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Quelle:Slo/Schiffer und Haller 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     M. Schiffer, H. Haller
Titel    Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) Molekulare Defekte und klinische Relevanz
Zeitschrift    Deutsche Medizinische Wochenschrift
Ort    Stuttgart
Verlag    Georg Thieme Verlag
Ausgabe    131
Jahr    2006
Seiten    1541–1545
ISSN    0012-0472
DOI    10.1055/s-2006-947793
URL    https://www.thieme-connect.de/ejournals/html/10.1055/s-2006-947793

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    1


Fragmente der Quelle:
[1.] Slo/Fragment 021 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-07-17 19:57:14 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schiffer und Haller 2006, Schutzlevel sysop, Slo

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 21, Zeilen: 6-18
Quelle: Schiffer und Haller 2006
Seite(n): 1541, 1542, Zeilen: 1541: linke Spalte: 31ff; 1542: rechte Spalte: 3-5
Bislang wird angenommen, dass es sich bei Podozyten um terminal entdifferenzierte Zellen handelt, die nicht effizient proliferieren können und somit ein Podozytenverlust nicht durch regenerative Zellteilung ausgeglichen werden kann. Bei der FSGS kommt es initial zu einer phänotypischen Dysregulation des Podozyten mit Verplumpung der Fußfortsätze, konsekutivem Verlust der Filtrationsschlitze („Effacement“) und letztlich zum fortschreitenden Zellverlust durch Ablösung von der glomerulären Basalmembran und Zelltod. Es gibt zahlreiche Hinweise aus dem Bereich der experimentellen Tiermodelle, die diese Dysregulation mit einem Verlust von Differenzierungsmarkern, Zellproliferation und Zelltod durch Apoptose in Verbindung bringen.

Die primäre, hereditäre FSGS ist eine häufige Ursache für das nephrotische Syndrom (NOS) im Erwachsenenalter. In der Literatur schwanken die Angaben zwischen 10–35% der biopsierten Fälle. Die ererbten Formen gehen mit einem steroid-resistenten NOS einher und führen rasch zur terminalen Niereninsuffizienz.

Bislang wird angenommen, dass es sich bei Podozyten um terminal enddifferenzierte Zellen handelt, die nicht effizient proliferieren können und somit ein Podozytenverlust nicht durch regenerative Zellteilung ausgeglichen werden kann. Bei der FSGS kommt es initial zu einer phänotypischen Dysregulation des Podozyten mit Verplumpung der Fußfortsätze, konsekutivem Verlust der Filtrationsschlitze („Effacement“) und letztlich zum fortschreitenden Zellverlust durch Ablösung von der glomerulären Basalmembran und Zelltod. Es gibt zahlreiche Hinweise aus dem Bereich der experimentellen Tiermodelle, die diese Dysregulation mit einem Verlust von Differenzierungsmarkern, Zellproliferation und Zelltod durch Apoptose in Verbindung bringen.

[...]

Die primäre FSGS ist eine häufige Ursache für das nephrotische Syndrom (NOS) im Erwachsenenalter. In der Literatur schwanken die Angaben zwischen 10–35% der biopsierten Fälle.

[Seite 1542]

Die ererbten Formen gehen mit einem steroid-resistenten NOS einher und führen rasch zur terminalen Niereninsuffizienz.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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