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Quelle:Rts/Buttron 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Christian-Philip Buttron
Titel    Effektivität und Sicherheit einer kombinierten blutverdünnenden Medikation bei Stentangioplastien der Arteria carotis
Ort    Hamburg
Jahr    2006
Anmerkung    Dissertation zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin der Medizinischen Fakultät der Universität Hamburg
URL    http://ediss.sub.uni-hamburg.de/frontdoor.php?source_opus=3211&la=de

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    6


Fragmente der Quelle:
[1.] Rts/Fragment 001 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-11 07:26:33 Hindemith
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 1-14, 16-28
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 1ff; 8: 1
1. Einleitung

1.1 Definition des Schlaganfalls

Unter dem Begriff ‚Schlaganfall‘ werden akut oder subakut aufgetretende [sic] zentralneurologische Defizite zusammengefasst, denen ursächlich sowohl eine Blutung, als auch eine zerebrale Ischämie zugrunde liegen können.

Bei einer akuten zerebralen Ischämie kommt es durch die Obstruktion eines hirnversorgenden Blutgefäßes und bei insuffizienter Kollateralversorgung zu einer kritischen Minderperfusion eines Hirnareals. Konsekutiv entwickelt sich eine mangelnde Sauerstoff- und Glukoseversorgung, wodurch es zunächst zu reversiblen Störungen des Funktionsstoffwechsels und im Verlauf zum Absterben von Gehirngewebe kommt.

1.2 Epidemiologie des Schlaganfalls

Der Schlaganfall ist in europäischen Ländern eine häufige neurologische Erkrankung. In einer internationalen Untersuchung der Weltgesundheitsorganisation fanden sich Inzidenzraten von 101 bis 285 pro 100.000 für Männer und 47 bis 198 pro 100.000 für Frauen. [...] Nach einer Übersicht liegt die Sterblichkeitsrate nach einem Monat für Männer zwischen 15% und 49% und für Frauen zwischen 18% und 57% - je nach Erhebungsart und -ort [Thorvaldsen P. 1]. Nach Angaben des Statistischen Bundesamtes stellte der Schlaganfall 2002 nach Herz- und Krebserkrankungen die dritthäufigste Todesursache in Deutschland dar. Auf Grundlage der Daten des bevölkerungsbasierten Erlanger Schlaganfallregisters [Kolominsky-Rabas P. 1] betrug die für die deutsche Standardbevölkerung altersadjustierte Schlaganfallinzidenz im Zeitraum 1994 bis 1996 182 pro 100.000 Einwohner, aufgeteilt auf 200 pro 100.000 für Männer und 170 pro 100.000 für Frauen. Hochgerechnet bedeutet dies, dass sich unter 82,5 Millionen Einwohnern in Deutschland insgesamt rund 150.000 neue Schlaganfälle jährlich ereignen [Kolominsky-Rabas P. 2]. Hinzu kommen noch rund 15.000 Rezidivschlaganfälle. Die Schlaganfallinzidenz steigt mit zunehmendem Alter deutlich an; rund die Hälfte aller Fälle manifestiert sich in der Gruppe der über 75-Jährigen [Kolominsky-Rabas P. 3].

1. Einleitung

1.1 Definition des Schlaganfalls

Unter dem Begriff Schlaganfall werden akut oder subakut aufgetretene zentralneurologische Defizite subsumiert, denen ursächlich sowohl eine Blutung als auch eine zerebrale Ischämie zugrunde liegen können. Bei einer akuten zerebralen Ischämie kommt es durch die Obstruktion eines hirnversorgenden Blutgefäßes und bei insuffizienter Kollateralversorgung zu einer kritischen Minderperfusion eines Hirnareals. Konsekutiv entwickelt sich eine mangelnde Sauerstoff- und Glukoseversorgung, wodurch es zunächst zu reversiblen Störungen des Funktionsstoffwechsels und im Verlauf zum Absterben von Gehirngewebe kommt.

1.2 Epidemiologie des Schlaganfalls

Der Schlaganfall ist in europäischen Ländern eine häufige neurologische Erkrankung. In einer internationalen Untersuchung der Weltgesundheitsorganisation fanden sich Inzidenzraten von 101 bis 285 pro 100.000 für Männer und 47 bis 198 pro 100.000 für Frauen. Die Sterblichkeitsrate nach einem Monat lag für Männer zwischen 15% und 49% und für Frauen zwischen 18% und 57%1. [...] Nach Angaben des Statistischen Bundesamtes stellte der Schlaganfall 2002 nach Herz- und Krebserkrankungen die dritthäufigste Todesursache in Deutschland dar. Auf der Grundlage der Daten des bevölkerungsbasierten Erlanger Schlaganfallregisters4 betrug die für die deutsche Standardbevölkerung altersadjustierte Schlaganfallinzidenz im Zeitraum 1994 bis 1996 182 pro 100.000 Einwohner, aufgeteilt auf 200 pro 100.000 für Männer und 170 pro 100.000 für Frauen. Hochgerechnet bedeutet dies, daß sich unter 82,5 Millionen Einwohnern in Deutschland insgesamt rund 150.000 neue Schlaganfälle jährlich ereignen5. Hinzu kommen noch rund 15.000 Rezidivschlaganfälle. Die Schlaganfallinzidenz steigt mit zunehmendem Alter deutlich an; rund die Hälfte aller Fälle manifestiert sich in der Gruppe der über

[Seite 8]

75-Jährigen6.


