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Quelle:Rlg/Gambini 2008

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Juan Gambini Buchón
Titel    Efecto del estradiol y otros compuestos estrogénicos sobre la expresión de genes asociados a la longevidad.
Ort    Valencia
Jahr    2008
Anmerkung    Tesis Doctoral, Universitat de València. Departament de Fisiologia
URL    http://www.tdx.cat/handle/10803/9912

Literaturverz.   

no
Fußnoten    no
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Rlg/Fragment 071 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-12 23:52:58 Hindemith
Fragment, Gambini 2008, KomplettPlagiat, Rlg, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 71, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Gambini 2008
Seite(n): 52, 53, Zeilen: 52: 19ff; 53: 1ff
A corto plazo la acción de la terapia de reemplazo se hace notoria en la disminución de los síntomas vasomotores (sofocos) y en el control de los trastornos de la menstruación, mejoras a nivel urogenital y en la función sexual.

A medio plazo se encuentra disminución de la pérdida de la masa ósea y mejoría de la relación del colesterol HDL/LDL lo cual se traduce a largo plazo en disminución del riesgo de fracturas y de padecer enfermedad cardiovascular. También se ha documentado su utilidad como preventivo de la enfermedad de Alzheimer y el cáncer de colon.

Varios estudios prospectivos han demostrado que la THS aumenta la esperanza de vida, se ha estudiado que el riesgo de la mortalidad por diversas causas en usuarias de terapia de reemplazo se reduce en un 20 a 50% en comparación con aquellas que no la reciben.

La terapia hormonal persigue los siguientes objetivos:

1- Tratar los síntomas vasomotores.

2- Evitar o revertir la atrofia urogenital y de piel.

3- Tratar y prevenir los síntomas de la esfera psíquica atribuibles al hipoestrogenismo.

4- Mejorar la disfunción sexual.

5- Prevenir la pérdida acelerada de masa ósea, reducir el riesgo de fracturas y osteoporosis.

6- Disminuir la morbimortalidad cardiovascular (prevención primaria y secundaria).

A corto plazo la acción de la terapia de reemplazo se hace notoria en la disminución de los síntomas vasomotores (sofocos) y en el control de los trastornos de la menstruación, mejoras a nivel urogenital y en la función sexual.

A medio plazo se encuentra disminución de la pérdida de la masa ósea y mejoría de la relación del colesterol HDL/LDL lo cual se traduce a largo plazo en disminución del riesgo de fracturas y de padecer enfermedad cardiovascular.

[page 53]

También se ha documentado su utilidad como preventivo de la enfermedad de Alzheimer y el cáncer de colon.

Varios estudios prospectivos han demostrado que la THS aumenta la esperanza de vida, se ha estudiado que el riesgo de la mortalidad por diversas causas en usuarias de terapia de reemplazo se reduce en un 20 a 50% en comparación con aquellas que no la reciben.

La terapia hormonal persigue los siguientes objetivos:

1- Tratar los síntomas vasomotores.

2- Evitar o revertir la atrofia urogenital y de piel.

3- Tratar y prevenir los síntomas de la esfera psíquica atribuibles al hipoestrogenismo.

4- Mejorar la disfunción sexual .

5- Prevenir la pérdida acelerada de masa ósea, reducir el riesgo de fracturas y osteoporosis.

6- Disminuir la morbimortalidad cardiovascular (prevención primaria y secundaria).

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[2.] Analyse:Rlg/Fragment 074 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-12 23:55:56 Hindemith
Fragment, Gambini 2008, KomplettPlagiat, Rlg, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 74, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Gambini 2008
Seite(n): 55, Zeilen: 5ff
Los efectos desfavorables de los estrógenos son relativamente pocos, se pueden agrupar así:
  • Efectos sobre la coagulación: aumento de factores VII y X, aumento del fibrinógeno, disminución de la antitrombina III, y aumento de agregación plaquetaria, dichos fenómenos traerían un mayor aumento de la enfermedad trombo-embólica. Las pacientes con antecedentes de enfermedad trombo-embólica tendrían una contraindicación para uso de estrógenos, aunque existen estudios contradictorios al respecto.
  • Efecto sobre el sistema renina/angiotensina, los cuales causarían un discreto aumento de la hipertensión.
  • Efecto mineralocorticoide asociado con retención hídrica y aumento de peso. Al normalizarse el equilibrio hidrosalino se normaliza el peso ganado. Los estrógenos vuelven la mujer más activa y rápidamente el peso vuelve a lo normal.
  • Efecto oncogénico (riesgo de cáncer endometrial y cáncer de mama). En este sentido cabe destacar el estudio publicado en JAMA “Principal Results From the Women's Health Initiative Randomized Controlled Trial”, en el que concluyen que los riesgos de la terapia hormonal sustitutiva exceden a los beneficios de la misma en mujeres postmenopáusicas, si bien es de destacar, que la terapia hormonal sustitutiva suele incluir además de estrógenos, progesterona (Rossouw et al., 2002).
Los efectos desfavorables de los estrógenos son relativamente pocos, se pueden agrupar así:

Efectos sobre la coagulación: aumento de factores VII y X, aumento del fibrinógeno, disminución de la antitrombina III, y aumento de agregación plaquetaria, dichos fenómenos traerían un mayor aumento de la enfermedad trombo-embólica. Las pacientes con antecedentes de enfermedad trombo-embólica tendrían una contraindicación para uso de estrógenos, aunque existen estudios contradictorios al respecto.

