Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Alexandra Macht |
| Titel | Wirkung vom Fieber als Auslöser epileptischer Aktivitäten in kombinierten Hirnschnitten von juvenilen Ratten |
| Ort | Münster |
| Jahr | 2011 |
| Anmerkung | Inaugural-Dissertation zur Erlangung des doctor medicinae dentium der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster |
| URL | http://miami.uni-muenster.de/Record/7dfdae4c-d079-4679-85c6-9501692b3f1a |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 7 |
| [1.] Analyse:Ruk/Fragment 004 12 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2017-10-20 20:13:28 Graf Isolan | Fragment, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Seiten, die magische ISBN-Links verwenden, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 12-22 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 16, 18, Zeilen: 16:7-9; 18:3-10.14-17 |
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| Die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien können sich als febrile Anfälle präsentieren (Siemes et al. 2001). Meistens tritt der Krampfanfall noch vor dem Fieber auf (Wolf, Carr, Davis,1977). Er äußert sich mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust, Zusammenziehen der gesamten Muskulatur (tonische Versteifung), danach folgen regelmäßige klonische Zuckungen. Die tonische Phase kann fehlen, und es kommen auch atonische Anfälle vor, bei denen die Kinder vollkommen schlaff sind (Siemens [sic] et al., 2001). Ein Fieberkrampf dauert meist ca. 10-15 min. In der Studie von Nelson und Ellenberg betrug die Dauer bei 72% der Fälle unter 5 Minuten. 7,6% der Fieberkrämpfe waren länger als 15 Minuten und 4,3 % länger als 30 Minuten (Nelson, Ellenberg, 1978).
72. Nellson KB, Ellenberg JN (1978)
92. Siemens [sic], Hartmut, Blaise F. D. Bourgeois (2001)
118. Wolf SM, Carr A, Davis DC (1977)
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[Seite 16]
Die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien können sich als febrile Anfälle manifestieren (Siemes et al. 2001). [Seite 18] Häufig ist der Krampfanfall und nicht das Fieber das erste Zeichen der Infektion. (Wolf et al., 1977). Der Fieberkrampf kann mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust beginnen, gefolgt von einem Zusammenziehen der gesamten Muskulatur (tonische Versteifungen). Nach 10-30 Sekunden folgen regelmäßige (klonische) Zukungen. Die tonische Phase kann fehlen, und es kommen auch atonische Anfälle vor, bei denen die Muskulatur ihre Spannung verliert und die Kinder vollkommen schlaff sind (Siemes et al., 2001). [...] Gewöhnlich sind die Anfälle kurz und selbstlimitierend. In der Studie von Nelson und Ellenberg betrug die Dauer bei 72% unter 5 Minuten. 7,6% der Fieberkrämpfe hielten länger als 15 Minuten und 4,3% länger als 30 Minuten an (Nelson, Ellenberg, 1978). 95. Nellson KB, Ellenberg JN (1978) Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics 61: 720-27 107. Siemes H, Bourgeois, Blaise FD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag Stuttgart, New York 108. Siemes H, Bourgeois FBD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York , ISBN 3-13-12703-4 128. Wolf SM, Carr A, Davis DC (1977) The value of phenobarbital in the child who has had a single febrile seizure. Pediatrics 59: 378-385 |
Kein Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [2.] Analyse:Ruk/Fragment 005 11 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 21:51:57 Schumann | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 11-16 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16:2-5; 17:6-9 |
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| Allerdings ist nicht bekannt, warum nicht alle Kinder von Fieberkrämpfen betroffen sind. Ebenfalls noch unbekannt sind die für einen Fieberkrampf verantwortlichen kindlichen Gehirnstrukturen. Veränderungen der Osmolarität und Natriumkonzentration im Blut und im Liquor scheinen bei der Entstehung von Fieberkrämpfen eine Rolle zu spielen (Rutter, 1978; Kivirantaet [sic] al., 1996).
52. Kiviranta T, Tuomisto L, Airaksinen EM (1996) Osmolality and electrolytes in cerebro-spinal fluid and serum of febrile children. Eur-J-Pediatr 155, 120-125. 88. Rutter N, O'Callaghan MJ (1978) Hyponatremia in children with febrile convulsions. Arch Dis Child 53, 85-87. |
[Seite 16]
Veränderungen der Osmolarität und Natriumkonzentration im Blut und im Liquor scheinen bei der Entstehung von Fieberkrämpfen mitzuwirken (Rutter, 1978; Kiviranta et al., 1996). [Seite 17] Allerdings ist nicht bekannt, warum nicht alle Kinder von Fieberkrämpfen betroffen sind. Ebenfalls noch unbekannt sind die für einen Fieberkrampf verantwortlichen kindlichen Gehirnstrukturen. 58. Kiviranta T, Tuomisto L, Airaksinen EM (1996) Osmolality and electrolytes in cerebro-spinal fluid and serum of febrile children. Eur-J-Pediatr 155:120-125 105. Rutter N, O`Callaghan MJ (1978) Hyponatremia in children with febrile convulsions. Arch Dis Child 53: 85-87 |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [3.] Analyse:Ruk/Fragment 006 22 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2017-10-20 20:55:33 Graf Isolan | Fragment, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 22-31 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 19, Zeilen: 12-22 |
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| Harbord, Maher und Lee halten starke frühkindliche Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren oder einen Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter als primäre und die direkte Excitotoxicität und die hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippocampus als sekundären Ursachen einer TLE (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981). Klinisch manifestiert sich eine TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, meistens erst während oder nach der Pubertät. Der Entstehungsprozess der Epilepsie während dieser Latenzzeit wird als Epileptogenese bezeichnet und wird heute intensiv erforscht.