1 Thorvaldsen P, Asplund K, Kuulasmaa K, Rajakangas AM, Schroll M for the WHO MONICA Project (1995) Stroke Incidence, Case Fatality, and Mortality in the WHO MONICA Project. Stroke 26:361-367

4 Kolominsky-Rabas P, Sarti C, Heuschmann PU, Graf C, Siemonsen S, Neuendörfer B, Katalinic A, Lang E, Gassmann KG, Stockert T Ritter von (1998) A prospective communitybased study of stroke in Germany – The Erlangen Stroke Project (ESPro). Incidence and case fatality at 1, 3, and 12 months. Stroke 29:2501-2506

5 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann PU, Neuendörfer B. (2002) Epidemiologie des Schlaganfalls. Z. Allg. Med. 78:494-500

6 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann PU, Neuendörfer B. (2002) Epidemiologie des Schlaganfalls. Z. Allg. Med. 78:494-500

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[2.] Rts/Fragment 002 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 18:22:41 Hindemith
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 1ff; 9: 1-8
[Aufgrund der] vom Statistischen Bundesamt vorausberechneten Überalterung unserer Gesellschaft [Gesundheitsberichterstattung] ist in den nächsten Jahrzehnten von einem weiteren Anstieg der Schlaganfallinzidenz auszugehen. Im Erlanger Schlaganfallregister dominierte der ischämische Hirninfarkt mit rund 80% und lag deutlich vor der intrazerebralen Blutung mit ca. 13%; Subarachnoidalblutungen und nicht klassifizierbare Schlaganfälle machten den Rest aus. Unterschieden nach ätiologischen Untergruppen [Adams HP. 1] haben, neben Makro- und Mikroangiopathien, anderen seltenen Erkrankungen (Vaskulitis, Dissektion hirnversorgender Arterien, hämatologische Erkrankungen oder Koagulopathien) und undefinierbaren Infarkten, Kardioembolien die höchste Inzidenz in der Gruppe der Hirninfarkte. Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Ursachen für Kardioembolien. Da die Prävalenz von Vorhofflimmern mit dem Alter ansteigt, sind meist ältere Patienten von Kardioembolien betroffen [Kolominsky-Rabas P. 4 sowie Grau AJ.]. Makroangiopathische Infarkte finden sich vor allem bei Männern der mittleren Altersstufen in Verbindung mit vorausgehender transitorisch ischämischer Attacke (TIA). Ferner spielen sie eine bedeutende Rolle bei Rauchern [Ingall TJ. sowie Mast H.]. Ein Zusammenhang von Hirninfarkten mit einer Hypercholesterinämie ist nicht eindeutig belegt. Er scheint aber am ehesten bei Makroangiopathien, insbesondere wenn Stenosen der hirnversorgenden Arterien vorliegen, zu bestehen [Grau AJ.; Hachinski V.; Wilson PW.; Bowman TS.].

Die Sterblichkeitsrate des Schlaganfalls beträgt insgesamt laut Erlangener Studie rund 20% nach 28 Tagen, 28,5% innerhalb von drei Monaten und rund 40% nach zwölf Monaten. Ähnliche Ergebnisse wurden auch in anderen internationalen Studien erzielt [Thorvaldsen P. 2; Wolfe CD.]. Unter allen Infarktätiologien sind vor allem schwerwiegende neurologische Defizite mit einem kardioembolischen Geschehen assoziiert, welches die höchste Sterblichkeitsrate aufweist. Das beste funktionelle Outcome sowie die niedrigste Letalitätsrate haben Patienten nach mikroangiopathischen Hirninfarkten [Grau AJ.; Kolominsky-Rabas P. 4; Petty GW. 1]. Diese Pathophysiologie scheint besonders mit arteriellem Hypertonus, der generell eine hohe Prävalenz beim Schlaganfall hat, und Diabetes mellitus assoziiert zu sein. Unterschiedliche Studienergebnisse bestehen auch hinsichtlich der Rezidivrate ischämischer zerebrovaskulärer Ereignisse. Laut einiger Studien ist diese bei makroangiopathischen Infarkten am höchsten [Grau AJ.; Petty GW. 2; Sacco RL. 1], andere Untersuchungen stellten dagegen nach kardioembolischen Infarkten die häufigsten Rezidive fest [Kolominsky-Rabas P. 4]. Die Behandlung von Schlaganfällen und die in der Folge häufige und vielfach permanente körperliche Beeinträchtigung der Betroffenen erfordert einen enormen volkswirtschaftlichen Aufwand. Eine internationale multizentrische Studie [Caro JJ.] veranschlagt die Behandlungskosten für die ersten drei Monate mit durchschnittlich 14.000 US-Dollar pro [Patient.]

Aufgrund der vom Statistischen Bundesamt vorausberechneten Überalterung unserer Gesellschaft7 ist in den nächsten Jahrzehnten von einem weiteren Anstieg der Schlaganfallinzidenz auszugehen. Im Erlanger Schlaganfallregister dominierte der ischämische Hirninfarkt mit rund 80% und lag deutlich vor der intrazerebralen Blutung mit ca. 13%; Subarachnoidalblutungen und nicht klassifizierbare Schlaganfälle machten den Rest aus. Unterschieden nach ätiologischen Untergruppen8 stellen neben Makro- und Mikroangiopathien, seltenen anderen Erkrankungen (Vaskulitis, Dissektion hirnversorgender Arterien, hämatologische Erkrankungen oder Koagulopathien) und undefinierbaren Infarkten, Kardioembolien ätiologisch die höchste Inzidenz in der Gruppe der Hirninfarkte dar. Insbesondere ereignen sie sich bei älteren Patienten und haben im Vergleich zu den anderen Infarktursachen die mit Abstand höchste Prävalenz an Vorhofflimmern9, 10. Makroangiopathische Infarkte finden sich vor allem bei Männern der mittleren Altersstufen in Verbindung mit vorausgehender transitorisch ischämischer Attacke (TIA). Ferner spielen sie eine bedeutende Rolle bei Rauchern 11; 12. Ein Zusammenhang von Hirninfarkten mit einer Hypercholesterinämie ist nicht eindeutig belegt. Er scheint aber am ehesten bei Makroangiopathien, insbesondere wenn Stenosen der hirnversorgenden Arterien vorliegen, zu bestehen13, 14, 15, 16.

Die Sterblichkeitsrate des Schlaganfalls insgesamt beträgt in der Erlangener Studie rund 20% nach 28 Tagen, 28,5% innerhalb von drei Monaten und rund 40% nach zwölf Monaten. Ähnliche Raten wurden auch in anderen internationalen Studien beschrieben17, 18. Schwerwiegende neurologische Defizite mit konsekutiver Invalidität sind unter allen Infarktätiologien vor allem mit einem kardioembolischen Geschehen assoziiert. Es weist zudem die höchste Sterblichkeitsrate auf. Das beste funktionelle Outcome sowie die niedrigste Letalitätsrate haben Patienten nach mikroangiopathischen Hirninfarkten19, 20, 21. Diese Pathophysiologie scheint besonders mit arteriellem Hypertonus, der generell eine hohe Prävalenz beim Schlaganfall hat, und Diabetes mellitus assoziiert zu sein. Eine eindeutige Kausalität läßt sich aber aus der bisherigen Datenlage nicht folgern22, 23, 24.

