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Quelle:Mgg/Thyssen 2010

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Lydia Thyssen
Titel    Vergleich unterschiedlicher Verfahren in der Diagnostik des Aszites bei Leberzirrhose
Ort    Bonn
Jahr    2010
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Hohen Medizinischen Fakultät der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
URL    http://hss.ulb.uni-bonn.de/2010/2243/2243.htm

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    15


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Mgg/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 06:33:30 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 9 f., Zeilen: 9: 1 ff.;19 ff.; 10 1 ff.
1. Einleitung

1.1 Leberzirrhose: Ätiologie, Pathogenese und ihre Komplikationen

Die Inzidenz der Leberzirrhose beträgt in Europa und den USA etwa 250/100.000/Jahr; weltweit ist sie die 11-häufigste Todesursache (Van Erpecum et al., 2006). Ursächlich für die Leberzirrhose ist bei den meisten Patienten der Alkoholabusus (ca. 60 % in Europa und den USA), gefolgt von den Virushepatitiden B und C. Andere seltenere Ursachen sind unter anderem die Autoimmunhepatitis, die primär biliäre Zirrhose, die primär sklerosierende Cholangitis, medikamenteninduzierte Leberschäden oder angeborene Stoffwechselerkrankungen. Der Anteil kryptogener Leberzirrhosen ist durch die verbesserten diagnostischen Methoden gesunken.

Bei der Leberzirrhose kommt es zu einem Parenchymumbau mit einer Veränderung der Gefäßarchitektur der Leber und zur portalen Hypertension.

Die Folgen sind unter anderem eine verminderte Syntheseleistung und Exkretionsleitung der Leber und die Ausbildung von Gefäßkollateralen. Daraus resultierende Komplikationen sind die hepatische Enzephalopathie, das Auftreten von Aszites und einer Spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) oder die Varizenblutung.

Eine Einteilung in verschiedene Schweregrade der Zirrhose erfolgt anhand des Child-Pugh-Score oder des MELD-Score (Model for End-stage Liver Disease). Der Child-Pugh-Score berechnet sich anhand folgender Parameter: Enzephalopathie- grad, Aszitesmenge, Quickwert, Bilirubin und Albumin im Serum. Kriterien für die Ermittlung des MELD-Scores sind Bilirubin im Serum, Kreatinin im Serum und die INR (International Normalized Ratio).

Portale Hypertension

Die Durchblutung der Leber beträgt etwa 25 % des Herzzeitvolumens, wobei 2/3 der Durchblutung über die Pfortader und 1/3 über die Arteria hepatica erfolgen. Der Druck in der Pfortader beträgt beim gesunden Menschen etwa 4 mmHg, dieser steigt bei der Leberzirrhose deutlich auf Werte über 12 mmHg an. Man unterscheidet die prähepatische von der hepatischen und posthepatischen Hypertension. Die Leberzirrhose führt zu einer hepatischen Hypertension. Wendet man das Ohmsche Gesetz auf die Gefäßphysiologie an, ergibt sich der Druck P in der Pfortader aus dem Produkt vom Blutfluss Q und dem Strömungs- [widerstand R (P = Q x R).]

1 Einleitung

1.1 Leberzirrhose: Ätiologie, Pathogenese und ihre Komplikationen

Die Inzidenz der Leberzirrhose beträgt in Europa und den USA etwa 250/100.000/Jahr; weltweit ist sie die 11-häufigste Todesursache (Van Erpecum, 2006). Ursächlich für die Leberzirrhose ist bei den meisten Patienten der Alkoholabusus (ca. 60% in Europa und den USA), gefolgt von den Virushepatitiden B und C. Andere seltenere Ursachen sind unter anderem die Autoimmunhepatitis, die primär biliäre Zirrhose, die primär sklerosierende Cholangitis, medikamenteninduzierte Leberschäden, das Budd-Chiari-Syndrom oder angeborene Stoffwechselerkrankungen. Die Zahl kryptogener Leberzirrhosen ist durch die verbesserten diagnostischen Methoden gesunken.

[...]

Zusammen mit dem Parenchymumbau kommt es zu einer Veränderung der Gefäßarchitektur der Leber und zur portalen Hypertension. Die Folge sind unter anderem eine verminderte Syntheseleistung der Leber und die Ausbildung von Kollateralen. Daraus resultierende Komplikationen sind die hepatische Enzephalopathie, Aszitesbildung mit der Komplikation einer Spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) oder die Varizenblutung. Eine Einteilung in verschiedene Schweregrade der Zirrhose erfolgt anhand des Child-Pugh-Score oder des MELD-Score (Model for End-stage Liver Disease). Der Child-Pugh-Score berechnet sich anhand folgender Parameter: Enzephalopathiegrad, Aszitesmenge, Quickwert, Bilirubin und Albumin im Serum. Kriterien für die Ermittlung des MELD-Scores sind Bilirubin im Serum, Kreatinin im Serum und der INR (International Normalized Ratio).

[Seite 10:]

Portale Hypertension Die Durchblutung der Leber beträgt etwa 25% des Herzzeitvolumens, wobei 2/3 der Durchblutung über die Pfortader und 1/3 über die Arteria hepatica erfolgen. Der Druck in der Pfortader beträgt beim gesunden Menschen etwa 4mmHg, welcher im Falle einer Leberzirrhose steigt. Man unterscheidet die prähepatische von der hepatischen und posthepatischen Hypertension. Die Leberzirrhose führt zu einer hepatischen Hypertension. Wendet man das Ohmsche Gesetz auf die Gefäßphysiologie an, ergibt sich der Druck P in der Pfortader aus dem Produkt vom Blutfluss Q und dem Strömungswiderstand R (P = Q x R).

Anmerkungen

Die Verfasserin der Quelle ist in der Danksagung genannt. Außerdem ist sie zusammen mit M.G.G. Mitverfasserin eines Papers, das auf S. 16 erstmalig zitiert wird.

Sichter
(SleepyHollow02)

[2.] Analyse:Mgg/Fragment 007 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 06:39:48 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 7, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 10 f., Zeilen: 10: 10 ff.
Somit kann die portale Hypertension, wie in Abbildung 1 dargestellt, die Folge einer Zunahme des Blutflusses im Splanchikusgebiet, als auch einer Widerstandserhöhung im intrahepatischen Flussbett sein.

Strukturstörungen Funktionsstörungen Fibrose, Narben und Sinusoidale und extrasinusoidale Gefäßthrombosen Gefäßkontraktion Erhöhter hepatischer Widerstand Portale Hypertonie Splanchnische Vasodilatation Erhöhter portaler Blutfluss Effektive Hypovolämie Aktivierung von Vasokonstriktoren (Sympathisches System. RAAS)

Abb. 1: In die Pathogenenese der portalen Hypertension involvierte Mechanismen (aus Bosch et al., 2000; De Franchis et al., 2002)

Zu der intrahepatischen Widerstandserhöhung trägt auf der einen Seite die Einengung der Sinusoidalgefäße durch Kollagenablagerungen und Fibrosierungen bei. Auf der anderen Seite besteht auch eine dynamische Komponente mit einer gesteigerten intrahepatischen Vasokonstriktion. Vor allem im fortgeschrittenen Stadium der Leberzirrhose kommt es durch die Zunahme des Blutflusses in der Pfortader zu einem weiteren Anstieg des portalen Druckes.

