Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Alexander Karl |
| Titel | Therapeutische Angiogenese durch selektive venöse Retroinfusion von FGF-2 und VEGF165 bei chronischer peripherer Ischämie im Hinterlauf des Kaninchens |
| Ort | München |
| Jahr | 2005 |
| Anmerkung | Dissertation zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilans-Universität zu München |
| URL | http://edoc.ub.uni-muenchen.de/4388/1/Karl_Alexander.pdf |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 2 |
| [1.] Mi/Fragment 054 09 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-08-31 13:22:18 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Karl 2005, Mi, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 54, Zeilen: 9-17 |
Quelle: Karl 2005 Seite(n): 45, Zeilen: 3ff |
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| Phase I und Phase II Studien wurden mit den Wachstumsfaktoren FGF und VEGF zur therapeutischen Angiogenese bei Patienten mit peripherer oder koronarer Ischämie nach verschiedenen Tierversuchen initiiert und teilweise abgeschlossen (Lederman et al., 2002; Henry et al., 2003; Grines et al., 2002). Zwar erbrachten die initial durchgeführten, nicht kontrollierten Studien zunächst vielversprechende Ergebnisse (Henry et al., 2003), die inzwischen vorliegenden Ergebnisse von mehreren kontrollierten, randomisierten Doppelblindstudien ergaben jedoch ein gemischtes Bild (Henry et al., 2007). So wurde in einigen Studien ein prädefinierter primärer Endpunkt erreicht, weitere primäre Endpunkte jedoch verfehlt (Henry et al., 2007). | Nach verschiedenen Tierversuchen für die Wachstumsfaktoren FGF und VEGF sind nun auch mehrere Phase I und Phase II Studien zur therapeutischen Angiogenese bei Patienten mit peripherer oder koronarer Ischämie initiiert und teilweise abgeschlossen worden. [...]
[...] Zwar ergaben die initial durchgeführten, nicht kontrollierten Studien zunächst vielversprechende Ergebnisse (Grossmann D. und Grossmann W. 2002), die inzwischen vorliegenden Ergebnisse von mehreren kontrollierten, randomisierten Doppelblindstudien ergaben jedoch ein gemischtes Bild. So wurde in einigen Studien ein prädefinierter primärer Endpunkt erreicht, weitere primäre Endpunkte jedoch verfehlt. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. Da die Verweise sehr verschieden sind, gibt es unter Umständen eine andere Quelle. |
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| [2.] Mi/Fragment 056 14 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-08-25 19:24:29 Singulus | Fragment, Gesichtet, Karl 2005, Mi, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 56, Zeilen: 14-23 |
Quelle: Karl 2005 Seite(n): 51, 52, Zeilen: 51: 26-30; 52: 8-15 |
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| Die Arteriogenese stellt die zweite Form des Gefäßwachstums dar. Sie wurde als eigenständiger Prozess erkannt und wird inzwischen auch als eigenständiges therapeutisches Ziel angesehen (Schaper et al., 1999). Arteriogenese bezeichnet das Wachstum von bereits existierenden Arteriolen zu funktionell bedeutenden Kollateralen. Die Role [sic] der Arteriogenese im Sinne der Verbesserung der regionalen Durchblutung und Vermeidung von Ischämiefolgen ist gut erforscht (Nohara et al., 1983; Schwartz et al., 1985). Das Kollateralwachstum findet, im Gegensatz zur Angiogenese, nicht im ischämischen Gewebe selbst, sondern proximal davon statt (Schaper et al., 1996). Der entscheidende Stimulus ist daher auch nicht die Ischämie selbst, sondern mechanische Kräfte durch Umverteilung des Blutflusses (Singh et al., 1998). | Die zweite Form des Gefäßwachstums ist die Arteriogenese. Sie wurde als eigenständiger Prozess erkannt und wird inzwischen auch als eigenständiges therapeutisches Ziel angesehen (Schaper et al. 1999; Carmeliet 2000; Kern 2000). Arteriogenese bezeichnet das Wachstum von bereits existierenden Arteriolen in funktionell bedeutende Kollateralen.
[Seite 52] Die funktionelle Relevanz der Arteriogenese im Sinne der Verbesserung der regionalen Durchblutung und Vermeidung von Ischämiefolgen ist inzwischen gut belegt (Nohara et al. 1983; Blanke et al. 1985; Schwartz et al. 1985; Habib et al. 1991). Im Gegensatz zur Angiogenese findet Kollateralwachstum nicht im ischämischen Gewebe selbst, sondern proximal hierzu statt (Schaper 1996). Der entscheidende Stimulus ist daher auch nicht die Ischämie selbst, sondern mechanische Kräfte durch Umverteilung des Blutflusses (Shear Stress). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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