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Quelle:Sns/Botsch 2007

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Friederike Botsch
Titel    Neue Klassifikation der Funktionellen Androgenisierung der Frau - Teil 1 -
Jahr    2007
Anmerkung    Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Medizinischen Doktorgrades der Medizinischen Fakultät der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau
URL    https://www.freidok.uni-freiburg.de/fedora/objects/freidok:2994/datastreams/FILE1/content

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    10


Fragmente der Quelle:
[1.] Sns/Fragment 013 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-23 14:30:10 Hindemith
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 13, Zeilen: 11-25
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 1, Zeilen: 14ff
1935 beschrieben Stein und Leventhal zum ersten Mal ein Krankheitsbild, welches sich in der klinischen Trias Hirsutismus, Amenorrhoe und beidseits vergrößerten, polyzystischen Ovarien äußerte (STEIN UND LEVENTHAL ET AL., 1935). Dieses damals noch „Stein-Leventhal-Syndrom“ und später „Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS)“ benannte Krankheitsbild stützte sich rein auf diese oben genannten drei klinischen Erscheinungsbilder (Tabelle 1). Das sogenannte „Polyzystische Ovar“ wurde 1986 von ADAMS ET AL. als ein Ovar mit einer großen Anzahl an Follikeln (>10) von kleiner Größe (2-8 mm) und einem hyperplastischen Stroma definiert. Diese Follikel waren entweder randständig um dichtes Ovarstroma herum oder verteilt in einem stark hyperplastischen Stroma angeordnet. Zu diesem sonographisch definierten polyzystischen Ovar wurden noch zwei weitere Definitionskriterien, nämlich klinischer Hyperandrogenismus (Hirsutismus und/oder Akne und/oder Alopezie) und Zyklusstörungen (meist Oligo-Amenorrhoe) hinzugezogen. 1935 beschrieben Stein und Leventhal zum ersten Mal ein Krankheitsbild, welches sich in der klinischen Trias Hirsutismus, Amenorrhoe und beidseits vergrößerten, polyzystischen Ovarien äußerte (Stein und Leventhal et al., 1935). Dieses damals noch „Stein-Leventhal-Syndrom“ und später „Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS)“ benannte Krankheitsbild stützte sich rein auf diese oben genannten drei klinischen Erscheinungsbilder (Tab. 1 und 2). Das sogenannte „Polyzystische Ovar“ wurde 1986 von Adams et al. als ein Ovar mit einer grossen Anzahl an Follikeln (>10) von kleiner Grösse (2-8 mm) und einem hyperplastischen Stroma definiert. Diese Follikel waren entweder randständig um dichtes Ovarstroma herum oder verteilt in einem stark hyperplastischen Stroma angeordnet. Zu diesem sonographisch definierten polyzystischen Ovar wurden noch zwei weitere Definitionskriterien, nämlich klinischer Hyperandrogenismus (Hirsutismus und/oder Akne und/oder Alopezie) und Zyklusstörungen (meist Oligo-Amenorrhoe) hinzugezogen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), Klgn

[2.] Sns/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-23 17:48:22 WiseWoman
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 2-26
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 1, 2, Zeilen: 1: 26ff; 2: 1ff
Im April 1990 wurde von den Teilnehmern der vom National Institut of Child Health and Human Development (NIH) gesponserten PCOS Konferenz das PCO-Syndrom durch folgende NIH Kriterien definiert:
  • Hyperandrogenismus (klinisch und/oder biochemisch),
  • chronische Anovulation
  • Ausschluss anderer Ursachen ähnlicher Symptomatik.

Zum ersten Mal seit 1935 konnte ein Hyperandrogenismus auch durch hormonelle Untersuchung festgestellt werden, falls klinische Zeichen einer kutanen Androgenisierung fehlten.