Somit kann die portale Hypertension sowohl Folge einer Zunahme des Blutflusses als auch einer Widerstandserhöhung im intrahepatischen Flussbett sein. Zu der intrahepatischen Widerstandserhöhung trägt auf der einen Seite zum Beispiel die Einengung der Sinusoidalgefäße durch Kollagenablagerungen und Fibrosierungen im Rahmen der Zirrhose bei. Auf der anderen Seite besteht auch eine dynamische Komponente mit einer durch aktivierte Sternzellen vermittelten Vasokonstriktion. Vor allem im fortgeschrittenen Stadium der Leberzirrhose kommt es durch die Zunahme des Blutflusses im Splanchniskusgebiet zu einem weiteren Anstieg des portalen Druckes.

[Seite 11:]

Strukturstörungen Funktionsstörungen (Fibrose, Narben, Gefäßthrombosen) (Sinusoidale und extrasinusoidale kontraktile Elemente) Erhöhter hepatischer Widerstand Portale Hypertonie Splanchnische Vasodilatation Erhöhter portaler Blutfluss Effektive Hypovolämie Aktivierung der endogenen vasoaktiven Systeme (z.B. Sympathisches System oder das Renin-Angiotensin-Aldosteron- System)

Abbildung 1: In die Pathogenese der portalen Hypertension involvierte Mechanismen (aus: Bosch und García-Pagán, 2000)

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[3.] Analyse:Mgg/Fragment 008 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 06:45:50 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 8, Zeilen: 4 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 12, Zeilen: 1 ff.
1.2 Grundlagen der Aszitesbildung

Die Ausbildung von Aszites ist die häufigste Komplikation bei Patienten mit Leberzirrhose. Sie ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen und geht mit einer durchschnittlichen 2-Jahres-Mortalität von bis zu 50 % einher (Van Erpecum et al., 2006). Die Pathogenese der Aszitesbildung ist immer wieder diskutiert worden. Lange bestanden zwei Theorien: die „underfilling“- und die „overflow“-Theorie.

Nach der „underfilling“-Theorie führt die portale Hypertension zu einer Vasodilatation im Splanchnikusgebiet, wahrscheinlich bedingt durch eine gesteigerte Freisetzung von vasodilatierenden Substanzen wie beispielsweise NO, Glucagon, Prostaglandinen und dem vasoaktiven intestinalen Peptid (VIP), sowie einem gestörten Ansprechen der Splanchnikusgefäße auf Vasokonstriktoren. Das daraus resultierende Blutpooling im Splanchnikusgebiet führt zu einer Verminderung des effektiven zentralen Blutvolumens mit einer Aktivierung der Barorezeptoren. Die Verminderung des intrathorakalen Blutvolumens bedingt eine Stimulation des Sympathikus, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und führt zu einer vermehrten Sekretion von Antidiuretischem Hormon (ADH). Als Folge kommt es zu einer renalen Retention von Natrium und Wasser sowie zu einer renalen Vasokonstriktion.


Die „overflow“-Theorie dagegen stellt die vermehrte Natriumretention der Niere, bedingt durch die portale Hypertension, an den Beginn der Kaskade. Die Natrium- retention führt zu einer Vergrößerung des Plasmavolumens und trägt so zur Aszitesentstehung bei (Gentilini et al., 1999).

Aus diesen beiden Theorien ist in den letzten Jahren die in Abbildung 2 dargestellte „forward“-Theorie entstanden. Diese Theorie geht davon aus, dass die Aszites-bildung vor allem eine Folge der arteriellen Vasodilatation im Splanchnikusgebiet ist, die zu zwei unterschiedlichen Ereignissen führt:

Das Erste ist ein sekundärer Anstieg der splanchnischen Mikrozirkulation. Die verstärkte Mikrozirkulation führt zu einem Anstieg des kapillären Druckes, der [kapillären Permeabilität und der Lymphbildung.]

1.2 Grundlagen der Aszitesbildung

Die Ausbildung von Aszites ist die häufigste Komplikation bei Patienten mit Leberzirrhose. Sie ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen und geht mit einer 2-Jahres-Mortalität von 50% einher (Van Erpecum, 2006).

Die Pathogenese der Aszitesbildung ist immer wieder diskutiert worden. Lange bestanden zwei Theorien: die „underfilling“- und die „overflow“-Theorie.

Nach der „underfilling“-Theorie führt die portale Hypertension zu einer Vasodilatation im Splanchnikusgebiet, wahrscheinlich bedingt durch eine gesteigerte Freisetzung von vasodilatierenden Substanzen wie beispielsweise NO, Glucagon, Prostaglandinen und dem vasoaktiven intestinalen Peptid (VIP) und einem gestörten Ansprechen der Splanchnikusgefäße auf Vasokonstriktoren. Das daraus resultierende Blutpooling im Splanchnikusgebiet mit einer Reduktion des zentralen intrathorakalen Blutvolumens wird von arteriellen Barorezeptoren registriert. Dies führt zu einer Stimulation des sympathischen Systems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und zu einer Sekretion von Antidiuretischem Hormon (ADH). Als Folge kommt es zu einer renalen Retention von Natrium und Wasser sowie zu einer renalen Vasokonstriktion.

Die „overflow“-Theorie dagegen stellt die vermehrte Natriumretention der Niere, bedingt durch die portale Hypertension, an den Beginn der Kaskade. Die Natriumretention führt zu einer Vergrößerung des Plasmavolumens und trägt so zur Aszitesentstehung bei (Gentilini et al., 1999).

Aus diesen beiden Theorien ist in den letzten Jahren die sogenannte „forward“-Theorie entstanden. Diese Theorie geht davon aus, dass die Aszitesbildung eine Folge der arteriellen Vasodilatation im Splanchnikusgebiet ist, die zu zwei unterschiedlichen Ereignissen führt: Das erste ist ein sekundärer Anstieg der splanchnischen Mikrozirkulation. Die verstärkte Mikrozirkulation führt zu einem Anstieg des kapillären Druckes, der kapillären Permeabilität und der Lymphbildung.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[4.] Analyse:Mgg/Fragment 009 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 06:55:40 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 12 f., Zeilen: 12: 25 ff.; 13: 1 ff.
Die vermehrte Lymphbildung entsteht auch durch Zirkulationsveränderungen in der Leber selbst.

Das Zweite ist ein Abfall des zentralen effektiven Blutvolumens mit daraus resultierender Aktivierung des RAAS, des sympathischen Systems sowie des ADH. Dieser Mechanismus wird auch arterielles „underfilling“ genannt und bewirkt eine verstärkte renale Natrium- und Wasserretention. Das gleichzeitige Auftreten beider Ereignisse führt zu einer kontinuierlichen Aszitesbildung (Arroyo et al., 2000).

[Abbildung 2]

Abb. 2: Die „forward“-Theorie der Aszitesbildung (aus Arroyo et al., 2000)

Die vermehrte Lymphbildung entsteht auch durch Zirkulationsveränderungen in der Leber selbst.

Das zweite ist ein Abfall des arteriellen Druckes mit daraus resultierender Aktivierung des RAAS, des sympathischen Systems sowie des ADHs. Dieser Mechanismus wird auch arterielles „underfilling“ genannt und bewirkt eine verstärkte renale Natrium- und 13 Wasserretention. Das gleichzeitige Auftreten beider Ereignisse führt zu einer kontinuierlichen Aszitesbildung (Arroyo und Jiménez, 2000).