Efecto sobre el sistema renina/angiotensina, los cuales causarían un discreto aumento de la hipertensión.

Efecto mineralocorticoide asociado con retención hídrica y aumento de peso. Al normalizarse el equilibrio hidrosalino se normaliza el peso ganado. Los estrógenos vuelven la mujer más activa y rápidamente el peso vuelve a lo normal.

Efecto oncogénico (riesgo de cáncer endometrial y cáncer de mama). En este sentido cabe destacar el estudio publicado en JAMA “Principal Results From the Women's Health Initiative Randomized Controlled Trial”, en el que concluyen que los riesgos de la terapia hormonal sustitutiva exceden a los beneficios de la misma en mujeres postmenopáusicas, si bien es de destacar, que la terapia hormonal sustitutiva suele incluir además de estrógenos, progesterona (Rossouw et al., 2002).

Anmerkungen

The source is not mentioned.

Sichter
(Hindemith)

[3.] Analyse:Rlg/Fragment 078 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-13 00:25:04 Hindemith
Fragment, Gambini 2008, KomplettPlagiat, Rlg, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 78, Zeilen: 1ff (entire page)
Quelle: Gambini 2008
Seite(n): 64, Zeilen: 1ff
Rlg 078a diss.png

Figura 1.14. Mecanismo de acción del Tamoxifeno

El uso clínico del tamoxifeno ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de tumores de mama que expresan RE (aproximadamente el 60 70% de los tumores al momento del diagnóstico) y si es tomada durante 5 años consecutivos previene la aparición de recurrencia del cáncer en un 42%.

Además esta droga fue aprobada recientemente para la prevención primaria de la aparición de cáncer de mama. Estudios clínicos demostraron que 20 mg de tamoxifeno diarios reducen en un 49% a 55% la incidencia de cáncer de mama.

Entre los efectos secundarios del tamoxifeno al que mayor importancia se le ha dado es el aumento en la incidencia de cáncer endometrial, debido al efecto agonista, tipo estrógeno que tiene el [tamoxifeno en el útero (Fisher et al., 1999).]

Rlg 078a source.png

Figura 1.14 Mecanismo de acción del Tamoxifeno

El uso clínico del tamoxifeno ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de tumores de mama que expresan RE (aproximadamente el 60- 70% de los tumores al momento del diagnóstico) y si es tomada durante 5 años consecutivos previene la aparición de recurrencia del cáncer en un 42%.

Además esta droga fue aprobada recientemente para la prevención primaria de la aparición de cáncer de mama. Estudios clínicos demostraron que 20 mg de tamoxifeno diarios reducen en un 49% a 55% la incidencia de cáncer de mama.

Entre los efectos secundarios del tamoxifeno al que mayor importancia se le ha dado es el aumento en la incidencia de cáncer endometrial, debido al efecto agonista, tipo estrógeno que tiene el tamoxifeno en el útero (Fisher et al., 1999).

Anmerkungen

The source is not mentioned.

The same passage can also be found in Borras (2003) (page 107) and in Marquez (2002) (page 5-6, 13)

Sichter
(Hindemith)

[4.] Analyse:Rlg/Fragment 239 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-12-13 00:09:32 Hindemith
Fragment, Gambini 2008, Rlg, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 239, Zeilen: 12-24
Quelle: Gambini 2008
Seite(n): 213, Zeilen: 2ff
Según los resultados de Borras y cols. (Borras et al., 2005) el 17β-estradiol, a concentraciones fisiológicas, se une a los receptores estrogénicos de membrana, activándolos y desencadenando una señal mediada por las proteín kinasas activadas por mitógenos (MAP Kinasas). Las sucesivas fosforilaciones de las kinasas, mediadas por kinasas activadas por señales extracelulares 1 y 2 (ERK1/2) acaban fosforilando la proteína inhibitoria de NF-κB (IκB), produciendo al liberación del Factor Nuclear kappa B (NF-κB) que se transloca al núcleo donde se une a regiones específicas en los promotores de las enzimas Mn-SOD y glutatión peroxidasa, iniciando la trascripción génica. Una vez terminada la síntesis, en los ribosomas, estas enzimas migran a la mitocondria donde ejercen un efecto antioxidante disminuyendo los niveles de peróxido de hidrógeno. La figura 5.1 muestra un esquema del mecanismo propuesto (Borras et al., 2005). Según los resultados obtenidos nuestra propuesta es la siguiente: el 17β-estradiol, a concentraciones fisiológicas, se une a los receptores estrogénicos de membrana, activándolos y desencadenando una señal mediada por las MAP Kinasas. Las sucesivas fosforilaciones de las kinasas, mediadas por ERK1/2 acaban fosforilando IκB, produciendo al liberación de NFκB que se transloca al núcleo donde se une a regiones específicas en los promotores de las enzimas Mn-SOD y glutatión peroxidasa, iniciando la trascripción génica. Una vez terminada la síntesis, en los ribosomas, estas enzimas migran a la mitocondria donde ejercen un efecto antioxidante disminuyendo los niveles de peróxido de hidrógeno. La figura 5.5 muestra un esquema del mecanismo propuesto (Borras et al., 2005).
Anmerkungen

The source is not mentioned.

Borras et al. (2005) is written in English and does not contain the text.

Sichter
(Hindemith)

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