Zudem wurde das Vorliegen polyzystischer Ovarien als Diagnosekriterium verlassen, da man polyzystische Ovarien bei ca. 23% aller gesunden Frauen vorgefunden hat (POLSON ET AL., 1988; CLAYTON ET AL., 1992). Somit kamen zwei neue Phänotypen zur Diagnose PCOS hinzu. Während europäische Fachkreise eher an den 1986 von ADAMS ET AL. definierten Kriterien festhielten, orientierte sich die Sichtweise nordamerikanischer Wissenschaften vorwiegend an den 1990 festgelegten NIH-Kriterien.

1.2.2 Definition des PCOS der ESHRE/ASRM Konferenz in Rotterdam

2003 definierte die European Society of Human Reproduction and Embryology zusammen mit der American Society of Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) auf der “Consensus on diagnosis and long-term health risks for PCOS” Konferenz in Rotterdam modifizierte Diagnose-Kriterien für dieses komplexe Krankheitsbild:

1) Hyperandrogenismus (klinisch und/oder biochemisch)

2) Oligo-Anovulation

[3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien.]

April 1990 wurde von den Teilnehmern der vom National Institut of Child Health and Human Development (NICHD) gesponsorten PCOS Konferenz das PCO-Syndrom durch folgende Kriterien definiert: (1) Hyperandrogenismus (klinisch und/oder biochemisch), (2) chronische Anovulation (3) Ausschluss anderer Ursachen ähnlicher Symptomatik. Zum ersten

[Seite 2]

Mal seit 1935 konnte ein Hyperandrogenismus auch durch hormonelle Untersuchung festgestellt werden, falls klinische Zeichen einer kutanen Androgenisierung fehlten. Zudem wurde das Vorliegen polyzystischer Ovarien als Diagnosekriterium herausgenommen, da man polyzystische Ovarien bei ca. 23 % aller gesunden Frauen vorgefunden hat (Polson et al., 1988, Clayton et al., 1992). Somit kamen zwei neue Phänotypen zur Diagnose PCOS hinzu. Während europäische Fachkreise eher an den 1986 von Adams et al. definierten Kriterien festhielten, orientierte sich die nord-amerikanische Sichtweise vorwiegend an den 1990 festgelegten Kriterien des NICHD. Um beide Sichtweisen zusammenzuführen und zu überarbeiten, definierte 2003 die European Society of Human Reproduction and Embryology zusammen mit der American Society of Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) auf der “Consensus on diagnosis and long-term health risks for PCOS” Konferenz in Rotterdam modifizierte Diagnose-Kriterien für dieses komplexe Krankheitsbild: (1) Hyperandrogenismus (klinisch und/oder biochemisch), (2) Oligo-Anovulation, (3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[3.] Sns/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-25 11:38:19 Klgn
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 2, 8, Zeilen: 2: 14ff; 8: 5ff
3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien.

Nach Ausschluss anderer Ursachen sollten zwei dieser Kriterien zutreffen, um ein PCOS zu diagnostizieren. Diese neue Definition schloss nun weitere Phänotypen mit neuen Symptomkonstellationen in die Definition ein.

1.2.3 Pathophysiologische Zusammenhänge und polyzystische Ovarmorphologie

Die ursächliche Störung, welche zum Symptomkomplex des PCOS führt, ist bisher ungeklärt. Somit entstanden verschiedene, kontrovers diskutierte Erklärungsansätze (MC KENNA [sic], 1988; EHRMANN ET AL., 1995).