Portale Hypertension Splanchnische arterielle Vasodilatation kapillärer Druck und arterielles „underfilling“ Permeabilität im mit RAAS, sympathischem Splanchnikusgebiet System und ADH Lymphbildung Natrium- und Wasserretention Aszites Abbildung 2: Die „forward“-Theorie der Aszitesbildung (aus: Arroyo und Jiménez, 2000)

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[5.] Analyse:Mgg/Fragment 010 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 07:06:54 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 14, Zeilen: 0
1.3 Spontan bakterielle Peritonitis als Komplikation bei Patienten mit

Leberzirrhose und Aszites

1.3.1 Definition

Die Spontan bakterielle Peritonitis (SBP) ist definiert als Infektion des Aszites auf dem Boden einer Leberzirrhose ohne intestinale Läsion. Nach dem „consensus document on spontaneous peritonitis“ ist die Erkrankung heute durch den Nachweis von Neutrophilen Graulozyten  250 /μl mit oder ohne Keimnachweis bei fehlendem Hinweis auf eine abdominelle Infektion definiert (Rimola et al., 2000; Runyon, 2009).

1.3.2 Inzidenz und Pathomechanismus

Die Inzidenz des Auftretens der Spontan bakteriellen Peritonitis bei stationären Patienten mit Leberzirrhose und Aszites schwankt zwischen 10 % und 30 %, wobei eine Korrelation zwischen Häufigkeit der SBP und dem Schweregrad der Leberzirrhose besteht (Caly et al., 1993; Rimola et al., 2000).

Laut einer Untersuchung, die an 40 internistischen und gastroenterologischen Krankenhausabteilungen in Deutschland durchgeführt wurde, lag die Prävalenz bei hospitalisieren Patienten im Jahr 1998 bei 14 % (Fleig et al, 2004). In der Arbeit von Fernandez et al, 2002 sogar bei 24 %.

Bei ambulanten Patienten liegt die Prävalenz bei etwa 3,5 % (Evans et al., 2003). Als Pathomechanismus der SBP wird der Vorgang der bakteriellen Translokation von enteralen Keimen angesehen. Die bakterielle Translokation ist definiert als Passage von Darmbakterien aus dem Darmlumen in die extraluminalen, mesenterialen Lymphknoten. Bei Patienten mit Leberzirrhose kommt es zu einem vermehrten intestinalen Bakterienwachstum, einer erhöhten Durchlässigkeit der intestinalen Schleimhaut, einer verringerten Darmmotilität und einer verminderten Immunabwehr als Ursache für die vermehrte Passage der Darmbakterien nach extraluminal.

Dabei begünstigt eine bestehende portale Hypertension die Translokation (Casafont el al., 1997; Guarner et al., 1997).

Guarner et al. (1997) zeigten, dass Ratten mit Leberzirrhose ein vermehrtes intestinales Bakterienwachstum aufweisen, welches zur bakteriellen Translokation beiträgt.

1.3 Spontan bakterielle Peritonitis als Komplikation bei Patienten mit Leberzirrhose und Aszites

1.3.1 Definition

Die Spontan bakterielle Peritonitis (SBP) ist definiert als Infektion des Aszites auf dem Boden einer Leberzirrhose ohne intestinale Läsion.

Nach dem „consensus document on spontaneous peritonitis“ ist die Erkrankung heute durch den Nachweis von Neutrophilen Graulozyten 250/μl mit oder ohne Keimnachweis im Aszites bei fehlendem Hinweis auf eine abdominelle Infektion definiert (Rimola et al., 2000).

1.3.2 Prävalenz und Pathomechanismus

Die Prävalenz des Auftretens der Spontan bakteriellen Peritonitis (SBP) bei stationären Patienten mit Leberzirrhose und Aszites schwankt zwischen 10% und 30%, wobei eine Korrelation zwischen Häufigkeit der SBP und dem Schweregrad der Leberzirrhose besteht (Caly und Strauss., 1993; Rimola et al., 2000).

Laut einer Untersuchung, die an 40 internistischen und gastroenterologischen Krankenhausabteilungen in Deutschland durchgeführt wurde, lag die Prävalenz im Jahr 1998 bei 14% (Fleig et al, 2004).

Bei ambulanten Patienten liegt die Prävalenz bei etwa 3,5% (Evans et al., 2003).

Als Pathomechanismus der SBP wird der Vorgang der bakeriellen Translokation von enteralen Keimen angesehen. Die bakterielle Translokation ist definiert als Passage von Darmbakterien aus dem Darmlumen in die extraluminalen, mesenterialen Lymphknoten. Bei Patienten mit Leberzirrhose wird angenommen, dass ein vermehrtes intestinales Bakterienwachstum, eine erhöhte Durchlässigkeit der intestinalen Schleimhaut, eine verringerte Darmmotilität und eine verminderte Immunabwehr für die vermehrte Passage der Darmbakterien nach extraluminal verantwortlich sind. Dabei begünstigt eine bestehende portale Hypertension die Translokation (Casafont el al., 1997; Guarner et al., 1997).

Guarner et al. (1997) zeigten, dass Ratten mit Leberzirrhose ein vermehrtes intestinales Bakterienwachstum aufweisen, welches zu bakterieller Translokation beiträgt.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[6.] Analyse:Mgg/Fragment 011 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-16 08:09:39 Hindemith
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: letzte Zeilen; 15: 1ff
Pardo et al. (2000) untersuchten 30 zirrhotische Ratten und 164 zirrhotische Patienten vor und nach der Behandlung mit Cisaprid bzw. einem Placebo. Cisaprid führt zu einer verstärkten Acetylcholinfreisetzung aus den postganglionären Nervenenden des Plexus myentericus und wirkt so prokinetisch. Unter Cisaprid kam es zu einer signifikanten Verringerung des intestinalen Bakterienwachstums. Man nimmt daher an, dass eine verringerte Darmmotilität bakterielles Wachstum begünstigt. Weiterhin zeigte sich, dass mit der Reduktion des intestinalen Bakterienwachstums eine verringerte bakterielle Translokation assoziiert ist.

Guarner et al. (1997), Runyon et al. (1994) und Llovet et al. (1998) zeigten in tierexperimentellen Studien, dass es durch eine wiederholte bakterielle Translokation aus dem intestinalen Lumen in das Peritoneum über mesenteriale Lymphknoten zu einer bakteriellen Besiedlung auch der Aszitesflüssigkeit kommt. Llovet et al. (1998) und Ruyon et al. (1994) fanden außerdem bei 25 % der Ratten mit bakterieller Translokation Bakterien im Blut, während keine der Ratten ohne bakterielle Translokation eine Bakteriämie aufwies.

Llovet et al. (1998) konnten außerdem zeigen, dass es sich bei der im intestinalen Lumen, im Peritoneum, im venösen Blut und den mesenterialen Lymphknoten nachweisbaren bakteriellen DNA um identische Sequenzen handelt.

Zusammenfassend spielt die bakterielle Translokation eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der SBP. Casafont et al. (1997) unterstützen durch ihre tierexperimentelle Studie diese Aussage: Sie wiesen bei 100 % der untersuchten Ratten mit SBP eine bakterielle Translokation nach. Bei den Tieren mit sterilem Aszites konnte dagegen nur bei 57 % eine bakterielle Translokation nachgewiesen werden.

1.3.3 Prognose

Das Auftreten einer SBP verschlechtert die Prognose der Patienten mit Aszites. Die Mortalität einer Episode (30Tage-Überleben) beträgt in verschiedenen Studien trotz adäquater Antibiotikatherapie zwischen 10 % und 40 % (Hoefs et al., 1985; Pelletier et al.,1990; Cho et al., 2007). Das Ein-Jahres-Überleben beträgt 30-50 % (Rimola et al., 2000; Musskopf et al, 2012).

Pardo et al. (2000) untersuchten 30 zirrhotische Ratten und 164 zirrhotische Patienten vor und

[Seite 15]

nach der Behandlung mit Cisaprid bzw. einem Placebo. Cisaprid führt zu einer verstärkten Acetylcholinfreisetzung aus den postganglionären Nervenenden des Plexus myentericus und wirkt so prokinetisch. Unter Cisaprid kam es zu einer signifikanten Verringerung des intestinalen Bakterienwachstums. Man nimmt daher an, dass eine verringerte Darmmotilität bakterielles Wachstum begünstigt. Weiterhin zeigte sich, dass mit der Reduktion des intestinalen Bakterienwachstums eine verringerte bakterielle Translokation assoziiert ist.