44. Harbord MG, Manson Jl. (1987)
58. Lee K., Diaz M., Melchior J.C. (1981).
62. Maher J und McLachlan RS. (1995)
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Als primäre Ursachen einer TLE werden vor allem das Auftreten starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren, oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter angesehen (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981). Sekundär kommt es vermutlich zu direkter Excitotoxicität und hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippokampus. Das klinische Bild einer TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, wird meist erst während oder nach der Pubertät manifest. Der Prozess der Entstehung der Epilepsie während dieser Latenzzeit wird als Epileptogenese bezeichnet und ist heute Gegenstand intensiver Grundlagenforschung. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [4.] Analyse:Ruk/Fragment 012 10 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 21:55:48 Schumann | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 10-13 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 22, Zeilen: 1-5 |
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| 1.6 Zielsetzung
Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit im Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, sodass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei [menschlichem Fieber, erhöht und dadurch ein Krampf ausgelöst wird.] |
1.3 Zielsetzung
Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit in [sic] Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, so dass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei menschlichem Fieber, erhöht und ein Krampf ausgelöst wird. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [5.] Analyse:Ruk/Fragment 013 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 22:03:05 Schumann | Fragment, Gesichtet, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 1-16 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 22-23, Zeilen: 22:1-13.19-22 - 23:1-5 |
|---|---|
| [1.6 Zielsetzung
Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit im Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, sodass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei] menschlichem Fieber, erhöht und dadurch ein Krampf ausgelöst wird. Die Folgen von Fieberkrämpfen wurden an Ratten schon eingehend untersucht, jedoch bleiben die genauen pathophysiologischen Mechanismen der Fieberkrämpfe weiterhin ungeklärt. Darüber, warum gerade junge Ratten zu Fieberkrämpfen neigen, konnte nur spekuliert werden. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist es zu untersuchen, inwieweit eine künstlich herbeigeführte Hyperthermie in juvenilen Ratten zu einer zellulären Veränderung führen kann. Interessant ist, ob eine Hyperthermie, - also auch Fieber -, vor allem in juvenilen Stadien, zu zellulären Veränderungen führen kann und ob diese lang anhaltend auftreten und sogar zur Manifestation einer Temporallappenepilepsie führen. 2. Material und Methoden 2.1. Model [sic] der Hyperthermie Alle Tierversuche wurden nach der Genehmigung der Bezirksregierung Münster durchgeführt (Schreiben vom 19.12.2002; AZ: 50.0835.1.0 (G 79/2002). |
[Seite 22]
1.3 Zielsetzung Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit in [sic] Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, so dass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei menschlichem Fieber, erhöht und ein Krampf ausgelöst wird. Die Folgen von Fieberkrämpfen wurden an Ratten schon eingehend untersucht, jedoch bleiben die genauen pathophysiologischen Mechanismen der Fieberkrämpfe weiterhin ungeklärt. Darüber, warum gerade junge Ratten zu Fieberkrämpfen neigen, konnte nur spekuliert werden. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist es zu untersuchen, inwieweit ein künstlich herbeigeführtes Fieber in juvenilen Ratten zu einer Veränderung zellulärer Erregbarkeit führen kann. [...] Interessant war ob eine Hyperthermie – also auch Fieber- vor allem in juvenilen Stadien zur [sic] Veränderungen zellulärer Erregbarkeit führen kann und ob die Veränderungen auch lang anhaltend auftreten, die zur Manifestation einer Temporallappenepilepsie führen. [Seite 23] 2. Material und Methoden 2.1 Hyperthermiemodell Alle Tierversuche wurden nach der Genehmigung der Bezirksregierung Münster durchgeführt (Schreiben vom 19.12.2002; AZ: 50.0835.1.0 (G 79/2002). |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [6.] Analyse:Ruk/Fragment 049 03 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 16:08:45 Schumann | Fragment, Gesichtet, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Seiten, die magische ISBN-Links verwenden, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 49, Zeilen: 3-10 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 16, Zeilen: 6-9, 12-17 |
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| Die Epilepsie unterscheidet sich von Fieberkrämpfen durch das wiederholte Auftreten afebriler Krampfanfälle. Oft können sich aber die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien als febrile Anfälle manifestieren (Siemes et al. 2001).