Unterschiedliche Studienergebnisse bestehen auch hinsichtlich der Rezidivrate ischämischer zerebrovaskulärer Ereignisse. In mehreren Studien ist sie am

[Seite 9]

größten bei den makroangiopathischen Infarkten25, 26, 27, andere Untersuchungen stellten dagegen nach kardioembolischen Infarkten die häufigsten Rezidive fest28.

Die Behandlung von Schlaganfällen und die in der Folge häufige und vielfach permanente körperliche Beeinträchtigung der Betroffenen erfordern einen enormen volkswirtschaftlichen Aufwand. In einer internationalen multizentrischen Studie29 wurden die Behandlungskosten für die ersten drei Monate mit durchschnittlich 14.000 US-Dollar pro Patient veranschlagt.


7 Gesundheitsberichterstattung des Bundes 2002, Themenheft 10 – Gesundheit im Alter

8 Adams HP, Bendixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd. (1993) Classification of subtype of acute stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 24:35-41

9 Kolominsky-Rabas P, Weber M, Gefeller O, Neuendörfer B, Heuschmann PU (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtype accoding to TOAST criteria: incidence, recurrence and long-term-survival in ischaemic stroke subtypes: a population-based study. Stroke 32:2735- 2740

10 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

11 Ingall TJ, Homer D, Baker HL Jr, Kottke BA, O`Fallon WM, Whisnant JP (1991) Predictors of intracranial carotid artery atheroslerosis. Duration of cigarette smoking and hypertension are more powerful than serum lipid levels. Arch Neurol 48:687-691

12 Mast H, Thompson JLP, Lin IF, Hofmeister C, Hartmann A, Marx P, Mohr JP, Sacco RL (1998) Cigarette smoking as a determinant of high-grade carotid artery stenosis in Hispaniac, black, and white patients with stroke or transient ischemic attack. Stroke 29:908-912

13 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

14 Hachinski V, Graffagno C, Beaudry M, Bernier G, Buck C, Donner A, Spence JD, Doig G, Wolfe BM (1996) Lipids and stroke: a paradox resolved. Arch Neurol 53:303-308

15 Wilson PW, Hoeg JM, D’Agostino RB, Silbershatz H, Belanger AM, Poehlmann H, O’Leary D, Wolf PA (1997) Cumulative effects of high cholesterol levels, high blood pressure, and cigarette smoking on carotid stenosis. N Engl J Med 337;516-522

16 Bowman TS, Sesso HD, MA J, Kurth T, Kase CS, Stampfer MJ, Gaziano JM (2003) Cholesterol and the Risk of Ischemic Stroke. Stroke 34:2930-2934

17 Thorvaldsen P, Asplund K, Kuulasmaa K, Rajakangas AM, Schroll M for the WHO MONICA Project (1995) Stroke Incidence, Case Fatality, and Mortality in the WHO MONICA Project. Stroke 26:361-367

18 Wolfe CD, Giroud M, Kolominsky-Rabas P, Dundas R, Lemesle M, Heuschmann P, Rudd A (2000) Variations in Stroke Incidence and Survival in 3 Areas of Europe. European Registries of Stroke (EROS) Stroke 31:2074-2079

19 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

20 Kolominsky-Rabas P, Weber M, Gefeller O, Neuendörfer B, Heuschmann PU (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtype accoding to TOAST criteria: incidence, recurrence and long-term-survival in ischaemic stroke subtypes: a population-based study. Stroke 32:2735- 2740

21 Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O`Fallon WM, Wiebers DO (2000) Ischemic Stroke Subtypes: a population-based study of functional outcome, survival, and recurrence. Stroke 31:1062-1068

22 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke. The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

23 Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O`Fallon WM, Wiebers DO (1999) Ischemic Stroke Subtypes: a population-based study of incidence and risk factors. Stroke 30:2513-2516

24 Chamorro A, Sacco RL, Mohr JP, Foulkes MA, Kase CS, Tatemichi TK, Wolf PA, Price TR, Hier DB (1991) Clinical-computed tomographic correlations of lacunar infarction in the Stroke Data Bank. Stroke 22:175-181

25 Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, Glahn J, Brandt T, Hacke W, Diener HC; on behalf of the German Stroke Data Bank Collaborators (2001) Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke: The German Stroke Data Bank. Stroke 32:2559-2566

26 Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O´Fallon WM, Wiebers DO (1999) Ischemic Stroke Subtypes. a population-based study of incidence and risk factors. Stroke;30:2513-2516

27 Sacco RL, Foulkes MA, Mohr JP, Wolf PA, Hier DB, Price TR (1989) Determinants of early recurrence of cerebral infarction: Stroke Data Bank. Stroke 20:983-989

28 Kolominsky-Rabas P, Weber M, Gefeller O, Neuendörfer B, Heuschmann PU (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtype accoding to TOAST criteria: incidence, recurrence and long-term-survival in ischaemic stroke subtypes: a population-based study. Stroke 32:2735- 2740

29 Caro JJ, Huybrechts KF, Duchesne I (2000) Management patterns and costs of acute ischemic stroke: an international study. Stroke 31:582-590

