Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
Autor | Sabine Ruf |
Titel | Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie |
Ort | Wettenberg |
Verlag | VVB Laufersweiler Verlag |
Jahr | 2007 |
Anmerkung | Dissertation Universität Gießen, Tag der Disputation: 06. Juli 2007 |
Literaturverz. |
nein |
Fußnoten | nein |
Fragmente | 2 |
[1.] Sm/Fragment 005 15 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-02-07 21:58:42 Hindemith | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruf 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm |
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Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 15-16 |
Quelle: Ruf 2007 Seite(n): 7, Zeilen: 7-9 |
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Bei fortschreitender hämodynamischer Überlastung des Herzens wird das Renin- Angiotensin-System (RAS) und damit sein Effektormolekül Angiotensin II (Ang II) aktiviert. | Bei fortschreitender hämodynamischer Überlastung des Herzens wird das Renin-Angiotensin-System (RAS) und damit sein Effektormolekül Angiotensin II (Ang II) aktiviert (Abb. 1.3). |
kurz, aber identisch und ungekennzeichnet |
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[2.] Sm/Fragment 007 08 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-01-19 22:23:39 Guckar | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruf 2007, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sm |
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Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 8-18 |
Quelle: Ruf 2007 Seite(n): 7, Zeilen: 3-14 |
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Ang II wirkt über den AT1-Rezeptor auf Fibroblasten und Myozyten und führt in beiden Zellen zu einer gesteigerten TGF-β1-Expression. TGF-β1 wirkt dabei als para- und autokriner Signalfaktor und führt dadurch zusätzlich zu einer vermehrten Einlagerung von Extrazellulärmatrix (EZM) (Rosenkranz, 2004). Durch die Proliferation der Fibroblasten unter dem Einfluss des TGF-β1 entsteht eine kardiale Fibrose. Die Myozyten reagieren auf TGF-β1 mit einer erhöhten Ansprechbarkeit der β-Adrenozeptoren und einer gesteigerten ANF-Expression, welche eine Hypertrophie der Myozyten zur Folge haben. Diese drei Komponenten (EZM-Einlagerung, Fibrose und Myozytenhypertrophie) ergeben zusammen das Bild einer fortschreitenden kardialen Hypertrophie am Übergang zwischen Kompensation und klinisch manifester Herzinsuffizienz. Dieses ist vor allem durch die gesteigerte Expression von TGF-β1 gekennzeichnet (Boluyt et al., 1994)
Boluyt, M. O., O'Neill, L., Meredith, A. L., Bing, O. H., Brooks, W. W., Conrad, C. H., Crow, M. T. & Lakatta, E. G., (1994) Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res 75, 23-32. |
Ang II wirkt über den AT1-Rezeptor auf Fibroblasten und
Myozyten und führt in beiden Zellen zu einer gesteigerten TGF-β1-Expression. TGF- β1 wirkt dabei als para- und autokriner Signalfaktor und führt dadurch zusätzlich zu einer vermehrten Einlagerung von Extrazellulärmatrix (EZM) (Rosenkranz, 2004). Durch die Proliferation der Fibroblasten unter dem Einfluss des TGF-β1 entsteht eine kardiale Fibrose. Die Myozyten reagieren auf TGF-β1 mit einer erhöhten Ansprechbarkeit der β-Adrenozeptoren und einer gesteigerten ANF-Expression, welche eine Hypertrophie der Myozyten zur Folge haben. Diese drei Komponenten (EZM-Einlagerung, Fibrose und Myozytenhypertrophie) ergeben zusammen das Bild einer fortschreitenden kardialen Hypertrophie am Übergang zwischen Kompensation und klinisch manifester Herzinsuffizienz. Dieses ist vor allem durch die gesteigerte Expression von TGF-β1 gekennzeichnet (Boluyt et al., 1994). BOLUYT, M. O., O'NEILL, L., MEREDITH, A. L., BING, O. H., BROOKS, W. W., CONRAD, C. H., CROW, M. T. & LAKATTA, E. G. (1994). Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res 75, 23-32. ROSENKRANZ, S. (2004). TGF-beta1 and angiotensin networking in cardiac remodeling. Cardiovasc Res 63, 423-432. |
Identisch, ohne dass das gekennzeichnet wäre. Rosenkranz (2004) wird in Sm nicht aufgeschlüsselt. Interessant ist auch, dass der Eintrag für Boluyt et al. (1994) anders formatiert ist als die meisten anderen Literaturangaben im Literaturverzeichnis von Sm. |
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