Guarner et al. (1997), Runyon et al. (1994) und Llovet et al. (1998) zeigten in tierexperimentellen Studien, dass es durch eine wiederholte bakterielle Translokation aus dem intestinalen Lumen in das Peritoneum über mesenteriale Lymphknoten zu einer bakteriellen Besiedlung auch der Aszitesflüssigkeit kommt.

Llovet et al. (1998) und Ruyon et al. (1994) fanden außerdem bei 25% der Ratten mit bakterieller Translokation Bakterien im Blut, während keine der Ratten ohne bakterielle Translokation eine Bakteriämie aufwies.

Llovet et al. (1998) konnten außerdem zeigen, dass es sich bei der im intestinalen Lumen, im Peritoneum, im venösen Blut und den mesenterialen Lymphknoten nachweisbaren bakteriellen DNA um identische Sequenzen handelte.

Zusammenfassend hat die bakterielle Translokation eine Rolle in der Pathogenese der SBP. Casafont et al. (1997) unterstützen durch ihre tierexperimentelle Studie diese Aussage: Sie wiesen bei 100% der untersuchten Ratten mit SBP eine bakterielle Translokation nach. Bei den Tieren mit sterilem Aszites konnte dagegen nur bei 57% eine bakterielle Translokation nachgewiesen werden.

1.3.3 Prognose

Das Auftreten einer SBP verschlechtert die Prognose der Patienten mit Aszites. Die Mortalität einer Episode (30-Tage-Mortalität) liegt in verschiedenen Studien trotz adäquater Antibiotikatherapie zwischen 10% und 40% (Hoefs und Runyon, 1985; Pelletier et al.,1990; Cho et al., 2007). Das Ein-Jahres-Überleben beträgt 30-50% (Rimola et al., 2000).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith)

[7.] Analyse:Mgg/Fragment 013 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 10:16:36 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 3 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 17 f., Zeilen: 17:7 ff.; 18: 1 ff.
Zusammenfassend ist die SBP heute nach den Konsensusempfehlungen durch den Nachweis von Neutrophilen Granulozyten  250 /μl mit oder ohne Keimnachweis bei fehlendem Hinweis auf eine abdominelle Infektion definiert (Rimola et al., 2000).

Der Bakteraszites, der den Aszites mit positivem Keimnachweis ohne erhöhte Neutrophilenzahl bezeichnet, gilt nach den aktuellen deutschen Konsensus- bestimmungen nicht als SBP (Gerbes et al., 2001). Diese Definitionen werden auch in dieser Arbeit verwendet.

1.3.5 Klinische Zeichen einer Spontan bakteriellen Peritonitis

Begleitend zur SBP können Symptome und klinische Zeichen auftreten, die jedoch nicht als spezifisch angesehen werden können. Als typische klinische Befunde sind Fieber, abdominelle Schmerzen oder eine allgemeine Verschlechterung des Zustandes (Conte et al., 1993), aber auch die Verschlechterung der Nierenfunktion oder das Auftreten beziehungsweise der progrediente Verlauf einer Hepatischen Enzephalopathie zu nennen. Für eine Diagnosestellung sind diese Symptome jedoch zu unspezifisch.

1.4 Diagnostische Untersuchung des Aszites

1.4.1 Aszites Parazentese und Zelldifferenzierung

Der sichere Nachweis einer SBP gelingt nur durch eine Aszitesparazentese mit nachfolgender Untersuchung des Aszites.

Die internationalen Konsensusempfehlungen sehen eine diagnostische Parazentese zum Zeitpunkt der Krankenhausaufnahme sowie bei lokalen Zeichen einer Peritonitis, systemischen Zeichen einer Infektion, einer hepatischen Enzephalopathie oder einer rapiden renalen Verschlechterung ohne offensichtliche Ursache (Rimola et al., 2000; Runyon, 2009).

Die Parazentese ist einfach und sicher durchzuführen. Komplikationen wie zum Beispiel Bauchhauthämatome treten mit einer Häufigkeit von 1 % nur sehr selten auf (Runyon et al., 2004).

Die Diagnose einer SBP gilt als gesichert, wenn der Goldstandard von 250 Neutrophilen Granulozyten pro l im Aszites erfüllt ist.

Zusammenfassend ist die SBP heute nach den Konsensusempfehlungen durch den Nachweis von Neutrophilen Granulozyten 250/μl mit oder ohne Keimnachweis bei fehlendem Hinweis auf eine abdominelle Infektion definiert (Rimola et al., 2000).

Der Bakteraszites, der den Aszites mit positivem Keimnachweis ohne erhöhte Neutrophilenzahl bezeichnet, gilt nach den aktuellen Konsensusbestimmungen nicht als SBP (Mowat und Stanley, 2001; Rimola et al., 2000).

Diese Definitionen werden auch in dieser Arbeit verwendet. Zahlreiche Studien haben sich mit den Unterschieden zwischen den zwei Varianten der SBP und dem Bakteraszites beschäftigt, worauf Abschnitt 1.5 genauer eingeht.

1.3.5 Klinische Zeichen einer SBP

Begleitend zur SBP können Symptome und klinische Zeichen auftreten, die jedoch nicht als spezifisch angesehen werden können. Als typische klinische Befunde sind Fieber, abdominelle Schmerzen oder allgemeine Verschlechterung (Conte et al., 1993), aber auch die Verschlechterung der Nierenfunktion oder das Auftreten bzw. der progrediente Verlauf einer Hepatischen Enzephalopathie zu nennen. Für eine Diagnosestellung sind diese Symptome jedoch zu unspezifisch.

[Seite 18:]

1.4 Diagnostische Untersuchung des Aszites

1.4.1 Parazentese und Zelldifferenzierung

Der sichere Nachweis einer SBP gelingt nur durch eine Aszitesparazentese mit nachfolgender Untersuchung des Aszites. Der Aszites-Club empfiehlt eine diagnostische Parazentese zum Zeitpunkt der Krankenhausaufnahme sowie bei lokalen Zeichen einer Peritonitis, systemischen Zeichen einer Infektion, einer hepatischen Enzephalopathie oder einer rapiden renalen Verschlechterung ohne offensichtliche Ursache (Rimola et al., 2000). Die Parazentese ist einfach und sicher durchzuführen. Komplikationen wie zum Beispiel Bachhauthämatome treten mit einer Häufigkeit von 1% nur sehr selten auf (Runyon, 2004). Die Diagnose einer SBP gilt als gesichert, wenn der Goldstandard von 250 Neutrophilen Granulozyten/l im Aszites erfüllt ist.

Anmerkungen

Die Übereinstimmung geht bis in die Gliederungsziffern.

Sichter
(SleepyHollow02)

[8.] Analyse:Mgg/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 07:26:58 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 16 f., Zeilen: 16: 1 ff., 20 ff.; 17: 1 ff.
1.3.4 Historischer Überblick über unterschiedliche Definitionskriterien der Spontan bakteriellen Peritonitis

In der Literatur der vergangenen 25 Jahre finden sich unterschiedliche Diagnose-kriterien für eine SBP.

