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Quelle:Sm/Bauriedel et al 2005

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Gerhard Bauriedel, Dirk Skowasch und Berndt Lüderitz
Titel    Zertifizierte medizinische Fortbildung: Die chronische Herzinsuffizienz
Zeitschrift    Deutsches Ärzteblatt
Jahr    2005
Nummer    102
Seiten    A 592–601
URL    http://www.aerzteblatt.de/cme/artikel?id=45685, http://www.aerzteblatt.de/pdf/102/9/a592.pdf

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    6


Fragmente der Quelle:
[1.] Sm/Fragment 001 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:06:38 Guckar
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 1, Zeilen: 2-24
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Aufgrund der veränderten Altersstrukturen unserer Bevölkerung und durch medizinischen Fortschritt bei Infektionskrankheiten ist die Inzidenz von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz in letzten Jahren deutlich gestiegen. Trotz optimaler Therapie sind Mortalität und Morbidität der Herzinsuffizienz weiterhin relativ hoch (Levy D et al., 2002; Lloyd-Jones DM et al., 2002). Durch diese sich stetig bestätigende Feststellung, ergibt sich die Notwendigkeit einer frühen, sicheren Erkennung derjenigen Patienten, die von therapeutischen und/ oder präventiven Maßnahmen profitieren.

1.1 Definition

Pathophysiologisch ist die Herzinsuffizienz definiert als das Unvermögen des Herzens, bei normalen Füllungsdrucken die Körperperipherie ausreichend mit Blut – Sauerstoff und Substraten – zu versorgen, um den Gewebestoffwechsel in Ruhe oder bei Belastung sicherzustellen.

1.2 Klinische Relevanz

Die Anzahl jährlicher Neuerkrankungen liegt bei 2 bis 12/1 000 (Lloyd-Jones DM et al., 2002; Roger VL et al., 2004). Aufgrund dieser Tatsache ist die Herzinsuffizienz einer der häufigsten internistischen Erkrankungen; mehr als ein Prozent der Bevölkerung westlicher Länder leiden an einer chronischen Herzinsuffizienz. Dabei scheint das Geschlecht eine untergeordnete Rolle zu spielen. Dies belegen die Zahlen bezüglich des Lebenszeitrisiko eine Herzinsuffizienz zu erwerben, welche für Frauen und Männer über 40 Jahre etwa gleich sind und bei durchschnittlich 20 Prozent liegen (Lloyd-Jones DM et al., 2002). Diese aktuellen Daten der Framingham-Heart-Studie bestätigen auch die zentrale Bedeutung von Hypertonie und Myokardinfarkt, die drei Viertel des populationsbezogenen Herzinsuffizienzrisikos ausmachen (Yusuf S et al., 2002).


52. Levy D, Kenchaiah S, Larson M, et al.: Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med (2002); 347: 1397–02.

53. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP et al.: Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study. Circulation (2002); 106: 3068–72.

74. Roger VL, Weston SA, Redfield MM, et al.: Trends in heart failure incidence and survival in a communitybased population. JAMA (2004); 292: 344–50.

111. Yusuf S, Pitt B: A lifetime of prevention. The case of heart failure. Circulation (2002); 106: 2997–98.

Veränderte Altersstrukturen unserer Bevölkerung und verbesserte Überlebenschancen durch medizinischen Fortschritt haben wesentlich zu einer erhöhten Inzidenz von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz beigetragen – einem erstrangigen medizinischen, sozialen und wirtschaftlichen Problem unserer Gesellschaft. Auch bei optimaler Therapie sind Mortalität und Morbidität der Herzinsuffizienz weiterhin hoch (33, 34). Daraus ergibt sich die Notwendigkeit einer frühen, sicheren Erkennung derjenigen Patienten, die von therapeutischen und/ oder präventiven Maßnahmen profitieren.

Definition

Pathophysiologisch ist die Herzinsuffizienz definiert als das Unvermögen des Herzens, bei normalen Füllungsdrucken die Körperperipherie ausreichend mit Blut – Sauerstoff und Substraten – zu versorgen, um den Gewebestoffwechsel in Ruhe oder bei Belastung sicherzustellen. [...]

Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen; mehr als ein Prozent der Bevölkerung westlicher Länder leiden an einer chronischen Herzinsuffizienz. Die Anzahl jährlicher Neuerkrankungen liegt bei 2 bis 12/1 000 (34, 58). Das Lebenszeitrisiko, eine Herzinsuffizienz zu erwerben, ist für Frauen und Männer über 40 Jahre etwa gleich und liegt bei durchschnittlich 20 Prozent (34). Diese aktuellen Daten der Framingham-Heart-Studie bestätigen einmal mehr die zentrale Bedeutung von Hypertonie und Myokardinfarkt, die drei Viertel des populationsbezogenen Herzinsuffizienzrisikos ausmachen (70).


33. Levy D, Kenchaiah S, Larson M, et al.: Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 1397–02.

34. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP et al.: Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study. Circulation 2002; 106: 3068–72.

58. Roger VL, Weston SA, Redfield MM, et al.: Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population. JAMA 2004; 292: 344–50.

70. Yusuf S, Pitt B: A lifetime of prevention. The case of heart failure. Circulation 2002; 106: 2997–98.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[2.] Sm/Fragment 002 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:08:04 Guckar
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 2, Zeilen: 1-13
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
1.3 Inzidenz und Prävalenz der Herzinsuffizienz

Es hat sich gezeigt, dass die Herzinsuffizienz deutlich vom Lebensalter abhängt. In der Gruppe der 45- bis 55-Jährigen leiden weniger als ein Prozent an Herzinsuffizienz, jedoch bereits zwei bis fünf Prozent der 65- bis 75-Jährigen und etwa zehn Prozent der über 80-Jährigen (Hoppe UC et al., 2001). Auf den klinischen Schweregrad bezogen zeigen 0,2 Prozent der Bevölkerung mit 40 und mehr Lebensjahren schwerste Herzinsuffizienz bei eingeschränkter Ventrikelleistung, etwa zwei Prozent Herzinsuffizienz aller Schweregrade, etwa 1/5 zeigen Hochrisikokonstellation mit Hypertonie oder erlittenem Myokardinfarkt und mehr als 40 Prozent Hochrisikokonstellation und Übergewicht (Yusuf S et al., 2002).

1.4 Einteilung und Klassifikation

Unverändert gültig und klinisch relevant ist die funktionelle Einteilung der Herzinsuffizienz nach den Kriterien der New York Heart Association (NYHA) (Goldman L et al., 1981; Hoppe UC et al., 2001).


30. Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A: Comparative reproducibility and validity of systems of assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale. Circulation (1981); 64: 1227–34.

40. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol (2001); 90: 218–37.

111. Yusuf S, Pitt B: A lifetime of prevention. The case of heart failure. Circulation (2002); 106: 2997–98.

Inzidenz und Prävalenz der Herzinsuffizienz sind deutlich altersabhängig: In der Gruppe der 45- bis 55-Jährigen leiden weniger als ein Prozent an Herzinsuffizienz, jedoch bereits zwei bis fünf Prozent der 65- bis 75-Jährigen und etwa zehn Prozent der über 80-Jährigen (28). Bezogen auf den klinischen Schweregrad, zeigen 0,2 Prozent der Bevölkerung mit 40 und mehr Lebensjahren schwerste Herzinsuffizienz bei eingeschränkter Ventrikelleistung, etwa zwei Prozent Herzinsuffizienz aller Schweregrade, etwa 20 Prozent zeigen Hochrisikokonstellation mit Hypertonie oder erlittenem Myokardinfarkt und mehr als 40 Prozent Hochrisikokonstellation und Übergewicht (70).

[...]

Einteilung und Klassifikation

Unverändert gültig und klinisch relevant ist die funktionelle Einteilung der Herzinsuffizienz nach den Kriterien der New York Heart Association (NYHA) (23, 28), dargestellt in Kasten 2.


23. Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A: Comparative reproducibility and validity of systems of assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale. Circulation 1981; 64: 1227–34.

28. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2001; 90: 218–37.

