken Ventrikels bei guter systolischer Funktion erklärt] sich durch die Hypertrophie des Myokards und die Vergrößerung des linken Vorhofes. Die diastolische Funktionsstörung, die zu einer unzureichenden Füllung des linken Ventrikels führt, kann ein Vorwärts- wie Rückwärtsversagen verursachen. Die interstitielle Myokardfibrose führt zu einer myokardialen Steifigkeit, zu einer eingeschränkten Dehnbarkeit des linken Ventrikels. Eine ausreichende Auswurfleistung ist nur durch einen erhöhten linksventrikulären Füllungsdruck möglich. Dies führt über eine pulmonale Kongestion zum klinischen Bild der Dyspnoe, fluid lung bis zum Lungenödem (Josephs und Odenthal 1995). Anderseits kann es, bedingt durch den Flüssigkeitsentzug unter einer Dialysebehandlung, zum Abfall des linksventrikulären Füllungsdruckes und damit zu hypotonen Komplikationen kommen. Die Erhöhung des linksventrikulären Füllungsdruckes beeinträchtigt die subendokardiale Koronarperfusion in der Diastole, welche klinisch zur Angina pectoris führen kann (auch ohne koronare Herzerkrankung). Die Echokardiographie leistet als nicht-invasives Verfahren einen wichtigen Beitrag zur Differentialdiagnostik der systolischen/diastolischen Dysfunktion. Zur Beurteilung der diastolischen Funktion wird dopplerechokardiographisch das transmitrale Einstromprofil analysiert. Ein Vorteil der Peritonealdialyse für die diastolische Funktion gegenüber der Hämodialyse ist nicht nachweisbar. Die hohe Inzidenz von Herzrhythmusstörungen beim Dialysepatienten sind Ausdruck für kardiale Funktionsstörungen wie vor allem die linksventrikuläre Hypertrophie, die koronare Herzerkrankung und die systolische Dysfunktion (Josephs und Odenthal 1995). Bei der Dialysetherapie ist häufig mit Rhythmusstörungen zu rechnen. Unter Verwendung von Azetat als Dialysatpuffer, treten dreimal mehr Arrhythmien auf als unter Bicarbonat; auch hohes Dialysatkalzium wirkt arrhythmogen. Das Dialysat- und Serumkalium spielen eine untergeordnete Rolle (Wolf und Risler 1997). Höheres Lebensalter ist ein weiterer Risikofaktor.

Josephs W, Odenthal HJ. Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. DMW 1995;120:141-144

Wolf S, Risler T. Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Stuttgart, New York, Thieme, 1997;232-243

Die Compliancestörung des linken Ventrikel bei guter systolischer Funktion wird erklärt durch die Hypertrophie des Myokards und die Vergrößerung des linken Vorhofes.

Die diastolische Funktionsstörung, die zu einer unzureichenden Füllung des linken Ventrikels führt, kann ein Vorwärts- wie Rückwärtsversagen verursachen.

Die interstitielle Myokardfibrose führt zu einer myokardialen Steifigkeit, zu einer eingeschränkten Dehnbarkeit des linken Ventrikels. Eine ausreichende Auswurfleistung ist nur durch einen erhöhten linksventrikulären Füllungsdruck möglich. Dies führt über eine pulmonale Kongestion zum klinischen Bild der Dyspnoe, fluid lung bis zum Lungenödem (44,48).

Anderseits kann es, bedingt durch den Flüssigkeitsentzug unter Dialysebehandlung, zum Abfall des linksventrikulären Füllungsdruckes und damit zu hypotonen Komplikationen kommen.

Die Erhöhung des linksventrikulären Füllungsdruckes beeinträchtigt die subendokardiale Koronarperfusion in der Diastole, welche klinisch zur Angina pectoris führen kann (auch ohne koronare Herzerkrankung) (44).

Die Echokardiographie leistet als nicht-invasives Verfahren einen großen Beitrag zur Differentialdiagnostik der systolischen/diastolischen Dysfunktion. Zur Beurteilung der diastolischen Funktion wird dopplerechokardiographisch das transmitrale Einstromprofil analysiert. Ein Vorteil der Peritonealdialyse bezüglich der diastolischen Funktion gegenüber der Hämodialyse ist nicht nachweisbar (87).

[Seite 17]

Die hohe Inzidenz von Herzrhythmusstörungen beim Dialysepatienten sind Ausdruck für kardiale Funktionsstörungen wie vor allem die linksventrikuläre Hypertrophie, die koronare Herzerkrankung und die systolische Dysfunktion (44).

Höheres Lebensalter ist ein weiterer Risikofaktor. Besonders unter der Dialysetherapie ist gehäuft mit Rhythmusstörungen zu rechnen. Unter Verwendung von Azetat als Dialysatpuffer treten dreimal mehr Arrhythmien auf als unter Bicarbonat; auch hohes Dialysatkalzium wirkt arrhythmogen. Dagegen spielen das Dialysat- und Serumkalium nur eine untergeordnete Rolle (87).