Ursprünglich wurde der Bakteriennachweis im Aszites ohne Nachweis für eine abdominelle Infektionsquelle als obligat für die Diagnose einer SBP angesehen (Runyon et al., 1988). Aufgrund der geringen Sensitivität der Bakterienkultur und des großen Zeitintervalls bis zum Bakteriennachweis durch die Kultur, wurde immer wieder nach anderen Faktoren gesucht, die eine schnellere Diagnose und damit eine schnellere Therapieeinleitung ermöglichen. Hoefs et al. definierten schon 1982 eine SBP nicht nur durch den positiven Bakteriennachweis, sondern auch durch eine Neutrophilenkonzentration  250 /l. 1986 empfahlen Stassen et al. einen pH-Wert  7,34 oder einen Blut-Aszites-pH-Gradienten  0,1 jeweils in Verbindung mit einer Gesamtzellzahl  500 /l als sofortige Diagnosekriterien für eine SBP.

Bereits im Jahr 1984 beschrieben Runyon et al. den „Neutrozytischen Aszites“, auch „CNNA“ (culture-negative neutrocytic ascites) genannt, als eine Variante der Spontan bakteriellen Peritonitis.

Dieser zeichnet sich durch eine Neutrophilenkonzentration  500 /l bei fehlendem Keimnachweis aus. Die Bezeichnung „CNNA“ wurde 1990 von Pelletier et al. aufgegriffen. Im Unterschied zu Runyon et al. definierten sie den neutrozytischen Aszites als Aszites mit einer Neutrophilenkonzentration  250 /l bei fehlendem Keimnachweis. Dies entspricht der heutigen Definition.

Im selben Jahr beschrieben Runyon et al. den „Bakteraszites“: Aszites mit positivem Keimnachweis ohne erhöhte Neutrophilenzahl. Die Definition des Bakteraszites gilt auch heute.

Bis zum Erscheinen des „consensus document on spontaneous peritonitis“ des International Ascites Clubs im Jahr 2000 fanden sich jedoch immer wieder andere Definitionen. Andreu et al. (1993) definierten in einer Studie zu Risikofaktoren einer Spontan bakteriellen Peritonitis eine SBP wie folgt: (1) ein Keimnachweis im Aszites oder im Blut und eine Neutrophilenkonzentration  250 /l im Aszites bei (2) fehlendem [Hinweis auf eine abdominelle Infektionsquelle und bei fehlendem Keimnachweis im Aszites (3) eine Neutrophilenkonzentration  500 /l im Aszites.]

1.3.4 Historischer Überblick unterschiedlicher Definitionskriterien der SBP

In der Literatur der vergangenen 25 Jahre finden sich unterschiedliche Diagnosekriterien für eine SBP.

Ursprünglich wurde der Bakteriennachweis im Aszites bei Fehlen einer abdominellen Infektionsquelle als obligat für die Diagnose einer SBP angesehen (Runyon et al., 1988). Aufgrund der geringen Sensitivität der Bakterienkultur und des großen Zeitintervalls bis zum Bakteriennachweis durch die Kultur wurde immer wieder nach anderen Faktoren gesucht, die eine schnellere Diagnose und damit eine schnellere Therapieeinleitung ermöglichen.

[...]

Bis zum Erscheinen des „consensus document on spontaneous peritonitis“ des International Ascites Clubs (Rimola et al.) im Jahr 2000 fanden sich jedoch immer wieder andere Definitionen. Andreu et al. (1993) definierten in einer Studie zu Risikofaktoren einer Spontan bakteriellen Peritonitis eine SBP wie folgt: (1) ein Keimnachweis im Aszites oder im Blut und eine Neutrophilenkonzentration 250/l im Aszites bei (2) fehlendem Hinweis auf eine abdominelle Infektionsquelle und bei fehlendem Keimnachweis im Aszites oder (3) eine Neutrophilenkonzentration 500/l im Aszites. Daneben entstanden Diagnosekriterien für Varianten der SBP: Im Jahr 1984 beschrieben Runyon und Hoefs den „Neutrozytischen Aszites“, auch „CNNA“ (culture-negative neutrocytic ascites) genannt, als eine Variante der Spontan bakteriellen Peritonitis. Dieser zeichnet sich durch eine Neutrophilenkonzentration 500/l bei fehlendem Keimnachweis aus. Die Bezeichnung „CNNA“ wurde 1990 von

[Seite 17:]

Pelletier et al. aufgegriffen. Im Unterschied zu Runyon und Hoefs definierten sie den Neutrozytischen Aszites als Aszites mit einer Neutrophilenkonzentration 250/l bei fehlendem Keimnachweis. Dies entspricht der heutigen Definition. Im selben Jahr beschrieb Runyon den sogenannten „Bakteraszites“, Aszites mit positivem Keimnachweis ohne erhöhte Neutrophilenzahl. Die Definition des Bakteraszites gilt auch heute. Zusammenfassend ist die SBP heute nach den Konsensusempfehlungen durch den Nachweis von Neutrophilen Granulozyten 250/μl mit oder ohne Keimnachweis bei fehlendem Hinweis auf eine abdominelle Infektion definiert (Rimola et al., 2000). Der Bakteraszites, der den Aszites mit positivem Keimnachweis ohne erhöhte Neutrophilenzahl bezeichnet, gilt nach den aktuellen Konsensusbestimmungen nicht als SBP (Mowat und Stanley, 2001; Rimola et al., 2000).

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle. M.G.G. übernimmt auch die Formulierung "In der Literatur der vergangenen 25 Jahre", obwohl seine Untersuchung vier Jahre nach der Quelle erscheint.

Sichter
(SleepyHollow02)

[9.] Analyse:Mgg/Fragment 015 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 10:23:16 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 3 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 19 f., Zeilen: 19: 17 ff.; 20: 1 ff.
Tabelle 1 zeigt die nachgewiesenen Erreger mit ihren Häufigkeiten in einer Studie von Llovet et al. von 1997.

Gramnegative Bakterien: n=86 Grampositive Bakterien: n=26 E. coli 41 Streptococcus pneumoniae 11 Klebsiella pneumoniae 4 Enterococcus spp. 1 Salmonella spp. 3 Andere Streptokokken 10 Pseudomona aeruginosa 2 Staphylococcus aureus 3 Klebsiella oxytoca 2 Listeria monocytogenes 1 Citrobacter freundii 1 Enterobacter aerogenes 1 Proteus mirabilis 1 Morganella morganii 1 Aeromona sobria 1 Pasteurella 1

Tab. 1: Verteilung der Bakterienspezies bei SBP (aus Llovet et al., 1997)

1.4.3 Prädiktive Faktoren für das Auftreten einer Spontan bakteriellen Peritonitis

Mit dem Ziel, die Diagnose einer SBP schneller stellen zu können, bzw. prädiktive Faktoren für das Auftreten einer SBP zu finden, wurden in mehreren Studien weitere Parameter untersucht.

Runyon et al. (1986) zeigten, dass ein Eiweißgehalt  1 g/dl im Aszites einen Risikofaktor für das Auftreten einer SBP darstellt. Von 47 Patienten mit initial sterilem Aszites und einem Eiweißgehalt von  1 g/dl entwickelten 15 % im Verlauf eine SBP. Im Vergleich dazu entwickelten nur 1,5 % der 65 Patienten mit einem Eiweißgehalt im Aszites  1 g/dl eine SBP. Außerdem stellten sie fest, dass der Eiweißgehalt im Aszites konstant bleibt, sich also während und im Anschluss an eine SBP nicht signifikant ändert (Runyon et al., 1985).

Die Arbeitsgruppe zeigte darüber hinaus, dass ein niedriges Gesamteiweiß im Aszites mit einer geringeren Opsonierungsfähigkeit korreliert. Daraus folge wiederum die höhere Inzidenz einer SBP bei Patienten mit niedrigem Gesamteiweiß im Aszites (Runyon et al., 1986).