70. Yusuf S, Pitt B: A lifetime of prevention. The case of heart failure. Circulation 2002; 106: 2997–98.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[3.] Sm/Fragment 003 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-11-04 08:58:45 WiseWoman
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 3, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): A594-A595; A1, Zeilen: A594:21-25;A595:Kasten 3;A1:Nr 30
Basierend auf aktuellen Konzepten zur Pathogenese und der weiteren Progression der Herzinsuffizienz, basierend aber auch auf Risikokonstellationen im Vorfeld der manifesten Erkrankung, erfolgte ebenfalls eine aktuelle Stadieneinteilung der American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) (Hunt SA et al., 2001):

A Patienten mit Risikokonstellation für spätere Herzinsuffizienz; keine erkennbaren strukturellen oder funktionellen Abnormalitäten; keine Herzinsuffizienzzeichen

Beispiele: Arterielle Hypertonie, koronare Herzerkrankung, Diabetes mellitus, kardiotoxische Substanzen oder Alkoholabusus, rheumatisches Fieber, familiäre Disposition

B Patienten mit struktureller Herzerkrankung aber ohne Herzinsuffizienzsymptomatik

Beispiele: Linksventrikuläre Hypertrophie oder -fibrose, linksventrikuläre Dilatation oder Hypokontraktibilität, asymptomatischer Herzklappenfehler, früherer Myokardinfarkt

C Patienten mit aktueller oder früherer Herzinsuffizienzsymptomatik mit struktureller Herzerkrankung

Beispiele: Dyspnoe, Erschöpfung bei systolischer Dysfunktion; asymptomatischer Patient unter Herzinsuffizienztherapie

D Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung und mit deutlicher Herzinsuffizienzsymptomatik in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie

Beispiele: Gehäufte Hospitalisierung, Indikation zur Herztransplantation, „Bridging“ beziehungsweise „Assist-Devices“; präfinale Konstellation


41. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al.: ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary.A [sic] report of the American College of Cardiology/American Heart Association Tasc Force on practice guidelines Committee to revise the 1995 guidelines for the evaluation and management of heart failure developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation endorsed by the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol (2001); 38: 2101–13.

[Seite A594]

Basierend auf aktuellen Konzepten zur Pathogenese und der weiteren Progression der Herzinsuffizienz, basierend aber auch auf Risikokonstellationen im Vorfeld der manifesten Erkrankung, erfolgte die aktuelle Stadieneinteilung der American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) (30) – mit Perspektive auf primär- und sekundärpräventive Therapiemaßnahmen (Kasten 3).

[Seite A595]

Kasten 3

Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach ACC/AHA 2001 (30)

A Patienten mit Risikokonstellation für spätere Herzinsuffizienz; keine erkennbaren strukturellen oder funktionellen Abnormalitäten; keine Herzinsuffizienzzeichen

Beispiele: Arterielle Hypertonie, koronare Herzerkrankung, Diabetes mellitus, kardiotoxische Substanzen oder Alkoholabusus, rheumatisches Fieber, familiäre Disposition

B Patienten mit struktureller Herzerkrankung aber ohne Herzinsuffizienzsymptomatik

Beispiele: Linksventrikuläre Hypertrophie oder -fibrose, linksventrikuläre Dilatation oder Hypokontraktibilität, asymptomatischer Herzklappenfehler, früherer Myokardinfarkt

C Patienten mit aktueller oder früherer Herzinsuffizienzsymptomatik mit struktureller Herzerkrankung

Beispiele: Dyspnoe, Erschöpfung bei systolischer Dysfunktion; asymptomatischer Patient unter Herzinsuffizienztherapie

D Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung und mit deutlicher Herzinsuffizienzsymptomatik in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie

Beispiele: Gehäufte Hospitalisierung, Indikation zur Herztransplantation, „Bridging“ beziehungsweise „Assist-Devices“; präfinale Konstellation


[Seite A1]

30. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al.: ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary.A [sic] report of the American College of Cardiology/American Heart Association Tasc Force on practice guidelines Committee to revise the 1995 guidelines for the evaluation and management of heart failure developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation endorsed by the Heart Failure Society of America. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 2101–13.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf die deutschsprachige Quelle. Text ist mit dieser identisch.

Der identische Fehler "summary.A" deutet auf eine Copy&Paste-Übernahme hin.