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[3.] Rts/Fragment 003 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 18:23:05 Hindemith
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1-2, 4-32
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 8ff; 10: 1-9
Für das deutsche Schlaganfallmanagement wurden ähnliche Kosten berechnet [Kolominsky-Rabas P. 5]. In der ‚Berliner Akuter Schlaganfall-Studie‘ (BASS - 2005) wurden pro Patient für 12 Tage stationärer Akuttherapie Kosten in Höhe von 4650 Euro errechnet [Rossnagel K. 1]. In Deutschland wurden 2002 insgesamt 7,8 Milliarden Euro für die Behandlung zerebrovaskulärer Krankheiten ausgegeben, davon rund vier Milliarden Euro für Schlaganfälle (nach ICD 10 - I 63 Hirninfarkt und I 64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet) [Statistisches Bundesamt]. Der Hauptteil der Kosten resultiert aus der Institutionalisierung der Patienten in Krankenhäusern, Rehabilitationszentren oder Pflegeheimen, deren Dauer wiederum von der Schwere des Schlaganfalls, sozialen Verhältnissen und der Übernahmekapazität der rehabilitativen und pflegenden Einrichtungen bestimmt wird [Exel J. van]. Durch die Etablierung von ‚Stroke Units‘, in denen ein organisiertes, spezialisiertes ärztliches und pflegerisches Team sowie ein 24-Stunden-Monitoring der physiologischen Funktionen gewährleistet wird, verbessert sich das Outcome der Patienten signifikant und der Versorgungs- und Pflegebedarf wird reduziert [Jorgensen HS.]. In diesem Kontext hat sich bei ausgewählten Patienten mit einem akuten Schlaganfall die systemische und optional die lokale Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) bewährt [Adams HP. 2].

1.3 Ätiologie und Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls

Die ätiologische Einordnung von Hirninfarkten erfolgt nach den TOAST-Kriterien [Adams HP. 1]. Danach werden zerebrale Ischämien in fünf Subtypen unterteilt: Makroangiopathien, Mikroangiopathien, Kardioembolien, seltene Infarktursachen und Infarkte unklarer und konkurrierender Ätiologie. Kardiale Erkrankungen mit einem hohen Embolierisiko sind unter anderem Vorhofflimmern [Wolf PA. 2], Erkrankungen der Mitral- und Aortenklappe [Salem DN.] sowie deren künstliche Prothesen [Cannegieter SC.] und in der Vergangenheit aufgetretene Herzinfarkte [Loh E.]. Darüber hinaus existieren noch weitere embolieträchtige Herzerkrankungen. Neben einer kardioembolischen Ursache manifestiert sich eine Vielzahl der Hirninfarkte auf dem Boden einer fortgeschrittenen Arteriosklerose der hirnversorgenden Arterien. Dabei spielen embolische, autochton-thrombotische und hämodynamische Mechanismen eine wichtige Rolle. Irreguläre und ulzerierte atherothrombotische Plaques am Aortenbogen [Amarenco P. 1; Amarenco P. 2] und im Bereich der großen extra- und intrakraniellen Hirngefäße sind mit einem erhöhten Risiko für arterio-arterielle Hirnembolien assoziiert [Siebler M.; Sitzer M.]. Hierbei ist besonders die Bifurkation der A. carotis von Bedeutung.

Für das deutsche Schlaganfallmanagement wurden ähnliche Kosten berechnet30. In Deutschland wurden 2002 insgesamt 7,8 Milliarden Euro für zerebrovaskuläre Krankheiten ausgegeben, davon rund vier Milliarden Euro für den Schlaganfall (I 63 Hirninfarkt und I 64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet)31. Der Hauptteil der Kosten resultiert aus der Institutionalisierung der Patienten in Krankenhäusern, Rehabilitationszentren oder Pflegeheimen, deren Dauer wiederum von der Schwere des Schlaganfalls, sozialen Verhältnissen und der Übernahmekapazität der rehabilitativen und pflegenden Einrichtungen determiniert wird32. Durch die Etablierung von Stroke Units, in denen ein organisiertes, spezialisiertes ärztliches und pflegerisches Team sowie ein 24-Stunden-Monitoring der physiologischen Funktionen gewährleistet wird, verbessert sich das Outcome der Patienten signifikant und der Versorgungs- und Pflegebedarf wird reduziert33, 34. In diesem Kontext hat sich auch die systemische und optional die lokale Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) bewährt bei ausgewählten Patienten mit einem akuten Schlaganfall35.

1.3 Ätiologie und Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls

Die ätiologische Einordnung von Hirninfarkten erfolgt nach den TOAST-Kriterien36. Danach werden zerebrale Ischämien unterteilt in fünf Subtypen: Makroangiopathien, Mikroangiopathien, Kardioembolien, seltene Infarktursachen und Infarkte unklarer und konkurrierender Ätiologie. Kardiale Erkrankungen mit einem hohen Embolierisiko sind unter anderem Vorhofflimmern37, Erkrankungen der Mitral- und Aortenklappe38 sowie deren künstliche Prothesen39 und stattgehabter Herzinfarkt40. Darüber hinaus

[Seite 10]

existieren weitere embolieträchtige Herzerkrankungen. Neben einer kardioembolischen Genese manifestiert sich eine Vielzahl der Hirninfarkte auf dem Boden einer fortgeschrittenen Arteriosklerose der hirnversorgenden Arterien. Dabei spielen embolische, autochton-thrombotische und hämodynamische Mechanismen eine wichtige Rolle. Atherothrombotische, vor allem irreguläre und ulzerierte Plaques am Aortenbogen41, 42 und im Bereich der großen extra- und intrakraniellen Hirngefäße sind mit einem erhöhten Risiko für arterio-arterielle Hirnembolien assoziiert43, 44. Hierbei ist besonders die Bifurkation der A. carotis von Bedeutung.