Zu ähnlichen Ergebnissen kamen auch Andreu et al. (1993). Neben einem Gesamteiweiß  1 g/dl korrelierte in ihrer Studie auch ein Bilirubinspiegel von größer 2,5 mg/dl im Serum mit der Entwicklung einer SBP (n=110). SBP war in dieser [Studie wie folgt definiert: Neutrophilenkonzentration im Aszites  250 /L und Keimnachweis im Aszites und/oder Blut oder Neutrophilenkonzentration  500 /l.]

Tabelle 1 zeigt die nachgewiesenen Erreger mit ihren Häufigkeiten in einer Studie von Llovet et al. (1997).

Gramnegative Bakterien: n=86 Grampositive Bakterien: n=26 E.coli 41 Streptokokkus pneumoniae 11 Klebsiella pneumoniae 4 Enterokokkus spp. 1 Salmonella spp. 3 Andere Streptokokken 10 Pseudomonas aeruginosa 2 Staphylokokkus aureus 3 Klebsiella oxytoca 2 Listeria monocytogenes 1 Citrobacter freundii 1 Enterobacter aerogenes 1 Proteus mirabilis 1 Morganella morganii 1 Aeromona sobria 1 Pasteurella 1 Tabelle 1: Verteilung der Bakterienspezies bei SBP (aus: Llovet et al., 1997)

[Seite 20:]

1.4.3 Prädiktive Faktoren für das Auftreten einer Spontan bakteriellen Peritonitis

Mit dem Ziel, die Diagnose einer SBP schneller stellen zu können bzw. prädiktive Faktoren für das Auftreten einer SBP zu finden, wurden in mehreren Studien weitere Parameter untersucht.

Runyon (1986) zeigte, dass ein Eiweißgehalt 1 g/dl im Aszites einen Risikofaktor für das Auftreten einer SBP darstellt. Von 47 Patienten mit initial sterilem Aszites und einem Eiweißgehalt 1 g/dl entwickelten 15% im Verlauf eine SBP. Im Vergleich dazu entwickelten nur 1,5 % der 65 Patienten mit einem Eiweißgehalt im Aszites 1 g/dl eine SBP. Eine weitere Beobachtung war, dass der Eiweißgehalt im Aszites konstant bleibt, das heißt sich vor, während und im Anschluss an eine SBP nicht signifikant ändert (Runyon und Hoefs, 1985; Runyon, 1986).

Die Arbeitsgruppe zeigte darüber hinaus, dass ein niedriges Gesamteiweiß im Aszites mit einer geringeren Opsonierungsfähigkeit korreliert. Daraus folgte wiederum die höhere Inzidenz einer SBP bei Patienten mit niedrigem Gesamteiweiß im Aszites (Runyon, 1986). Zu ähnlichen Ergebnissen kamen auch Andreu et al. (1993). Neben einem Gesamteiweiß  1g/dl korrelierte in ihrer Studie auch ein Bilirubinspiegel >2,5 mg/dl im Serum mit der Entwicklung einer SBP (n=110). SBP war in dieser Studie wie folgt definiert: (1) Neutrophilenkonzentration im Aszites 250/L und Keimnachweis im Aszites und/oder Blut oder (2) Neutrophilenkonzentration 500/l.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[10.] Analyse:Mgg/Fragment 016 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 10:33:08 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 20 f., Zeilen: 20: 18 ff.; 21: 1 ff.
[SBP war in dieser] Studie wie folgt definiert: Neutrophilenkonzentration im Aszites  250 /L und Keimnachweis im Aszites und/oder Blut oder Neutrophilenkonzentration  500 /l.

Guarner et al. (1999) sahen einen Gesamteiweißspiegel im Aszites  1 g/dl, einen Bilirubingehalt im Serum  3,2 mg/dl und/ oder eine Thrombozytenkonzentration  98000 /l als Risikofaktoren für eine SBP nach Goldstandard an (n=109).

In einer neueren Longitudinalstudie von Canete et al. (2007) stellte eine Eiweißkonzentration < 1 g/dl den einzigen unabhängigen prädiktiven Faktor für das Entstehen einer SBP dar (n=263).

Neuere Arbeiten beschäftigen sich mit dem Zusammenhang genetischer Polymorphismen und dem Risiko für das Auftreten einer SBP. Es konnten bestimmte Polymorphismen im TLR-2 Gen mit einem erhöhten Risiko für eine SBP in Zusammenhang gebracht werden (Nischalke et al., 2011).

1.4.4 Faktoren, die mit einer Spontan bakteriellen Peritonitis assoziiert sind

Runyon et al. (1985) untersuchten 22 Patienten vor, während und nach dem Auftreten einer SBP (definiert durch die Kombination aus Keimnachweis und einer Anzahl Neutrophiler Granulozyten  250 /l). Dabei zeigte sich ein signifikanter Abfall des Aszites/Serum Glukose Quotienten sowie ein signifikanter Anstieg des LDH-Spiegels im Aszites. Ihre Ergebnisse erklärten sie damit, dass Granulozyten Glukose verbrauchen, so dass die Glukosekonzentration bei erhöhter Granulozytenzahl abnehme.

LDH werde durch die Lyse von Granulozyten freigesetzt, so dass der LDH-Spiegel bei erhöhter Granulozytenzahl ansteige.

Albillos et al. (1990) zeigten, dass ein niedriger pH-Wert im Aszites und ein hoher Laktat-Wert im Aszites mit einem positiven Bakteriennachweis korrelieren.

In einer Studie, die Stassen et al. (1986) zur Diagnostik der SBP durchführten, ergab ein pH-Wert im Aszites  7,5 oder ein Blut-Aszites-pH-Gradient von mindestens 0,10 in Kombination mit einer Gesamtzellzahl im Aszites  500 Zellen pro l eine Sensitivität von 89 % bei einer Spezifität von 100 % (n=60).

Diese Studien beruhen jedoch nicht auf der heutigen Definition einer SBP und lassen sich daher nicht ohne weiteres auf die heutige Situation übertragen.

SBP war in dieser Studie wie folgt definiert: (1) Neutrophilenkonzentration im Aszites 250/L und Keimnachweis im Aszites und/oder Blut oder (2) Neutrophilenkonzentration 500/l. Guarner et al. (1999) sahen einen Gesamteiweißspiegel im Aszites 1 g/dl, einen Bilirubingehalt im Serum 3,2 mg/dl und/oder eine Thrombozytenkonzentration 98000/l als Risikofaktoren für eine SBP nach Goldstandard an (n=109). In einer neueren Longitudinalstudie von Canete et al. (2007) stellte eine Eiweißkonzentration <1 g/dl den einzigen unabhängigen prädiktiven Faktor für das Entstehen einer SBP dar (n=263). 21

