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Quelle:Msf/Schoenfelder 1999

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Ute Schönfelder
Titel    Der Einfluß von Cholesterol auf die UV-induzierte Peroxidation der Lipide des menschlichen Stratum corneum
Ort    Halle
Jahr    1999
Anmerkung    Dissertation, Dr. rer. nat., Halle
URL    http://webdoc.sub.gwdg.de/ebook/w/2002/pub/bio/99H322/prom.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    7


Fragmente der Quelle:
[1.] Msf/Fragment 016 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-04 22:26:45 Singulus
Fragment, Gesichtet, Msf, SMWFragment, Schoenfelder 1999, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 4-12
Quelle: Schoenfelder 1999
Seite(n): 11, Zeilen: 1 ff.
[UV-Strahlung gehört zum elektromagnetischen Spektrum der Sonnenstrahlung und setzt sich aus ultravioletter Strahlung der Bereiche A (320-400nm), B (290-] 320nm) und C (200-280nm), aus sichtbarem Licht, sowie infraroter Strahlung zusammen. Als Bestandteil des Sonnenlichts erreicht nur der langwellige Anteil des UV (280-400 nm) die Erdoberfläche, kurzwelligere UV-Strahlung wird durch die Atmosphäre, insbesondere die stratosphärische Ozonschicht, absorbiert. Dazu gehören die Strahlung des UV-C Bereiches (λ=200-280 nm), sowie 90% des UV-B Anteils (λ=290-320 nm) (de Gruijl & van der Leun 2000).

Faktoren, die die Intensität und spektrale Zusammensetzung der ultravioletten Strahlung auf der Erde beeinflussen, sind neben der atmosphärischen Ozonschicht sowohl der Sonnenstand, Breitengrad, Jahres- sowie Tageszeit, als auch die Anwesenheit von Wolken, Dunst oder Schmutzpartikeln. In Abbildung 7 ist die spektrale Verteilung der Sonnenstrahlung vor und nach der Abschwächung durch die Erdatmosphäre dargestellt und Tabelle 1 gibt die prozentuale Verteilung der Strahlenbereiche an, die sich aus den Bestrahlungsintensitäten (W/m²) ergeben.

Das Sonnenlicht, das die Erdoberfläche erreicht, setzt sich aus ultravioletter Strahlung der Bereiche A und B, aus sichtbarem Licht, sowie infraroter Strahlung zusammen. Ein Großteil der von der Sonne emittierten Strahlung wird in den oberen Schichten der irdischen Atmosphäre, in der Ozonschicht, absorbiert oder gestreut. Dazu gehören die Strahlung des UV-C Bereiches (λ ≤ 280 nm), sowie 90 % des UV-B Anteils (λ = 280-320 nm). Faktoren, die die Intensität und spektrale Zusammensetzung der ultravioletten Strahlung auf der Erde beeinflussen sind neben der atmosphärischen Ozonschicht sowohl der Sonnenstand, abhängig von Breitengrad, Jahres- sowie Tageszeit, als auch die Anwesenheit von Wolken, Dunst oder Schmutzpartikeln. In Abbildung 5 ist die spektrale Verteilung der Sonnenstrahlung vor und nach der Abschwächung durch die Erdatmosphäre dargestellt.
Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[2.] Msf/Fragment 017 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-30 17:26:15 Singulus
Fragment, Gesichtet, Msf, SMWFragment, Schoenfelder 1999, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 17, Zeilen: 1-11
Quelle: Schoenfelder 1999
Seite(n): 11 f., Zeilen: 11: 12 ff.; 12: 1 ff.
[Abbildung 7]

Abbildung 7: Spektrum der Sonnenstrahlung vor und nach der Absorption durch die Erdatmosphäre (Environmental Health Criteria 160, WHO, Genf 1994).