30 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann P, Klittich W, Payne K, Neuendoerfer B, Caro J (2001) Cost of Stroke: data from a population-based stroke registry. Cerebrovascular Diseases S4:91

31 Statistisches Bundesamt (2002 ) Krankheitskosten nach Alter und Geschlecht in Millionen Euro (Deutschland, Alter, Geschlecht, ICD 10)

32 Exel J van, Koopmanschap MA. Van Wijngaarden JDH, Scholte op Reimer WJM (2003) Costs of stroke and stroke services: Determinants of patient costs and a comparison of costs of regular care and care organised in stroke services. Cost Eff Ressour Alloc 1:2

33 Stroke Unit Trialists`Colllaboration (2002) Organised inpatient (stroke unit) care of stroke. Cochrane Database Syst Rev 1: CD000197

34 Jorgensen HS, Kammersgaard LP, Houth J, Nakayama H, Raaschou HO, Larsen K, Hübbe P, Olsen TS (2000) Who Benefits From Tratment and Rehabilitation in a Stroke Unit? A Community-Based Study. Stroke 31: 434-439

35 Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, Grub RL, Higashida R, Kidwell C, Kwiatkowski TG, Marler JR, Hademenos GJ (2003) Guidlines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 34:1056-1083

36 Adams HP Jr, Bendixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 24: 35-41

37 Wolf PA, Abbott RD and Kannel WB (1991) Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 22:983-988

38 Salem DN, Daudelin DH, Levine HJ, Pauker SG, Eckman MH, Riff J (2001) Antithrombotic Therapy in Valvular Heart Disease. Chest 119:207S-219S

39 Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E (1994) Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical heart valve prostheses. Circulation 89:635-641

40 Loh E, Sutton MS, Wun CC, Rouleau JL, Flaker GC, Gottlieb SS, Lamas GA, Moye LA, Goldhaber SZ, Pfeffer MA (1997) Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial infarction. N Engl J Med 336:251-257

41 Amarenco P, Duyckaerts C, Tzourio C, Hénin D, Bousser MG, Hauw JJ (1992) The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke. N Engl J Med 326:221-225

42 Amarenco P, Cohen A, Tzourio C, Bertrand B, Hommel M, Besson G, Chauvel C, Touboul PJ, Bousser MG (1994) Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke. N Engl J Med 331:1474-1479

43 Siebler M, Kleinschmidt A, Sitzer M, Steinmetz H, Freund HJ (1994) Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis. Neurology 44:615-618

44 Sitzer M, Müller W, Siebler M, Hort W, Kniemeyer H.-W, Jäncke L, Steinmetz H (1995) Plaque ulceration and lumen thrombus are the main sources of cerebral microemboli in highgrade internal carotid artery stenosis. Stroke 26:1231-1233

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[4.] Rts/Fragment 004 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 18:57:05 Hindemith
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: 9ff; 11: 1-10
[Hochgradige atherosklerotische Stenosen sind darüber hinaus verantwortlich für] hämodynamische Infarkte im poststenotischen Stromgebiet und können eine lokale Thrombose im Bereich der arteriosklerotischen Plaques auslösen [Gandolfo C.; Weiller C.]. Mikroangiopathische Hirninfarkte entstehen durch Verschlüsse und Stenosen der penetrierenden Marklagerarterien. Pathogenetisch überwiegen die erworbenen zerebralen Mikroangiopathien durch Lipohyalinose und Arteriosklerose [Fisher CM. 1; Fisher CM. 2.]. In wenigen Fällen liegt eine embolische Ursache zugrunde [Lodder J.]. Hiervon abzugrenzen sind genetische Formen der zerebralen Mikroangiopathien [Joutel A.]. Seltene Ursachen von ischämischen Insulten umfassen nicht-arteriosklerotische Vaskulopathien von hirnversorgenden Arterien wie extrakranielle Dissektionen [Schievink WI.] und hämatologische Erkrankungen [Hart RG. 1].

1.4 Risikofaktoren des Hirninfarkts

Allgemein werden modifizierbare und nicht modifizierbare Risikofaktoren unterschieden, wobei Alter und Geschlecht wesentliche nicht modifizierbare Risikofaktoren darstellen. Das Infarktrisiko verdoppelt sich alle zehn Jahre ab dem 55. Lebensjahr. Dabei weist das männliche Geschlecht grundsätzlich eine höhere Inzidenz- und Prävalenzrate als das weibliche Geschlecht auf [Brown RD. 1; Kolominsky-Rabas P. 2]. Untersuchungen an der afro-amerikanischen Bevölkerung in den USA zeigten, dass diese mit einem höheren Insultrisiko assoziiert ist als die kaukasische Bevölkerung und somit eine genetische Prädisposition vermutet werden kann [Rosamond WD.]. Ein familiär gehäuftes Auftreten von Schlaganfällen stellt einen weiteren Risikofaktor dar – neben Umwelteinflüssen wird von einer genetischen Veranlagung ausgegangen [Liao D.]. Zwillingsstudien (Untersuchungen von ein- und zweieiigen Zwillingsgeschwistern) bekräftigen diese Annahme [Bak S.; Brass LM.].

Die arterielle Hypertonie ist ein bedeutender Risikofaktor für den Hirninfarkt. Zahlreiche Studien zeigten ein direktes und kontinuierlich wachsendes Infarktrisiko für Menschen mit einem systolischen und diastolischen Blutdruckwert von mehr als 115/75 mmHg. Ein um 10 mmHg niedrigerer systolischer, sowie um 5 mmHg niedrigerer diastolischer Blutdruckwert ist mit einer relativen Risikoreduktion von rund 40% assoziiert. Diese Ergebnisse wurden durch antihypertensive Studien bestätigt, in denen mit unterschiedlichen Medikamenten eine relative Risikoreduktion von durchschnittlich 30% im Vergleich zu Placebo festgestellt wurde [Lawes CMM.].

Hochgradige atherosklerotische Stenosen sind darüber hinaus ursächlich für hämodynamische Infarkte im poststenotischen Stromgebiet und können eine lokale Thrombose im Bereich der arteriosklerotischen Plaques auslösen45, 46.

Mikroangiopathische Hirninfarkte entstehen durch Verschlüsse und Stenosen der penetrierenden Marklagerarterien. Pathogenetisch überwiegen die erworbenen zerebralen Mikroangiopathien durch Lipohyalinose und Arteriosklerose47, 48. In wenigen Fällen liegt eine embolische Genese zugrunde49. Hiervon abzugrenzen sind genetische Formen der zerebralen Mikroangiopathien50.

Seltene Ursachen von ischämischen Insulten umfassen nicht-arteriosklerotische Vaskulopathien von hirnversorgenden Arterien wie extrakranielle Dissektionen51 und hämatologische Erkrankungen52.