1.4.4 Faktoren, die mit einer Spontan bakteriellen Peritonitis assoziiert sind

Runyon und Hoefs (1985) untersuchten 22 Patienten vor, während und nach dem Auftreten einer SBP (definiert durch die Kombination aus Keimnachweis und einer Konzentration Neutrophiler Granulozyten 250/l). Dabei zeigte sich ein signifikanter Abfall des Aszites/Serum Glukose Quotienten sowie ein signifikanter Anstieg des LDH-Spiegels im Aszites. Ihr Ergebnisse erklärten sie damit, dass Granulozyten Glukose verbrauchen, so dass die Glukosekonzentration bei erhöhter Granulozytenzahl abnehme. LDH werde durch die Lyse von Granulozyten freigesetzt, so dass der LDH-Spiegel bei erhöhter Granulozytenzahl ansteige. Albillos et al. (1990) zeigten, dass ein niedriger pH-Wert im Aszites und ein hoher Laktat-Wert im Aszites mit einem positiven Bakteriennachweis korrelieren. In einer Studie, die Stassen et al. (1986) zur Diagnostik der SBP durchführten, ergab ein pH-Wert im Aszites 7,5 oder ein Blut-Aszites-pH-Gradient von mindestens 0,10 in Kombination mit einer Gesamtzellzahl im Aszites 500 Zellen/l eine Sensitivität von 89% bei einer Spezifität von 100% (n=60). Diese Studien beruhen jedoch nicht auf der heutigen Definition einer SBP und lassen sich daher nicht ohne weiteres auf die heutige Situation übertragen.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[11.] Analyse:Mgg/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 10:37:28 SleepyHollow02
Fragment, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
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SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-9
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 21, Zeilen: 19 ff.
Eine neuere, multizentrische Studie von Nousbaum et al. (2007a), die an 1041 Patienten mit der Frage nach Risikofaktoren für das Auftreten einer SBP durchgeführt wurde zeigte, dass der Bilirubin- und der Kreatiningehalt im Serum, eine Körpertemperatur < 36,5 °C oder > 38 °C, abdominelle Schmerzen, Schüttelfrost, Enzephalopathie, akutes Nierenversagen und der Child-Pugh-Score Faktoren sind, die in der univariaten Analyse mit dem Auftreten einer SBP korrelieren. In der multivarianten Analyse ergaben sich drei unabhängige Faktoren, die mit einer SBP assoziiert waren: abdominelle Schmerzen, Hypo- oder Hyperthermie und eine Child-Pugh-Score Stadium C. Eine neuere, multizentrische Studie von Nousbaum et al. (2007a), die an 1041 Patienten durchgeführt wurde, zeigte, dass der Bilirubin- und der Kreatiningehalt im Serum, eine Körpertemperatur <36,5°C oder >38°C, abdominelle Schmerzen, Schüttelfrost, Enzephalopathie, akutes Nierenversagen und der Child-Pugh-Score Faktoren sind, die in der univariaten Analyse mit dem Auftreten einer SBP korrelieren. In der multivarianten Analyse ergaben sich drei unabhängige Faktoren, die mit einer SBP assoziiert waren: abdominelle Schmerzen, Hypo- oder Hyperthermie und eine Child-Pugh-Score Stadium C.
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[12.] Analyse:Mgg/Fragment 026 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 10:57:43 SleepyHollow02
Fragment, KeineWertung, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 28, Zeilen: 1 ff.
2. Patienten und Methoden

2.1 Patienten

Zwischen März 2006 und November 2007 wurden 150 stationäre Patienten mit Leberzirrhose und Aszites untersucht, die zuvor in die Medizinische Klinik der Universität Bonn aufgenommen wurden. Die Studie wurde der Ethikkommission der Universität Bonn vorab vorgelegt und das Ethikvotum mit der Nummer 254/08 erteilt. Einschlusskriterien:

- eine Leberzirrhose

- Alter > 18 Jahre

- Nachweis von punktionswürdigem Aszites

- vorliegende Einverständniserklärung

Ausschlusskriterien:

- Alter < 18 Jahre

- fehlende Einverständniserklärung

- Kontraindikation zur Aszitespunktion: unzureichender Gerinnungsstatus

Es gab keinen Patienten, der unter die Ausschlusskriterien fiel. Im Anschluss an das Feststellen der Einschlusskriterien und bei Vorliegen der Einverständniserklärung erfolgte die genauere Anamnese und klinische Untersuchung des Patienten. Dabei wurden folgende Parameter erfasst:

- Ursache der Leberzirrhose

- Antibiotische Therapie zum aktuellen Zeitpunkt oder um weniger als eine Woche zurückliegend

- Körpertemperatur

- Blutdruck und Herzfrequenz

- Abdomineller Druck

- Schmerzen

- Dyspnoe

- Übelkeit

- Enzephalopathie-Grad nach den Westhaven-Kriterien

2 Patienten und Methoden

2.1 Patienten

Zwischen März 2006 und November 2007 wurden 151 stationäre Patienten, darunter 46 Frauen und 119 Männer mit Leberzirrhose und Aszites untersucht.

Ein- und Ausschlusskriterien:

- eine Leberzirrhose

- Alter > 18 Jahre

- Nachweis von punktionswürdigem Aszites

- vorliegende Einverständniserklärung

- Alter <18 Jahre

- fehlende Einverständniserklärung

- Kontraindikation zur Aszitespunktion: unzureichender Gerinnungsstatus

Die Durchführung der Studie wurde durch die Ethikkommission der Medizinischen Fakultät der Universität Bonn genehmigt.

Im Anschluss an das Feststellen der Einschlusskriterien und bei Vorliegen der Einverständniserklärung erfolgte die genauere Anamnese und klinische Untersuchung des Patienten.

Dabei wurden folgende Parameter erfasst:

- Ursache der Leberzirrhose

- Antibiotische Therapie zum aktuellen Zeitpunkt oder um weniger als 1 Woche zurückliegend

- Körpertemperatur

- Blutdruck und Herzfrequenz

- Abdomineller Druck

- Schmerzen

- Dyspnoe

- Übelkeit

- Enzephalopathie-Grad nach den Westhaven-Kriterien

Anmerkungen

kW, da aus dem Material&Methoden-Teil. Ein Hinweis auf die offensichtlich paralle angelegte Untersuchung der Quelle wäre gleichwohl möglich und vielleicht hilfreich gewesen.

Sichter
(SleepyHollow02)

[13.] Analyse:Mgg/Fragment 027 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 12:37:30 SleepyHollow02
Fragment, KeineWertung, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 29 f., Zeilen: 29: 1 ff.; 30: 1 ff.
Die Festlegung der klinischen Beschwerden erfolgte durch den Patienten selber, indem er den Schweregrad seines abdominellen Druckes, seiner Luftnot und seiner Übelkeit auf einer Punkteskala von 0-3 (0: gering, 3: sehr stark), seiner Schmerzen auf einer Skala von 1-10 (1: gering, 10: sehr stark) festlegte.

Der Enzephalopathie-Grad (nach den Westhaven Kriterien) wurde anhand des Zahlenverbindungstest (Number Connection Test), der zur Schweregradeinteilung der Hepatischen Enzephalopathie herangezogen wird, erfasst. Laborchemische Parameter des Blutes:

Nach der Punktion einer peripheren Vene zur Blutentnahme unter Verwendung einer EDTA-, einer Serum- und einer Citrat–Monovette (Sarstedt, Nurmbrecht) erfolgte die Bestimmung der Parameter Albumin, Bilirubin, Gesamteiweiß, Kreatinin, Leukozyten, Neutrophile Granulozyten, Thrombozyten, Quick-Wert und INR im Institut für Klinische Biochemie der Universitätsklinik Bonn.

Anhand der laborchemischen Parameter wurde der Leberdekompensationsgrad des jeweiligen Patienten ermittelt. Zum einen erfolgte anhand folgender Formel die Bestimmung des MELD (Model for End-Stage Liver Disease):

10 x [0,975 ln(Serumkreatinin in mg/dl) + 0,378 ln(Serumbilirubin in mg/dl) + 1,12 ln(INR) + 0,643]

Außerdem wurde aus den Parametern Albumin, Quick-Wert bzw. INR, Bilirubin, Grad der Enzephalopathie und der Aszitesmenge der Child-Pugh-Score berechnet.

2.2 Durchführung der Aszitesparazentese

Zunächst wurde sonographisch die Punktionsstelle an einem typischen Ort aufgesucht und markiert. Anschließend erfolgte die dreimalige Desinfektion mit Povidon-Iod-Lösung (Betaisodona®) getränkten sterilen Tupfern. Nach einer ausreichenden Wartezeit, in der das Desinfektionsmittel trocknen konnte, erfolgte die Durchführung eines Hautabstriches zum mikrobiellen Nachweis von Hautkeimen.