Die Epidermis der menschlichen Haut dient nicht nur zum Schutz gegenüber Fremdstoffen und Mikroorganismen, sie stellt auch eine optische Barriere dar, welche ultraviolette Strahlung reflektiert, absorbiert und streut. Trifft Licht auf die Oberfläche der Haut wird ca. 5% dieser Strahlung reflektiert (Eichler & Gollner-Scheiding 1991). Die übrige Strahlung dringt in die Haut ein und wird in Abhängigkeit von ihrer Wellenlänge in unterschiedlichem Maße absorbiert. Dabei verhält sich die Eindringtiefe der Strahlung in die Haut proportional zur Wellenlänge dieser Strahlung. Mit größerer Wellenlänge gelangt die UV-Strahlung tiefer in die Haut. In der folgenden Tabelle 2 sind die Transmissionswerte durch unterschiedliche Hautschichten für die verschiedenen Wellenlängenbereiche zusammengefasst. UV-C Licht spielt für die Biologische [sic] Welt keine Rolle.

[Tabelleninhalt von Tabelle 2 ohne Formatierung:]

Transmission in %

UV-B (290 nm) UV-A (365 nm) VIS (546 nm)

Stratum Corneum 14 64 80

Lebende Epidermis 0,27 19 48

Tabelle 2: Transmission ultravioletter und sichtbarer Strahlung durch unterschiedlicher [sic] Schichten der menschlichen Epidermis (Bruls et al., 1984).


Eichler W, Gollner-Scheiding U. 1991. [Hemiptera from soil as pests of humans]. Angew. Parasitol. 32(4):227

Bruls [sic] WA [sic], Slaper H, van der Leun JC, Berrens L. 1984. Transmission of human epidermis and stratum corneum as a function of thickness in the ultraviolet and visible wavelengths. Photochem. Photobiol. 40(4):485-94

[Seite 11:]

[Abbildung 5]

Abbildung 5: Spektrum der Sonnenstrahlung vor und nach der Absorption durch die Erdatmosphäre. [Environmental Health Criteria 160, WHO, Genf 1994]

Die Epidermis der menschlichen Haut dient nicht nur zum Schutz gegenüber Fremdstoffen und Mikroorganismen, sie stellt auch eine optische Barriere dar, welche ultraviolette Strahlung reflektiert, absorbiert und streut. Trifft Licht auf die Oberfläche der Haut wird ca. 5 % dieser Strahlung reflektiert [Eichler und Seiler 1991]. Die übrige Strahlung dringt in die Haut ein und wird in Abhängigkeit von ihrer Wellenlänge in unterschiedlichem Maße

[Seite 12:]

absorbiert. Dabei verhält sich die Eindringtiefe der Strahlung in die Haut proportional zur Wellenlänge dieser Strahlung. Mit größerer Wellenlänge gelangt die Strahlung tiefer in die Haut.

In der folgenden Tabelle sind die Transmissionswerte durch unterschiedliche Hautschichten für verschiedene Wellenlängenbereiche zusammengefaßt.

Tabelle 1: Transmission ultravioletter und sichtbarer Strahlung durch unterschiedliche Schichten der menschlichen Epidermis [Bruels et al. 1984].

[Tabelleninhalt von Tabelle 2 ohne Formatierung:]

Transmission in %

UV-B (290 nm) UV-A (365 nm) VIS (546 nm)

Stratum corneum 14 64 80

lebende Epidermis 0,27 19 48


Bruels WAG, Slaper H, van der Leun JC, Berrens L: Transmission of human epidermis and stratum corneum as a fuction [sic] of thickness in the ultraviolet and visible wavelengths. Photochem Photobiol 40(4), 485-494 (1984)

Eichler J und Seiler T: Lasertechnik in der Medizin. Grundlagen, System, Anwendungen. Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo, Hong Kong, Barcelona, Budapest 1991