(44)Josephs W, Odenthal HJ: Kardiale Manifestationen der terminalen Niereninsuffizienz. Dtsch Med Wschr 120 (1995) 141-144

(87)Wolf S, Risler T: Kardiale Komplikationen bei terminaler Niereninsuffizienz. In Franz HE, Hörl WH (Hrsg): Blutreinigungsverfahren. Thieme, Stuttgart, New York,1997, S.232-243

Anmerkungen

Geringfügig kosmetisch geändert.

Sichter
(Singulus) Schumann

[10.] Md/Fragment 018 18 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 20:46:52 Schumann
Fragment, Gesichtet, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 18-32
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 23ff - 9: 1-6, 21-26
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz häufig. Erhöhte Parathormonspiegel wirken wie „Urämietoxine“ und führen unter anderem zur Anämie, Osteodystrophie, kardialen Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Immunsystems und des autonomen und zentralen Nervensystems (Massry und Smogorzewski 1994). Eine Assoziation besteht zwischen dem sekundären Hyperparathyreoidismus und dem Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (Schulz et al. 2000). Das Mortalitätsrisiko als Folge erhöhter kardiovaskulärer Komplikationen steigt durch einen erhöhten Serumphosphatspiegel, beziehungsweise durch ein erhöhtes Kalzium-Phosphat-Produkt. Der Parathormonspiegel sollte das zwei- bis dreifache des Normalwertes nicht überschreiten (Schulz et al. 2000).

Die Hyperhomozysteinämie ist sowohl bei Dialysepatienten als auch in der Normalbevölkerung ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Eine Spiegelerhöhung dieses Parameters um das zwei- bis vierfache ist bei über 80 % der Hämodialysepatienten nachweisbar (Wanner 2000). Als Ursachen ist [sic] der durch die Urämie gestörte Stoffwechsel und die Ausscheidungsfunktion zu sehen.


Massry SG, Smogorzewski M. Mechanism through which parathyroid hormone mediats its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994;14:219-231

Schulz W et al. Kalzium-Phosphat-Produkt und Gefäß-Mediakalzinose. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 2000;5:181-190.

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist in der chronischen Niereninsuffizienz häufig. Erhöhte Parathormonspiegel wirken wie „Urämietoxine“ und führen unter anderem zur Anämie, Osteodystrophie, kardialen Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Immunsystems und des autonomen und zentralen Nervensystems (59,77). Eine Assoziation besteht

[Seite 9]

zwischen dem sekundären Hyperparathyreoidismus und dem Ausmaß der linksventrikulären Hypertrophie (74). Das Mortalitätsrisiko infolge erhöhter kardiovaskulärer Komplikationen steigt durch einen erhöhten Serumphosphatspiegel beziehungsweise ein erhöhtes Kalzium-Phosphat- Produkt. Der Parathormonspiegel sollte das zwei- bis dreifache des Normalwertes nicht überschreiten (74).

[...]

Die Hyperhomozysteinämie ist sowohl bei Dialysepatienten als auch in der Normalbevölkerung ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Eine Spiegelerhöhung dieses Parameters um das zwei- bis vierfache ist bei über 80 % der Hämodialysepatienten nachweisbar (83). Als Ursachen sind der durch die Urämie gestörte Stoffwechsel und die Ausscheidungsfunktion zu sehen.


(59)Massry SG, Smogorzewski M: Mechanism through which parathyroid hormone mediats its deleterious effects on organ function in uremia. Nephrol 14 (1994) 219-231

(74)Schulz W et al.: Kalzium-Phosphat-Produkt und Gefäß-Mediakalzinose. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 5 (2000) 181-190

(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen

Minimale Formulierungsänderung.

Sichter
(Singulus) Schumann

[11.] Md/Fragment 019 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-27 20:47:27 Schumann
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Md, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Schönitz-Krause 2002

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Singulus
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 19, Zeilen: 1-4
Quelle: Schönitz-Krause 2002
Seite(n): 9, Zeilen: 7-11
Die Anämie, deren Hauptursache ein Erythropoetinmangel ist, führt zu einer Volumenbelastung über eine kompensatorische Steigerung des Herzminutenvolumens. Folgen sind eine linksventrikuläre Dilatation und Hypertrophie (Wanner 2000). Weiterhin ist sie ein Risikofaktor für das Auftreten einer de novo-Herzinsuffizienz (Wanner 2000).

Wanner C. Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 2000;29:230-233

Die Anämie, deren Hauptursache ein Erythropoetinmangel ist, führt zu einer Volumenbelastung über eine kompensatorische Steigerung des Herzminutenvolumens. Folgen sind eine linksventrikuläre Dilatation und Hypertrophie (83). Weiterhin ist sie ein Risikofaktor für das Auftreten einer De-novo-Herzinsuffizienz (37,83).

(37)Harnett JD, Kent GM, Foley RN: Cardiac function and hematocrit level. Amer J Kidney Dis 25 (1995) 3-7

(83)Wanner C: Pathogenese der Arteriosklerose- welche Rolle spielt die Niereninsuffizienz. Klinikarzt 29 (2000) 230-233

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle.

Sichter
(Singulus) Schumann

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