Krampfanfälle bei Fieber kommen bei 3 bis 5 % der überwiegend normal entwickelten Kinder zwischen dem 6. Monat und 5. Lebensjahr vor. (Brazier et al., 1976; French; Lennox-Buchthal, 1973). Der Manifestationsgipfel liegt im zweiten Lebensjahr (Aicardi, 1994; Nelson et al., 1976; Annegers et al., 1987). 3. Aicardi J (1994) Syndromic classification in the manegment of childhood epilepsy. J Child Neurol., 9 Suppl., 2, 14-18. 4. Aicardi J, Chevrie JJ (1976) Febrile convulsions: Neurological sequelae and mental retar-dation. In: Brazier M A B. Coceani F, et all. Brain dysfunktion in infantil febrile convulsion. New York: Raven Press 1976, 247-257. 6. Annegers JF, Hauser WA, Schirts SB, Kurland LT. (1987) Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsion. N Engl J Med, 316, 493-498. 73. Nellson [sic] KB, Ellenberg JN (1976) Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N-Engl-J-Med, 295, 1029-1033. 92. Siemens [sic], Hartmut, Blaise F. D. Bourgeois (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York 2001, ISBN 3-13-127031-4. |
Fieberkrämpfe sind von Epilepsien abzugrenzen, welche durch das wiederholte Auftreten afebriler Krampfanfälle gekennzeichnet sind. Die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien können sich als febrile Anfälle manifestieren (Siemes et al. 2001).
1.2.2 Pathogenese [...] Epileptische Anfälle sind häufige neurologische Störungen im Kindesalter. Betroffen sind 3 bis 5% der überwiegend normal entwicke lten Kinder zwischen dem 6. Monat und 5. Lebensjahr. (Brazier et al., 1976; French; Lennox-Buchthal, 1973). Der Manifestationsgipfel liegt im zweitem Lebensjahr (Aicardi, 1994; Nelson et al., 1976). 1. Aicardi J (1994) Syndromic classification in the manegment of childhood epilepsy. J Child Neurol. 9 Suppl. 2: 14-18 14. Brazier MAB, Coceani F (1976) BrainDysfunction in Infantile Febrile Convulsions. Raven, New York 75. Lennox-Buchthal MA (1973) Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 32: 327 94. Nellson [sic] KB, Ellenberg JN (1976) Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N-Engl-J-Med 295: 1029-1033 107. Siemes H, Bourgeois, Blaise FD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag Stuttgart, New York 108. Siemes H, Bourgeois FBD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York , ISBN 3-13-12703-4 |
Kein Hinweis auf eine Übernahme. Ein separater Nachweis für "Brazier et al., 1976" fehlt in Ruk; Ebenso findet sich auch keine Referenz zu "French; Lennox-Buchthal, 1973" im Literaturverzeichnis. Bei der Literaturreferenz zu "Nelson et al., 1976" findet sich ein zur Referenz in Macht (2011) identischer Schreibfehler. Zudem hat Ruk neben dieser noch drei andere Weisen, wie sie diesen Artikel in der Dissertation referenziert:
Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [7.] Analyse:Ruk/Fragment 055 11 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-06-02 16:14:43 Schumann | Fragment, Gesichtet, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 55, Zeilen: 11-22 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 19, Zeilen: 2-7.12-19,25 |
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| Charakteristisch für diese Epilepsie (TLE) ist, dass sie zum größten Teil pharmakoresistent ist und dass dabei schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippocampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex) zu beobachten sind. Als primäre Ursachen einer TLE gelten vor allem das Auftreten starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981).
Sekundär können direkte Excitotoxicität und hypoxische Schädigungen im Bereich des Hippocampus resultieren. Klinisch präsentiert sich eine TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, meist erst, während oder nach der Pubertät. (Ounsted et al.,1966; Nelson and Ellenberg, 1990). 44. Harbord MG, Manson Jl. (1987) Temporal lobe epilepsy in childhood: reappraisal of etiology and outcome. Pediatr Neurol, 3(5), 263-268. 58. Lee K., Diaz M., Melchior J.C. (1981). Temporal lobe epilepsy — not a consequenze of childhood febrile convulsions in Denmark. Acta Neurol Scand, 63, 231-236. 62. Maher J und McLachlan RS. (1995) Febrile convulsions. Is seizure duration the most important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain, 118, 1521-1528. 74. Nelson KB, Ellenberg JH (1980) Sample selection and the natural history of disease. JAMA 243, 1337-1340. 83. Ounsted C., Lindsay J., Norman R. (1966) ,,Biological factors in temporal lobe epilepsy. Clinics in Developmental Medicine. No. 22. T London, he [sic] Spastics Society Medical Education and Information Unit in association with William Heineman Medical Books Ltd. |
Die Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). [...] Als primäre Ursachen einer TLE werden vor allem das Auftreten starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren, oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter angesehen (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981). Sekundär kommt es vermutlich zu direkter Excitotoxicität und hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippokampus. Das klinische Bild einer TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, wird meist erst während oder nach der Pubertät manifest. [...] (Ounsted et al.,1966; Nelson,1990).
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Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. In Macht (2011) fehlen sämtliche in diesem Fragment angegebenen Referenzen im Literaturverzeichnis. |
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