Sichter
(Graf Isolan) Singulus

[4.] Sm/Fragment 004 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:09:46 Guckar
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 4, Zeilen: 1-17
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
1.5 Ätiologie und Pathophysiologie

Zunächst kommt es zu einer kardialen Dysfunktion der Pumpleistung; nachfolgend kommt es zu neurohumoralen Anpassungsvorgängen, wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des sympathischen Nervensystems, verschiedener Zytokine wie das TGF-β1, vasoaktiver Substanzen und anderen mehr (u. a. Anand IS et al., 2003; Benedict CR et al., 1994; Cohn JN et al., 1984; Dzau VJ et al., 1987; Francis et al., 1984; Sigurdsson A et al., 1994). Daraus resultieren periphere Vasokonstriktion, erhöhte myokardiale Inotropie und Chronotropie. Gleichzeitig beobachtet man eine erhöhtes extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen mit erhöhter enddiastolischer Vordehnung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) mit dem Ziel, die Perfusion lebenswichtiger Organe zu sichern. Ebenfalls mögliche maladaptive Folgen sind ansteigende Kapillardrucke mit der Konsequenz pulmonaler Stauung und peripherer Ödeme, zunehmende Herzbelastung (afterload) durch erhöhten peripheren Widerstand, Arrhythmieneigung, Verschlechterung der koronaren Ischämie durch Katecholamineffekte auf Kontraktilität und Herzfrequenz, Förderung des Zelltodes von Myozyten durch Angiotensin II und Katecholamine sowie pathologischen Umbau (remodeling) des Myokards (Communal C et al., 1998; Dzau VJ et al., 1987; Hoppe UC et al., 2001; Tan LB et al., 1991).


1. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, et al., for the Val-HeFT Investigators: Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation (2003); 107: 1278–83.

5. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, et al.: Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction. SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol (1994); 23: 1410–20.

11. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al.: Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med (1984); 311: 819-23.

12. Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS: Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the -adrenergic pathway. Circulation (1998); 98: 1329-34.

20. Dzau VJ: Renal and circulatory mechanisms in congestive heart failure. Kidney Int (1987); 31: 1402–15.

23. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al.: The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann Intern Med (1984); 101: 370–77.

40. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol (2001); 90: 218–37.

85. Sigurdsson A, Arntorp O, Gundersen T, et al.: Neurohumoral activation in patients with mild or moderately severe congestive heart failure and effects of ramipril. The Ramipril Trial Study Group. Br Heart J (1994); 72: 422–27.

90. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT: Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69: 1185–95.

Ätiologie und Pathophysiologie

Auslösend ist eine primäre Einschränkung der kardialen Pumpleistung; nachfolgend kommt es zu neurohumoralen Anpassungsvorgängen, wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des sympathischen Nervensystems, verschiedener Zytokine, vasoaktiver Substanzen und anderen mehr (2, 6, 12, 19, 21, 61). Daraus resultieren periphere Vasokonstriktion, erhöhte myokardiale Inotropie und Chronotropie sowie eine Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens mit erhöhter enddiastolischer Vordehnung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) mit dem Ziel, die Perfusion lebenswichtiger Organe zu sichern. Gleichfalls mögliche maladaptive Folgen sind ansteigende Kapillardrucke mit der Konsequenz pulmonaler Stauung und peripherer Ödeme, zunehmende Herzbelastung (afterload) durch erhöhten peripheren Widerstand, Arrhythmieneigung, Verschlechterung der koronaren Ischämie durch Katecholamineffekte auf Kontraktilität und Herzfrequenz, Förderung des Zelltodes von Myozyten durch Angiotensin II und Katecholamine sowie pathologischen Umbau (remodeling) des Myokards (17, 19, 28, 63).


2. Anand IS, Fisher LD, Chiang YT, et al., for the Val-HeFT Investigators: Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Circulation 2003; 107: 1278–83.

6. Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, et al.: Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of ventricular dysfunction: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction. SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1410–20.

12. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al.: Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819–23.

17. Communal C, Singh K, Pimentel DR, Colucci WS: Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the b-adrenergic pathway. Circulation 1998; 98: 1329–34.

19. Dzau VJ: Renal and circulatory mechanisms in congestive heart failure. Kidney Int 1987; 31: 1402–15.

21. Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al.: The neurohumoral axis in congestive heart failure. Ann Intern Med 1984; 101: 370–77.

28. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2001; 90: 218–37.

61. Sigurdsson A, Arntorp O, Gundersen T, et al.: Neurohumoral activation in patients with mild or moderately severe congestive heart failure and effects of ramipril. The Ramipril Trial Study Group. Br Heart J 1994; 72: 422–27.

63. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT: Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69: 1185–95.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle.