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Die Abbildung 7 der untersuchten Arbeit ist identisch mit der Abbildung 5 der Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[3.] Msf/Fragment 018 05 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-04 22:19:25 Singulus
Fragment, Gesichtet, Msf, SMWFragment, Schoenfelder 1999, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 18, Zeilen: 5-19
Quelle: Schoenfelder 1999
Seite(n): 14-15, Zeilen: 14: 22 ff.; 15: 1 ff.
Der Anteil der UV-A Strahlung an der Entstehung von DNS-Schäden wurde lange Zeit unterschätzt. Inzwischen weiß man, dass auch UV-A zu DNS-Schäden führen kann. Während UV-B Strahlung direkt von der DNS absorbiert wird, schädigt das UV-A Licht die DNS auf indirektem Wege. UV-A Strahlung wird nicht von der DNS, sondern von endogenen Sensitizern (beispielsweise Riboflavinen, Porphyrinen, NAD(P)H, Hämproteinen) absorbiert, die die Entstehung von reaktiven Sauerstoff-Spezies (Superoxidanionen, Singulettsauerstoff oder Wasser-stoffperoxid) induzieren. Dadurch werden DNS, Proteine, Zucker und Lipide oxidiert (Sies & Mehlhorn 1986). Die Folgen sind u. a. DNS Schädigungen [sic] wie Bildung von Pyrimidindimeren, Strangbrüchen (Mutagenese), und [sic] DNS-Protein-Quervernetzungen, Proteinschäden und Lipidperoxidation (de Laat & de Gruijl 1996). Dieser UV-A Effekt wird zum einen dadurch verstärkt, daß der UV-A Anteil am natürlichen Sonnenlicht ca. 20-fach höher ist, als der UV-B Anteil (Pitts 1990). Zum anderen kann UV-A Licht tiefer in die menschliche Haut eindringen, während nur ein 1-10% der UV-B Strahlung in tiefere Epidermisschichten gelangt. [Seite 14, Zeile 22-24]

Der Anteil der UV-A Strahlung an der Entstehung von DNA-Schäden wurde lange Zeit unterschätzt. Inzwischen weiß man, das [sic] auch UV-A die Entstehung von Strangbrüchen und Pyrimidindimeren induzieren kann [Stary et al. 1996].

[Seite 14, Zeilen 30-31]

Während UV-B Licht direkt von der DNA absorbiert wird, schädigt das UV-A Licht die DNA auf indirektem Wege. UV-A Strahlung wird nicht von

[Seite 15, Zeilen 1-5]

der DNA, sondern von endogenen Sensitizern (beispielsweise Riboflavinen, Porphyrinen, NAD(P)H, Hämproteinen) absorbiert, die die Entstehung von ROS (Superoxidanionen, Singulett-Sauerstoff oder Wasserstoffperoxid) induzieren (Vgl. Abschnitt 2.3.1. sowie Kapitel 6). ROS reagieren mit der DNA und führen zur Bildung von Pyrimidindimeren, Strangbrüchen und DNA-Protein-Quervernetzungen [de Laat JMT und de Gruijl 1996].

[Seite 14, Zeilen 24-28]

Der UV-A Effekt wird zum einen dadurch verstärkt, daß der UV-A Anteil am natürlichen Sonnenlicht ca. 20-fach höher ist, als der UV-B Anteil [Pitts 1990]. Zum anderen kann UV-A Licht, wie bereits beschrieben, tiefer in die menschliche Haut eindringen [Bruels et al. 1984], während nur ein kleiner Teil der UV-B Strahlung in tiefere Epidermisschichten gelangt.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02) Singulus

[4.] Msf/Fragment 073 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-08-22 13:47:29 SleepyHollow02
Fragment, KeineWertung, Msf, SMWFragment, Schoenfelder 1999, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
SleepyHollow02
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 73, Zeilen: 16-20
Quelle: Schoenfelder 1999
Seite(n): 53, Zeilen: 10 ff.
Mit AMD unterstützter HPTLC können sowohl die Lipidextrakte auf ihre Zusammensetzung untersucht, als auch bestrahlte und unbestrahlte Lipide quantifiziert werden. Die Lipide wurden strichförmig auf HPTLC-Fertigplatten appliziert. Die Entwicklung der Platten erfolgte in einem 19-stufigen bzw. 7-stufigen Gradienten. Mit AMD unterstützter HPTLC können sowohl die natürlichen Stratum corneum Lipidextrakte auf ihre Zusammensetzung untersucht werden, als auch bestrahlte und unbestrahlte Lipide quantifiziert, sowie von Lipidoxidationsprodukten getrennt werden.