1.4 Risikofaktoren des Hirninfarkts

Allgemein werden modifizierbare und nicht modifizierbare Risikofaktoren unterschieden. Das Alter und das Geschlecht sind wesentliche nicht modifizierbare Risikofaktoren. Das Infarktrisiko verdoppelt sich alle zehn Jahre ab dem 55. Lebensjahr. Dabei weist das männliche Geschlecht grundsätzlich eine höhere Inzidenz- und Prävalenzrate auf als das weibliche53, 54. Untersuchungen an der farbigen Bevölkerung in den USA zeigten, daß diese mit einem höheren Insultrisiko assoziiert ist als die nicht-farbige Bevökerung und somit eine genetische Prädisposition vermutet werden kann55. Ein familiär gehäuftes Auftreten von Schlaganfällen stellt einen weiteren Risikofaktor dar.

[Seite 11]

Neben Umwelteinflüssen wird von einer genetischen Veranlagung ausgegangen56. Zwillingsstudien bekräftigen diese Annahme57, 58. Die arterielle Hypertonie ist ein bedeutender Risikofaktor für den Hirninfarkt. Zahlreiche Studien zeigten ein direkt und kontinuierlich wachsendes Infarktrisiko für systolische und diastolische Blutdruckwerte größer als 115/75 mmHg. Ein um 10 mmHg niedrigerer systolischer sowie um 5 mmHg niedrigerer diastolischer Blutdruck sind mit einer relativen Risikoreduktion von rund 40% assoziiert. Diese Ergebnisse wurden durch antihypertensive Studien bestätigt, in denen mit unterschiedlichen Medikamenten eine relative Risikoreduktion von durchschnittlich 30% im Vergleich zu Placebo festgestellt wurde59.


45 Gandolfo C, Del Sette M, Finocchi C, Calautti C, Loeb C (1998) Internal borderzone infarction in patients with ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 8:255-258

46 Weiller C, Ringelstein EB, Reiche W, Buell U (1991) Clinical and hemodynamic aspects of low-flow infarcts. Stroke 22:1117-1123

47 Fisher CM (1969) The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol (Berl) 12:1-15

48 Fisher CM (1982) Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology 32:871-876

49 Lodder J, Bamford JM, Sandercock PA, Jones LN, Warlow CP (1990) Are hypertension or cardiac embolism likely causes of lacunar infarction?. Stroke 21:375-381

50 Joutel A, Corpechot C, Ducros A, Vahedi K, Chabriat H, Mouton P, Alamowitch S, Domenga V, Cecillion M, Marechal E, Maciazek J, Vayssiere C, Cruaud C, Cabanis EA, Ruchoux MM, Weissenbach J, Bach JF, Bousser MG, Tournier-Lasserve E (1996) Notch3 mutations in CADASIL, a hereditary adult-onset condition causing stroke and dementia. Nature 383:707-710

51 Schievink WI (2001) Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med 344:898-906

52 Hart RG, Kanter MC (1990) Hematologic disorders and ischemic stroke. A selective review. Stroke 21:1111-1121

53 Brown RD, Whisnant JP, Sicks JD, O`Fallon WM, Wiebers DO (1996) Stroke incidence, prevalence, and survival: secular trends in Rochester, Minnesota, through 1989. Stroke 27:373- 380

54 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann PU, Neuendörfer B. (2002) Epidemiologie des Schlaganfalls. Z. Allg. Med. 78:494-500

55 Rosamond WD, Folsam AR, Chambless LE, Wang CH, McGovern PG, Howard G, Copper LS, Shahar E (1999) Stroke incidence and survival among middle-aged adults: 9-year follow-up of the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort. Stroke 30:736-743

56 Liao D, Myers R, Hunt S, Shahar E, Paton C, Burke G, Province M, Heiss G (1997) Familial history of stroke and stroke risk: the Family Heart Study. Stroke 28:1908-1912

57 Bak S, Gaist D, Sindrup SH, Skytthe A, Christensen K (2002) Genetic liability in stroke: a long-term follow-up study of Danish twins. Stroke 33:769-774

58 Brass LM, Isaacsohn JL, Merikangas KR, Robinette CD (1992) A study of twins and stroke. Stroke 23:221-223

59 Lawes CMM, Bennett DA, Feigin VL, Rodgers A (2004) Blood pressure and stroke: an overview of puplished reviews. Stroke 35:1024-1033

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[5.] Rts/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 19:11:10 Hindemith
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
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Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 11ff; 12: 1-5, 23-28
Zudem besteht ein Zusammenhang zwischen dem Blutcholesterolwert eines Menschen und atherosklerotischen Stenosen der hirnversorgenden Arterien [Wilson PW.]. Es ist allerdings nicht erwiesen, dass erhöhte Cholesterol-Werte, im Gegensatz zu den Koronarsyndromen, ein eigenständiger Risikofaktor für ischämische Insulte sind [Shahar E.]. In mehreren kardialen Studien konnte durch den Einsatz von Cholesterin-Synthese-Enzymhemmern (CSE-Hemmer) ein vermindertes Risiko für Schlaganfälle mit einer durchschnittlichen relativen Risikoreduktion von rund 30% beobachtet werden [Blauw GJ.; The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic disease (LIPID) Study Group (1998); Di Mascio R.]. Diese Ergebnisse waren unabhängig vom Cholesterol-Spiegel und vom Ausmaß der Cholesterolsenkung. Die Wirkungsweise der Statine ist nicht genau geklärt. Gegenwärtig werden cholesterinunabhängige zusätzliche Effekte wie Plaquestabilisierung [Corti R.] und Neuroprotektion [Vaughan CJ.] diskutiert.

Aktiver und passiver Nikotinkonsum sind mit einem bis zu vierfach erhöhten, dosis-abhängigen Schlaganfallrisiko assoziiert [Shinton R.; Bonita R.]. Die pathophysiologischen Mechanismen sind unklar, wobei eine verminderte Compliance der Arterien [Mahmud A.], direkte Endothelschädigung, eine erhöhte Plättchenaggregabilität, HDL-Verminderung und Störungen der fibrinolytischen Aktivität als Auslöser vermutet werden [Newby DE.; Hung J.]. Durch Nikotinverzicht lässt sich das Schlaganfallrisiko teilweise wieder bis auf das Niveau von Nichtrauchern verringern [Wannamethee SG.], wobei das Ausmaß einer vorangegangenen Schädigung durch Nikotinkonsum eine wichtige Rolle spielt.