Mit Ausnahme der Bezifferung wurden die Literaturverweise identisch ins Literaturverzeichnis kopiert.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[5.] Sm/Fragment 010 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-11-04 11:14:23 Singulus
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 10, Zeilen: 23-30
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Zusammenfassend ist die chronische Herzinsuffizienz gekennzeichnet durch ein Zusammenspiel von hämodynamisch sinnvoller [sic!] Kompensationsmechanismen, die jedoch zu einer progredienten Dysfunktion struktureller wie funktioneller Eigenschaften des Herzens führen und damit zur [sic!] weiteren Voranschreiten der Erkrankung beitragen.

Prinzipiell können der chronischen Herzinsuffizienz Herzmuskelschädigungen durch Verlust von myokardialen [sic!] Gewebe beziehungsweise Myozyten, Druck- und Volumenüberlastungen zugrunde liegen; ebenso können dies Erkrankungen des Perikards, der Herzklappen oder der großen Gefäße sein.

Zusammenfassend ist die chronische Herzinsuffizienz charakterisiert durch einen Regelkreis hämodynamisch sinnvoller Kompensationsmechanismen, die jedoch zu einer weiteren Verschlechterung struktureller wie funktioneller Eigenschaften des Herzens und damit zur weiteren Progression der Erkrankung beitragen.

[...]

Prinzipiell können der chronischen Herzinsuffizienz Herzmuskelschädigungen durch Verlust von Myokard beziehungsweise Myozyten, Druck- und/oder Volumenüberlastungen zugrunde liegen; ebenso können dies Erkrankungen des Perikards, der Herzklappen oder der großen Gefäße sein.

Anmerkungen

weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle. Die unvollständige sprachliche Abwandlung der Quelle führt zu drei Grammatikfehlern.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[6.] Sm/Fragment 011 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-20 16:55:31 Guckar
Bauriedel et al 2005, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 11, Zeilen: 1-22 (komplett)
Quelle: Bauriedel et al 2005
Seite(n): 0, Zeilen: 0
Statistisch ist die Zahl der Todesfälle, die auf Herzinsuffizienz zurückgeführt werden kann, seit 1970 um den Faktor 3 bis 4 gestiegen. Mehr als 90 Prozent treten bei Patienten über 65 Jahren auf (Hoppe et al., 2001; Levy et al., 2002). Dies verhält sich zunächst diametral zu Berichten rückläufiger Koronar- beziehungsweise Hospital-Mortalität (Baker et al., 2003; Polanczyk et al., 2000), sind jedoch auch Ausdruck der zwischenzeitlich erheblich verbesserten Diagnostik und Therapie mit Verschiebung vorzeitiger Mortalität.

Diese Vermutung bestätigt auch die Framingham-Studie, welche tatsächlich eine Sterblichkeitsabnahme nach Auftreten von Herzinsuffizienz festgestellt hat (Levy et al., 2002). So ging die 1- beziehungsweise 5-Jahres-Mortalität für Männer von 30 und 70 Prozent (im Zeitraum 1950 bis 1969) auf 28 und 59 Prozent (1990 bis 1999), die für Frauen von 28 und 57 Prozent (1950 bis 1969) auf 24 Prozent und 45 Prozent (1990 bis 1999) zurück (Levy et al. 2002). Entsprechend früheren Berichten war die Sterblichkeit bei Männern höher als bei Frauen (Ho et al., 1993; Hoppe et al., 2001; Levy et al. 2002). Generell verschlechtert sich die Prognose mit zunehmender kardialer Funktionseinschränkung, ist jedoch beeinflussbar durch therapeutische Maßnahmen. Studienergebnisse wiesen für Patienten mit NYHA-Stadien II und III unter Therapie mit ACE-Hemmern eine 1-Jahres-Mortalität von 9 bis 12 Prozent aus gegenüber 52 Prozent bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz ohne diesbezügliche Therapie (Cohn et al., 1991; Hoppe et al., 2001; The CONSENSUS Trial Study Group, 1987;, The SOLVD Investigators, 1991). Patienten mit systolischer Dysfunktion haben eine schlechtere Prognose als die mit diastolischer Dysfunktion bei jährlicher Sterblichkeit von 15 bis 19 Prozent versus 8 bis 9 Prozent (Gottdiener et al., 2002; Vasan et al., 1999).


