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Quelle:Mi/Pipp 2003

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Frederic Pipp
Titel    Die Rolle der VEGF-Rezeptoren bei der Arteriogenese im peripheren Kreislauf des Kaninchens
Ort    Gießen
Verlag    DVG-Service GmbH
Jahr    2003
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades beim Fachbereich Veterinärmedizin der Justus-Liebig-Universität Gießen
ISBN    3-936815-66-6
URL    http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2003/1181/pdf/PippFrederic-2003-07-07.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    3


Fragmente der Quelle:
[1.] Mi/Fragment 009 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-30 16:48:58 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Mi, Pipp 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 9, Zeilen: 9-20
Quelle: Pipp 2003
Seite(n): 12, Zeilen: 6ff
Hierbei unterscheidet man zwischen einer sprossenden und einer nicht sprossenden Form (Risau et. al., 1997): Die sprossende Angiogenese beginnt mit der Proliferation von Endothelzellen aus präexistierenden Kapillaren. Nach proteolytischer Degradation der Extrazellulärmatrix kommt es infolge chemotaktischer Endothelzellmigration zur Bildung kapillärer Sprossen ins umliegende Gewebe (Folkman et al., 1995). Bei der nicht-sprossenden Angiogenese dagegen zerteilen transkapilläre Matrixstege präexistierende Gefäße, was zuerst für die embryonale Lunge beschrieben wurde (Folkman et al., 1971; Patan et al., 1996). Welche der beiden synchron stattfindenden Angiogeneseformen während der Entwicklung von Organen vorzufinden ist, hängt wahrscheinlich von der Anzahl bereits vorhandener Gefäße bei Organwachstumsbeginn ab (Risau et Al., 1997). Es entstehen jeweils kapilläre Netzwerke zur lebensnotwendigen Nähr- und Sauerstoffversorgung von Geweben (Hertig et al., 1935).

Risau W. Mechanisms of angiogenesis. Nature 1997; 386:671-674.

Folkman J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease. Nat Med 1995; 27-31.

Folkman J. Tumor angiogenesis: therapeutic implications. N Engl J Med 1971; 285:1182-1186.

Patan S, Haenni B, Burri PH. Implementation of intussusceptive microvascular growth in the chicken chorioallantoic membrane (CAM): 1. pillar formation by folding of the capillary wall. Microvasc Res 1996; 51:80-98.

Hertig AT. Angiogenesis in the early human chorion. Contrib Embryol Carnegie Inst 1935; 25:37-43.

Hierbei unterscheidet man zwischen einer sprossenden und einer nicht sprossenden Form21: Die sprossende Angiogenese beginnt mit der Proliferation von Endothelzellen aus präexistierenden Kapillaren. Nach proteolytischer Degradation der Extrazellulärmatrix kommt es infolge chemotaktischer Endothelzellmigration zur Bildung kapillärer Sprossen ins umliegende Gewebe30.

Bei der nicht-sprossenden Angiogenese dagegen zerteilen transkapilläre Matrixstege präexistierende Gefäße (Intussuszeption), was zuerst für die embryonale Lunge beschrieben wurde29. Welcher Typ dieser synchron während der Entwicklung von Organen ablaufenden Prozesse in einem Gewebe vorzufinden ist, hängt wahrscheinlich von der Anzahl bereits vorhandener Gefäße bei Organwachstumsbeginn ab21. Es entstehen jeweils kapilläre Netzwerke zur lebensnotwendigen Nähr- und Sauerstoffversorgung von Geweben27.


21. Risau W. Mechanisms of angiogenesis. Nature. 1997;386:671-674.

27. Hertig AT. Angiogenesis in the early human chorion. Contrib Embryol Carnegie Inst. 1935;25:37-43.

29. Patan S, Haenni B, Burri PH. Implementation of intussusceptive microvascular growth in the chicken chorioallantoic membrane (CAM): 1. pillar formation by folding of the capillary wall. Microvasc Res. 1996;51:80-98.