Diabetes mellitus ist ein eigenständiger Risikofaktor, der mit einem bis zu dreifach erhöhten ischämischen Infarktrisiko assoziiert ist [Burchfiel CM.]. Mit der Entwicklung eines metabolischen Syndroms manifestieren sich bei Diabetikern zusätzliche atherosklerotische Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und Übergewicht. Es gibt Anhaltspunkte dafür, dass eine erhöhte Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie – ein wesentliches Kennzeichen des metabolischen Syndroms – einen unabhängigen atherosklerotischen Effekt hat [Howard G.; Shinoztaki K.].

Vorhofflimmern ist ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrale Ischämien mit einem sechsfach höheren Infarktrisiko im Vergleich zu Menschen mit einem Sinusrhythmus. Das jährliche Infarktrisiko liegt bei unbehandelten Patienten durchschnittlich bei 6% [Hart RG. 2]. Die Prävalenz von Vorhofflimmern steigt mit zunehmendem Alter an und ist ab dem 75. Lebensjahr der größte Risikofaktor für zerebrale Ischämien.

Es besteht keine Evidenz dafür, daß erhöhte Cholesterol-Werte, im Gegensatz zu den Koronarsyndromen, ein eigenständiger Risikofaktor für ischämische Insulte sind60. Allerdings besteht ein Zusammenhang mit atherosklerotischen Stenosen der hirnversorgenden Arterien61. In mehreren kardialen Studien konnte durch den Einsatz von Cholesterin-Synthese-Enzymhemmern (CSEHemmer) ein vermindertes Risiko für Schlaganfälle beobachtet werden mit einer durchschnittlichen relativen Risikoreduktion von rund 30%62, 63, 64. Diese Ergebnisse waren unabhängig vom initialen Cholesterol-Spiegel und vom Ausmaß der Cholesterolsenkung. Die Wirkungsweise der Statine ist nicht genau geklärt. Gegenwärtig werden cholesterinunabhängige zusätzliche Effekte diskutiert wie Plaquestabilisierung65 und Neuroprotektion66.

Aktiver und passiver Nikotinkonsum sind mit einem bis zu vierfach erhöhten, dosis-abhängigen Schlaganfallrisiko assoziiert67, 68. Die pathophysiologischen Mechanismen sind unklar. Angeschuldigt werden eine verminderte Compliance der Arterien69, direkte Endothelschädigung, eine erhöhte Plättchenaggregabilität, HDL-Verminderung und Störungen der fibrinolytischen Aktivität70, 71. Durch Nikotinverzicht läßt sich das Schlaganfallrisiko wieder bis auf das Niveau von Nichtrauchern verringern72.

Diabetes mellitus ist ein eigenständiger Risikofaktor, der mit einem bis zu dreifach erhöhten ischämischen Infarktrisiko assoziiert ist73. Mit der Entwicklung

[Seite 12]

eines metabolischen Syndroms manifestieren sich bei Diabetikern zusätzliche atherosklerotische Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und Übergewicht. Es gibt Anhaltspunkte dafür, daß eine erhöhte Insulinresistenz mit konsekutiver Hyperinsulinämie, wesentliche Kennzeichen des metabolischen Syndroms, einen unabhängigen atherosklerotischen Effekt hat74, 75.

[...]

Vorhofflimmern ist ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrale Ischämien mit einem sechsfach höheren Infarktrisiko im Vergleich zu Menschen mit einem Sinusrhythmus. Das jährliche Infarktrisiko liegt bei unbehandelten Patienten durchschnittlich bei 6%79. Die Prävalenz von Vorhofflimmern steigt mit zunehmendem Alter an und ist ab dem 75. Lebensjahr der wichtigste Risikofaktor für zerebrale Ischämien.


60 Shahar E, Chambless LE, Rosamond WD, Boland LL, Ballantyne CM, McGovern PG, Sharrett AR (2003) Plasma lipid profile and incident ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Stroke 34:623-31

61 Wilson PW, Hoeg JM, Dàgostino RB, Silbershatz H, Belanger AM, Poehlmann H, O`Leary D, Wolf PA (1997) Cumulative effects of high cholesterol levels, high blood pressure, and cigarette smoking on carotid stenosis. N Engl J Med 337:516-22

62 Blauw GJ, Lagaay MD, Augustinus H, Smelt M, Westendorp RGJ (1997) Stroke, statins, and cholesterol: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials with HMGCoA- reductase inhibitors. Stroke 28:946-950

63 The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic disease (LIPID) Study Group (1998) Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels: N Engl J Med 339:1349-57

64 Di Mascio R, Marchioli R, Tognoni G (2000) Cholesterol reduction and stroke occurrence: an overview of randomized clinical trials. Cerebrovasc Dis 10:85-92

65 Corti R, Fuster V, Fayad ZA, Worthley SG, Helft G, Smith D, Weinberger J, Wentzel J, Mizsei G, Mercuri M, Badimon JJ (2002) Lipid lowering by simvastatin induces regression oh human atherosclerotic lesions: two years´ follow-up by high-resolution noninvasive magnetic resonance imaging. Circulation 106:2884-2887

66 Vaughan CJ, Delanty N (1999) Neuroprotective properties of statins in cerebral ischemia and stroke. Stroke 30:1969-1973

67 Shinton R, Beevers G (1989) Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 298:789-794

68 Bonita R, Duncan J, Truelsen T, Jackson RT, Beaglehole R (1999) Passive smoking as well as active smoking increases the risk of acute stroke. Tob Control 8:156-160

69 Mahmud A, Feely J (2003) Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification. Hypertension 41:183-187

70 Newby DE, Wright RA, Labinjoh C, Ludlam CA, Fox KA, Boon NA, Webb DJ (1999) Endothelial dysfunction, impaired endogenous fibrinolysis, and cigarette smoking: a mechanism for arterial thrombosis and myocardial infarction. Circulation 99:1411-1415

71 Hung J, Lam JYT, Lacoste L, Letchacoski G (1995) Cigarette smoking acutely increases thrombus formation in patients with coronary artery disease taking aspirin. Circulation 92:2432- 2436