Die Lipide wurden strichförmig auf HPTLC-Fertigplatten appliziert. Der Randabstand betrug 10 mm, die Bahnbreite jeweils 6 mm und der Abstand zwischen benachbarten Bahnen 4 mm. Die Entwicklung der Platten erfolgte in einem 25-stufigen Gradienten.

Anmerkungen

Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter
(SleepyHollow02)

[5.] Msf/Fragment 107 08 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-01 20:05:45 Singulus
Fragment, Gesichtet, Msf, SMWFragment, Schoenfelder 1999, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 107, Zeilen: 8-17
Quelle: Schoenfelder 1999
Seite(n): 67, 68, Zeilen: 67: 5-11.14-15; 68: 12-14
In der Literatur findet man seit den späten 70er Jahren immer wieder Hinweise auf eine antioxidative Wirkung von Cholesterin.

Zunächst hatte Gutteridge gezeigt, daß steigende Cholesterinkonzentrationen in Phospholipidvesikeln zu einer Reduktion der Lipidperoxidation führen (Gutteridge 1978). Zu einem ähnlichen Ergebnis kamen Montfoort und Mitarbeiter (Montfoort et al., 1987). Auch sie fanden eine Reduzierung der Lipidperoxidation mit steigender Cholesterinkonzentration. Andere Sterole, z. B. Östrogene, zeigen ebenfalls antioxidative Wirksamkeit, wie die Arbeiten von Sugioka und Mitarbeitern sowie von Mukai und Mitarbeitern belegen (Sugioka et al., 1987, Mukai et al., 1990).

[Seite 67]

In der Literatur findet man seit den späten 70er Jahren immer wieder Hinweise auf eine antioxidative Wirkung von Cholesterol.

Zunächst hatte Gutteridge gezeigt, daß steigende Cholesterolkonzentrationen in Phospholipidvesikeln zu einer Reduktion der Fe2+-induzierten (Fenton-Mechanismus) Lipidperoxidation führen [Gutteridge 1978]. Zu einem ähnlichen Ergebnis kamen Montfoort und Mitarbeiter, die außerdem zeigten, daß die Hemmung der Lipidperoxidation nicht linear von der Cholesterolkonzentration abhängt [Montfoord et al. 1987]. [...] Auch sie fanden eine Reduzierung der Lipidperoxidation mit steigender Cholesterolkonzentration.

[Seite 68]

Andere Sterole, z. B. Estrogene, zeigen ebenfalls antioxidative Wirksamkeit, wie die Arbeiten von Sugioka und Mitarbeitern sowie von Mukai und Mitarbeitern belegen [Sugioka et al. 1987; Mukai et al. 1990].

Anmerkungen

Aus dem abschließenden Diskussionsteil. Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan), SleepyHollow02

[6.] Msf/Fragment 107 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-01 20:02:43 Singulus
Fragment, Gesichtet, Msf, SMWFragment, Schoenfelder 1999, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan, Hood
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 107, Zeilen: 23-32
Quelle: Schoenfelder 1999
Seite(n): 74, 75, 77, Zeilen: 74: 2-5; 75: 7-9; 77: 1-2
Die Oxidation ungesättigter Lipide kann auf zwei Wegen erfolgen. Man unterscheidet zwischen dem Typ I Mechanismus, in dessen Verlauf Radikale entstehen, und dem Typ II Mechanismus, in dem Lipide durch Singulettsauerstoff oxidiert werden. Die Abbildung 28 stellt beide Mechanismen gegenüber (Girotti 1990). Eine Möglichkeit, die Oxidationsmechanismen (Typ I und Typ II) zu unterscheiden, bietet das Cholesterin. Cholesterin bildet abhängig vom Oxidationsmechanismus charakteristische Oxidationsprodukte, wie Abbildung 29 zeigt. Wird Cholesterin nach dem Mechanismus des Typ I oxidiert, so entstehen 7α- und 7β-Cholesterin-Hydroperoxid. [Seite 74]

Die Peroxidation ungesättigter Lipide kann auf zwei Wegen erfolgen. Man unterscheidet zwischen dem Typ I Mechanismus, in dessen Verlauf Radikale entstehen, und dem Typ II Mechanismus, in dem Lipide durch Singulett-Sauerstoff oxidiert werden. Die Abbildung 33 stellt beide Mechanismen gegenüber [Girotti 1990].