4. Baker DW, Einstadter D, Thomas C, Cebul RD: Mortality trends for 23,505 Medicare patients hospitalized with heart failure in Northeast Ohio, 1991 to 1997. Am Heart J (2003); 146: 258–64.

10. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al.: A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med (1991); 325: 303–10.

31. Gottdiener JS, McClelland RL, Marshall R et al.: Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence of left ventricular systolic function. The Cardiovascular Health Study. Ann Intern Med (2002); 137: 631–39.

39. Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D: Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects. Circulation (1993); 88: 107–15.

40. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol (2001); 90: 218–37.

52. Levy D, Kenchaiah S, Larson M, et al.: Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med (2002); 347: 1397–02.

71. Polanczyk CA, Rohde LE, Dec GW, SiSalvo T: Ten-year trends in hospital care for congestive heart failure: improved outcomes and increased use of resources. Arch Intern Med (2000); 160: 325–32.

92. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med (1987); 316: 1429–35.

93. The SOLVD Investigators. (1991) Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 325: 293–302.

99. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ et al.: Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: Prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol (1999); 33: 1948–55.

Prognose

Die Zahl der Todesfälle, die auf Herzinsuffizienz zurückgeführt werden kann, hat seit 1970 um den Faktor 3 bis 4 zugenommen. Mehr als 90 Prozent treten bei Patienten über 65 Jahren auf (28, 33). Diese Zahlen kontrastieren zunächst zu Berichten rückläufiger Koronar- beziehungsweise Hospital-Mortalität (4, 52), sind jedoch auch Ausdruck der zwischenzeitlich erheblich verbesserten Diagnostik und Therapie mit Verschiebung vorzeitiger Mortalität. Tatsächlich zeigen populationsbezogene Zahlen der Framingham-Studie eine Sterblichkeitsabnahme nach Auftreten von Herzinsuffizienz (33). So ging die 1- beziehungsweise 5-Jahres-Mortalität für Männer von 30 und 70 Prozent (im Zeitraum 1950 bis 1969) auf 28 und 59 Prozent (1990 bis 1999), die für Frauen von 28 und 57 Prozent (1950 bis 1969) auf 24 Prozent und 45 Prozent (1990 bis 1999) zurück (33). Entsprechend früheren Berichten war die Sterblichkeit bei Männern höher als bei Frauen (27, 28, 33).

Generell verschlechtert sich die Prognose mit zunehmender kardialer Funktionseinschränkung, ist jedoch beeinflussbar durch therapeutische Maßnahmen. Studienergebnisse wiesen für Patienten mit NYHA-Stadien II und III unter Therapie mit ACE-Hemmern eine 1-Jahres-Mortalität von 9 bis 12 Prozent aus gegenüber 52 Prozent bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz ohne diesbezügliche Therapie (14, 28, 65, 66).

Patienten mit systolischer Dysfunktion haben eine schlechtere Prognose als die mit diastolischer Dysfunktion bei jährlicher Sterblichkeit von 15 bis 19 Prozent versus 8 bis 9 Prozent (24, 69).


4. Baker DW, Einstadter D, Thomas C, Cebul RD: Mortality trends for 23,505 Medicare patients hospitalized with heart failure in Northeast Ohio, 1991 to 1997. Am Heart J 2003; 146: 258–64.

14. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al.: A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 303–10.

24. Gottdiener JS, McClelland RL, Marshall R et al.: Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence of left ventricular systolic function. The Cardiovascular Health Study. Ann Intern Med 2002; 137: 631–39.

27. Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D: Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects. Circulation 1993; 88: 107–15.

28. Hoppe UC, Erdmann E, für die Kommission Klinische Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Z Kardiol 2001; 90: 218–37.

33. Levy D, Kenchaiah S, Larson M, et al.: Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 1397–02.

52. Polanczyk CA, Rohde LE, Dec GW, SiSalvo T: Ten-year trends in hospital care for congestive heart failure: improved outcomes and increased use of resources. Arch Intern Med 2000; 160: 325–32.

65. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med 1987; 316: 1429–35.

66. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293–302.

69. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ et al.: Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: Prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948–55.

Anmerkungen

Weitgehend wörtlich übereinstimmend ohne Kenntlichmachung der Quelle. Auch die Literaturverweise wurden identisch übernommen.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

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