72 Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M (1995) Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men. JAMA 274:155-60

73 Burchfiel CM, Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Chiu D, Yano K (1994) Glucose intolerance and 22-year stroke incidence. The Honolulu Heart Program. Stroke 25:951-957

74 Howard G, O`Leary DH, Zaccaro D, Haffner S, Rewers M, Hamman R, Selby JV, Saad MF, Savage P, Bergman R (1996) Insulin sensitivity and atherosclerosis: the Insulin Resistence Atheroclerosis Study (IRAS) Investigators. Circulation 93:1809-1817

75 Shinoztaki K, Naritomi H, Shimizu T, Suzuki M, Ikebucji M, Sawada T, Harano Y (1996) Role of resistence associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke. Stroke 27:37- 43

79 Hart RG, Halperin JL, Pearce LA, Anderson DC, Kronmal RA, McBride R, Nasco E, Sherman DC, Talbert RL, Marler JR for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators (2003) Lessons from the stroke prevention in atrial fibrillation. Ann Intern Med 138:831-838

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

[6.] Rts/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 18:23:09 Hindemith
Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-20
Quelle: Buttron 2006
Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: 28ff; 13: 1-19
[Vorhofflimmern ist mit großen Infarkten und] einem schlechtem Outcome assoziiert. Der pathophysiologische Mechanismus ist durch die Induktion eines Thrombus im linken Vorhof und dort vorwiegend im „Herzohr“ mit konsekutiver Embolie bestimmt [Hart RG. 3]. Allgemein wird davon ausgegangen, dass die unkoordinierte Kontraktion des Vorhofs zur Verlangsamung des Blutflusses bis hin zur Stase führt. Ältere Menschen mit Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie weisen ein besonders hohes kardioembolisches Infarktrisiko auf. Dies lässt auf eine vermehrte Stase im linken „Herzohr“ schließen, hervorgerufen durch eine abnehmende atriale Kontraktilität und Vorhofvergrößerung. Zur Erklärung des intermittierenden Charakters von Embolien werden stasefördernde hämodynamische Faktoren und prothrombotische hämatologische Veränderungen diskutiert. Durch orale Antikoagulation lässt sich eine relative Risikoreduktion von 60% im Vergleich zu Placebos erzielen [Hart RG. 3].

Eine Metaanalyse von 35 Studien [Reynolds K.] zeigte, dass ein hoher Alkoholkonsum von mehr als 60g Alkohol pro Tag mit einem steigenden Risiko sowohl für ischämische, insbesondere kardioembolische, als auch für hämorrhagische Infarkte assoziiert ist. Niedriger Alkoholkonsum unter 12g täglich ist mit einem verringerten Schlaganfallrisiko assoziiert. Pathophysiologisch wird diese protektive Wirkung auf antithrombotische Effekte zurückgeführt. Hier werden eine verminderte Thrombozytenaggregabilität, profibrinolytische Veränderungen der Blutgerinnung [Kiechl S.] und ansteigende HDL-Konzentrationen [Gaziano JM.] vermutet. Hoher Alkoholkonsum ist mit einer Hyperkoaguabilität, ansteigendem Blutdruck, Vorhofflimmern und Kardiomyopathien assoziiert [Hillbom M.].

Vorhofflimmern ist mit großen Infarkten und einem schlechtem Outcome assoziiert. Der pathophysiologische Mechanismus ist durch die Induktion eines Thrombus im linken Vorhof und dort vorwiegend im „Herzohr“ bestimmt mit konsekutiver Embolie80. Allgemein wird davon ausgegangen, daß die unkoordinierte Kontraktion des Vorhofs zur

[Seite 13]

Verlangsamung des Blutflusses führt bis hin zur Stase. Ältere Menschen mit Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie weisen ein besonders hohes kardioembolisches Infarktrisiko auf. Dies läßt auf eine vermehrte Stase im linken „Herzohr“ schließen, hervorgerufen durch eine abnehmende atriale Kontraktilität und Vorhofvergrößerung. Zur Erklärung des intermittierenden Charakters von Embolien werden stasefördernde hämodynamische Faktoren und prothrombotische hämatologische Veränderungen diskutiert. Durch orale Antikoagulation läßt sich eine relative Risikoreduktion von 60% im Vergleich zu Placebo erzielen81.

Eine Metaanalyse von 35 Studien82 zeigte, daß ein hoher Alkoholkonsum von mehr als 60g Alkohol pro Tag mit einem steigenden Risiko sowohl für ischämische, insbesondere kardioembolische als auch hämorrhagische Infarkte assoziiert ist. Niedriger Alkoholkonsum unter 12g täglich ist mit einem verringerten Schlaganfallrisiko assoziiert. Pathophysiologisch wird diese protektive Wirkung auf antithrombotische Effekte zurückgeführt. Hier werden eine verminderte Thrombozytenaggregabilität, profibrinolytische Veränderungen der Blutgerinnung83 und ansteigende HDL-Konzentrationen84 vermutet. Hoher Alkoholkonsum ist mit einer Hyperkoaguabilität, ansteigendem Blutdruck, Vorhofflimmern und Kardiomyopathien assoziiert85.


80 Hart RG, Halperin JL (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803-808

81 Hart RG, Halperin JL (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803-808

82 Reynolds K, Lewis B, Nolen JD, Kinney GL, Satya B, He J (2003) Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA 289:579-88

83 Kiechl S, Willett J, Rungger G, Egger G, Oberhollenzer F, Bonora E for the Bruneck Study Group (1998) Alcohol consumption and atherosclerosis: what is the relation? Prospective results from the Bruneck Study. Stroke 29:900-907

84 Gaziano JM, Buring JE, Breslow JL, Goldhaber SZ, Rosner B, VanDenburgh M, Willett W, Hennekens C (1993) Moderate alcohol intake, increased levels of high-density lipoprotein and its subfractions, and decreased risk of myocardial infarction. N Engl J Med 329:1829-1834

85 Hillbom M, Numminen H, Juvela S (1999) Recent heavy drinking of alcohol and embolic stroke. Stroke 30:2307-2312

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Agrippina1

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