[Seite 75]

Eine Möglichkeit, die Oxidationsmechanismen (Typ I und Typ II) zu unterscheiden, bietet das Cholesterol. Cholesterol bildet abhängig vom Oxidationsmechanismus charakteristische Oxidationsprodukte, wie Abbildung 34 zeigt.

[Seite 77]

Wird Cholesterol nach dem Mechanismus des Typ I oxidiert, so entstehen 7α- und 7β- Cholesterol-Hydroperoxid.

Anmerkungen

Aus dem abschließenden Diskussionsteil. Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Ein Teil des Textes findet sich doppelt auf S. 80. Dieser Textanteil könnte auch der Quelle Schoeneborn (2002) zugeordnet werden (siehe Dublette/Fragment 107 23. Die Abbildung 28, auf die in diesem Textanteil verwiesen wird, findet sich bei Msf auf S. 81 und gleicht der Abbildung 33 bei Schoenfelder (1999), jedoch handelt es sich nicht um eine direkte Bildkopie.

Fortsetzung der Textübereinstimmungen auf der Folgeseite.

Sichter
(Graf Isolan), SleepyHollow02

[7.] Msf/Fragment 108 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-05-31 14:09:04 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Msf, SMWFragment, Schoenfelder 1999, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 108, Zeilen: 4-12
Quelle: Schoenfelder 1999
Seite(n): 91, Zeilen: 3-8, 11-14
Nach welchem Mechanismus ultraviolette Strahlung die Lipidperoxdiation induziert, wird in der Literatur bisher kontrovers diskutiert. Es gibt Studien, die die UVA induzierte Entstehung von 1O2 beschreiben (Bose et al., 1990). Durch Singulettsauerstoff werden die Lipide nach Typ II oxidiert. Daneben wurden aber auch Daten über die Bildung von Superoxidanionen (O2-) infolge von UVA Bestrahlung von Liposomen publiziert (Bhatia et al., 1991). Negre-Salvayre und Mitarbeiter zeigten, daß die UV-Bestrahlung von Cholesterin in Lipoproteinen (LDL) zur Entstehung von 7α- und 7β-Hydroxy-Cholesterin führt (Escargueil-Blanc et al., 1994). Auf diese Weise wiesen sie den Oxidationstyp I nach.

Escargueil-Blanc I, Salvayre R, Negre-Salvayre A. 1994. Necrosis and apoptosis induced by oxidized low density lipoproteins occur through two calcium-dependent pathways in lymphoblastoid cells. FASEB J. 8(13):1075-80

Nach welchem Mechanismus ultraviolette Strahlung die Lipidperoxdiation induziert, wird in der Literatur bisher kontrovers diskutiert. Es gibt Studien, die die UV-A induzierte Entstehung von 1O2 beschreiben [Bose et al. 1989; Bose et al. 1990; Vile und Tyrrell 1995]. Durch Singulett-Sauerstoff werden die Lipide nach Typ II oxidiert. Daneben wurden aber auch Daten über die Bildung von Superoxidanionen (O2-) infolge von UV-A Bestrahlung von Liposomen publiziert [Bhatia et al. 1991]. [...] Negre-Salvayre und Mitarbeiter zeigten, daß die UV-Bestrahlung von Cholesterol in Lipoproteinen (LDL) zur Entstehung von 7α- und 7β-Hydroxy-Cholesterol führt [Negre-Salvayre et al. 1994]. Auf diese Weise wiesen sie den Oxidationstyp I nach.

Negre-Salvayre A, Paillous N, Dousset N, Bascoul J, Salvayre R: Wavelength dependence of photoinduced peroxidation and cytotoxicity of human low density lipoproteins. Photochem Photobiol 55(2), 197-204 (1994)

Anmerkungen

Aus dem abschließenden Diskussionsteil. Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Der einzige Unterschied besteht in einer abweichenden Literaturangabe.

Sichter
(Graf Isolan), SleepyHollow02

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