30. Folkman J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease. Nat Med. 1995:27-31.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Risau, Folkman und Hertig werden als Einzelautoren im Literaturverzeichnis aufgeführt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[2.] Mi/Fragment 018 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-30 17:18:16 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mi, Pipp 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 16-20
Quelle: Pipp 2003
Seite(n): 21, Zeilen: 12ff
VEGF ist ein endothelial sezerniertes, endothelspezifisches Mitogen mit angiogenen Eigenschaften, das eine parakrine Steuerung der Angiogenese möglich erscheinen lässt (Carmeliet et al., 1998). Seine Gen-Expression wird durch Bindung des infolge Hypoxie vermehrt exprimierten Transkriptionsfaktors HIF-1 an den Promotor hochreguliert (Ikeda et al., 1995; Shweiki et al., 1992). VEGF ist ein endothelial sezerniertes, endothelspezifisches Mitogen mit angiogenen Eigenschaften, das eine parakrine Steuerung der Angiogenese möglich erscheinen läßt24. Seine Gen-Expression wird durch Bindung des infolge Hypoxie vermehrt exprimierten Transkriptionsfaktors HIF-1 an den Promotor hochreguliert87,88.



24. Carmeliet P, Collen D. Vascular development and disorders: molecular analysis and pathogenic insights. Kidney Int. 1998;53:1519-4159.

87. Ikeda E, Achen MG, Breier G, Risau W. Hypoxia-induced transcriptional activation and increased mRNA stability of vascular endothelial growth factor in C6 glioma cells. J Biol Chem. 1995;270:19761-19766.

88. Shweiki D, Itin A, Soffer D, Keshet E. Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-initiated angiogenesis. Nature. 1992;359:843-845.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[3.] Mi/Fragment 018 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-30 17:21:42 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mi, Pipp 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 22-27
Quelle: Pipp 2003
Seite(n): 23, 24, Zeilen: 23: letzte 3 Zeilen; 24: 1ff
Neben seiner mitogenen Eigenschaft funktioniert VEGF auch als Überlebensfaktor für serumfrei kultivierte Endothelzellen. Über den Phosphatidylinositol 3´-kinase/Akt Signaltransduktionsweg bewirkt es im menschlichen Endothel die Expression der anti-apoptotischen Proteine Bcl-2 und Al (Gerber et al., 1998). Außerdem veranlasst es die endotheliale Expression einiger Proteasen, wie tissue-Plasminogen-Activator (t-PA) und dessen Inhibitor (PAI-1) (Pepper et al., 1991; Ouriel et al., 1991). [Seite 23]

Neben seiner mitogenen Eigenschaft funktioniert VEGF auch als Überlebensfaktor für serumfrei kultivierte Endothelzellen: Über den Phosphatidylinositol 3´-kinase/Akt Signaltransduktionsweg bewirkt es im menschlichen Endothel die Expression der anti

[Seite 24]

apoptotischen Proteine Bcl-2 und Al106. Außerdem veranlaßt es die endotheliale Expression einiger Proteasen, wie „tissue-plasminogen activator“ (t-PA) und dessen Inhibitor (PAI-1)107, sowie der Metalloproteinase Kollagenase108.


106. Gerber HP, McMurtrey A, Kowalski J, Yan M, Keyt BA, Dixit V, Ferrara N. Vascular endothelial growth factor regulates endothelial cell survival through the phosphatidylinositol 3'-kinase/Akt signal transduction pathway. Requirement for Flk-1/KDR activation. J Biol Chem. 1998;273:30336-30343.

107. Pepper MS, Ferrara N, Orci L, Montesano R. Vascular endothelial growth factor induces plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1 in microvascular endothelial cells. Biochem Biophys Res Com. 1991;181:902-906.

108. Unemori EN, Ferrara N, Bauer EA, Amento EP. Vascular endothelial growth factor induces interstitial collagenase expression in human endothelial cells. J Cell Physiol. 1992;153:557-562.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

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