Anschließend erfolgte die Abnahme des Aszites nach den üblichen hygienischen Richtlinien und sterilen Bedingungen.

Die Festlegung der klinischen Beschwerden erfolgte durch den Patienten selber, indem er den Schweregrad seines abdominellen Druckes, seiner Luftnot und seiner Übelkeit auf einer Punkteskala von 0-3 (0: gering, 3: sehr stark), seiner Schmerzen auf einer Skala von 1-10 (1: gering, 10: sehr stark) festlegte. Der Enzephalopathie-Grad (nach den Wetshaven Kriterien) wurde anhand des Zahlenverbindungstests (Number Connection Test), der zur Schweregradeinteilung der Hepatischen Enzephalopathie herangezogen wird, sowie nach dem klinischen Bild erfasst. Laborchemische Parameter des Blutes: Nach der Punktion einer peripheren Vene zur Blutentnahme unter Verwendung einer EDTA-, einer Serum- und einer Citrat–Monovette (Sarstedt, Nurmbrecht) erfolgte die Bestimmung der Parameter Albumin, Bilirubin, Kreatinin, Leukozyten, Neutrophile Granulozyten, Thrombozyten und Quick-Wert bzw. INR im Institut für Klinische Biochemie der Universitätsklinik Bonn. Anhand der laborchemischen Parameter wurde der Leberdekompensationsgrad des jeweiligen Patienten ermittelt. Zum einen erfolgte anhand folgender Formel die Bestimmung des MELD (Model for End-Stage Liver Disease): 10 x [0,975 ln(Serumkreatinin in mg/dl) + 0,378 ln(Serumbilirubin in mg/dl) + 1,12 ln(INR) + 0,643] Außerdem wurde aus den Parametern Albumin, Quick-Wert bzw. INR, Bilirubin, Hepatischen Enzephalopathiegrad und der Aszitesmenge der Child-Pugh-Score berechnet.

[Seite 30:]

2.2 Durchführung der Aszitespunktion

Zunächst wurde sonographisch die Punktionsstelle an einem typischen Ort aufgesucht und markiert. Anschließend erfolgte die dreimalige Desinfektion mit Povidon-Iod-Lösung (Betaisodona®) getränkten sterilen Tupfern. Nach einer ausreichenden Wartezeit, in der das Desinfektionsmittel trocknen konnte, erfolgte die Durchführung eines Hautabstriches zum mikrobiellen Nachweis von Hautkeimen. Anschließend erfolgte die Abnahme des Aszites nach den üblichen hygienischen Richtlinien und sterilen Bedingungen.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[14.] Analyse:Mgg/Fragment 028 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 12:40:44 SleepyHollow02
Fragment, KeineWertung, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1-20
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 30, Zeilen: 9 ff.
Zur laborchemischen Bestimmung wurden zwei EDTA-, eine Serum- und eine Glucose-Monovette (Sarstedt, Nümbrecht) mit Aszitespunktat gefüllt.

2.3 Untersuchung des Punktats

2.3.1 Bestimmung von Gesamtzellzahl, Granulozyten und laborchemischen Parametern Die maschinelle Gesamtzellzahlbestimmung und die Bestimmung der Parameter Albumin, Bilirubin, Cholesterin, Gesamteiweiß, Glucose und LDH erfolgte im Institut für Klinische Biochemie.

Die Bestimmung des Anteils Neutrophiler Granulozyten an der Gesamtzellzahl erfolgte mikroskopisch im Hämatologischen Labor der Medizinischen Klinik.

2.3.2 Zytologische Untersuchung

Die manuelle mikroskopische Zellzahlbestimmung und Zelldifferenzierung wurde im Hämatologischen Labor der Medizinischen Universitätsklinik Bonn durchgeführt.

2.3.3 Mikrobiologische Untersuchung

Die Beimpfung von drei Bakterienkulturflaschen (Bactec Plus+ Aerobic, Bactec Plus+ Anerobic und Bactec Plus+ Mycosis, Becton, Dickinson and Company, Sparks, Ireland) mit jeweils 10ml Aszites erfolgte im bedside-Verfahren. Im unmittelbaren Anschluss an die Beimpfung erfolgte der Transport in das Institut für Mikrobiologie der Universitätsklinik Bonn. Dort wurden die Auswertung und das Erstellen eines Antibiogramms bei positivem Ergebnis durchgeführt.

Zur laborchemischen Bestimmung wurden zwei EDTA-, eine Serum- und eine Glucose-Monovette (Sarstedt, Nurmbrecht) mit Aszitespunktat gefüllt.

2.3 Untersuchung des Punktats

2.3.1 Bestimmung von Gesamtzellzahl und laborchemischen Parametern

Die maschinelle Gesamtzellzahlbestimmung und die Bestimmung der Parameter Albumin, Bilirubin, Gesamteiweiß, Glucose und LDH erfolgte im Institut für Klinische Biochemie der Universität Bonn.

2.3.2 Zytologische Untersuchung

Die manuelle mikroskopische Zellzahlbestimmung und Zelldifferenzierung wurde im Hämatologischen Labor durchgeführt.

2.3.3 Mikrobiologische Untersuchung

Die Beimpfung von drei Bakterienkulturflaschen (Bactec Plus+ Aerobic, Bactec Plus+ Anaerobic und Bactec Plus+ Mycosis, Becton, Dickinson and Company, Sparks, Ireland) mit jeweils 10 ml Aszites erfolgte am Bett. Im unmittelbaren Anschluss an die Beimpfung erfolgte der Transport in das Institut für Mikrobiologie der Universitätsklinik Bonn. Dort wurden die Auswertung und das Erstellen eines Antibiogramms bei positivem Ergebnis durchgeführt.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[15.] Analyse:Mgg/Fragment 030 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-02-24 12:48:00 SleepyHollow02
Fragment, KeineWertung, Mgg, SMWFragment, Schutzlevel, Thyssen 2010, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 7-15
Quelle: Thyssen 2010
Seite(n): 40 f., Zeilen: 40: 7 ff.; 41 1 ff.
2.5 Verlaufskontrolle und Bestimmung der Überlebenszeit

Drei Monate nach der Rekrutierung des letzten Patienten wurden die Überlebenszeiten und die eventuellen Todesursachen aller Patienten erfasst. Hierzu wurden zunächst die Datenbanken der Universitätsklinik in Hinblick auf Informationen über den Krankheitsverlauf des Patienten ausgewertet. Ergab sich daraus kein Hinweis auf die Überlebensdauer des Patienten, wurden die Patienten selbst, deren Hausärzte oder Angehörige kontaktiert.

2.6 Statistik

Alle Analysen wurden mit der SPSS Version 17.0 für Windows® (Chicago, Illinois, USA) durchgeführt.

2.5 Verlaufskontrolle

Drei Monate nach der Rekrutierung des letzten Patienten wurden die Überlebenszeiten und die eventuellen Todesursachen aller Patienten erfasst. Hierzu wurden zunächst die Datenbanken der Univeritätsklinik im Hinblick auf Informationen über den Krankheitsverlauf des Patienten ausgewertet. Ergab sich daraus kein Hinweis auf die Überlebensdauer des Patienten, wurden die Patienten selbst oder deren Hausärzte oder Angehörige kontaktiert.

[Seite 41:]

2.6 Statistik

Alle Analysen wurden mit der SPSS Version 14.0 für Windows® (Chicago, Illinois, USA) durchgeführt.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

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