Eine chronisch exzessive Androgenproduktion führt zu einer chronisch-azyklischen Androgen-Östrogen-Konversion im Fettgewebe durch welche letztendlich eine chronische, relative Erhöhung der Östrogen-Blutspiegel entsteht (MC KENNA [sic], 1988). Dies führt zu einer gestörten Pulsatilität der GnRH-Sekretion, woraufhin auch Amplitude und Frequenz der hypophysären LH-Sekretion zunehmen (TAYLOR ET AL., 1997; PASTOR ET AL., 1998). Die chronisch angehobenen LH-Spiegel führen in den meisten Fällen zu einem erhöhten LH/FSH-Quotient (DE VANE ET AL., 1975; REBAR ET AL., 1976). Aus dem chronisch-azyklischen LH-Stimulus resultiert eine Hyperplasie der Thekazellen und eine nachhaltig exzessiv gesteigerte ovarielle Androgenproduktion (MC KENNA [sic], 1988). Eine durch FSH unzureichend stimulierte insuffiziente Aromatasereaktion in den Granulosazellen führt zu einer mangelnden ovariellen Umwandlung der C19 [sic] – Sexualsteroide zu Östradiol (DIEDRICH ET AL., 1990; ERICKSON, 1992). Als Inhibitoren der FSH-induzierten Aromatasereaktion werden Insulin-like Growth Factor (IGF-1), DHT und Inhibin diskutiert (BRAILLY ET AL., 1981; SHIMASAKI ET AL., 1990; WELT, 2005). Androgene steigern die Inhibinsekretion in der Granulosazelle (HENDERSON ET AL., 1983; HSUEH ET AL., 1987), Inhibin wiederum hemmt die FSH-Freisetzung aus [dem Hypophysenvorderlappen (GREGORY ET AL., 2004).]


McKenna TJ (19889 [sic] Current concepts: Pathogenesis and treatment of polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 318: 558-562

[...]

(3) ultraschallsonographisch diagnostizierte polyzystische Ovarien. Nach Ausschluss anderer Ursachen sollten zwei dieser Kriterien zutreffen, um ein PCOS zu diagnostizieren. Diese neue Definition schloss nun drei weitere Phänotypen mit neuen Symptomkonstellationen in die Definition ein. [...]

[Seite 8]

1.2.3.3 Pathophysiologische Zusammenhänge und polyzystische Ovarmorphologie

Die ursächliche Störung, welche zum Symptomenkomplex des PCOS führt, ist bisher ungeklärt. Somit entstanden verschiedene, kontrovers diskutierte Erklärungsansätze (Mc Kenna [sic], 1988; Ehrmann et al., 1995). [...] Eine chronisch exzessive Androgenproduktion führt zu einer chronisch-azyklischen Androgen-Östrogen-Konversion im Fettgewebe durch welche letztendlich eine chronische, relative Erhöhung der Östrogen-Blutspiegel entsteht (McKenna, 1988). Dies führt zu einer gestörten Pulsatilität der GnRH-Sekretion, woraufhin auch Amplitude und Frequenz der hypophysären LH-Sekretion zunehmen (Taylor et al., 1997, Pastor et al., 1998). Die chronisch angehobenen LH-Spiegel führen in den meisten Fällen zu einem erhöhten LH/FSH-Quotient (De Vane et al., 1975; Rebar et al., 1976). Aus dem chronisch-azyklischen LH-Stimulus resultiert eine Hyperplasie der Thekazellen und eine nachhaltig exzessiv gesteigerte ovarielle Androgenproduktion (McKenna, 1988). Eine durch FSH unzureichend stimulierte insuffiziente Aromatasereaktion in den Granulosazellen führt zu einer mangelnden ovariellen Umwandlung der C19 – Sexualsteroide zu Östradiol (Diedrich et al., 1990; Erickson, 1992). Als Inhibitoren der FSH-induzierten Aromatasereaktion werden Insulin-like Growth Factor (IGF-1), DHT und Inhibin diskutiert (Brailly et al., 1981; Shimasaki et al., 1990; Welt, 2005). Androgene steigern die Inhibinsekretion in der Granulosazelle (Henderson et al., 1983; Hsueh et al., 1987), Inhibin wiederum hemmt die FSH-Freisetzung aus dem Hypophysenvorderlappen (Gregory et al., 2004).


McKenna TJ (19889 [sic] Current concepts: Pathogenesis and treatment of polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 318: 558-562

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte den übernommenen Tippfehler in der Literaturangabe McKenna (1988).

DE VANE ET AL., 1975; ERICKSON, 1992; HENDERSON ET AL., 1983; HSUEH ET AL., 1987; PASTOR ET AL., 1998; REBAR ET AL., 1976; SHIMASAKI ET AL., 1990; TAYLOR ET AL., 1997; WELT, 2005 sind im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.

C19 wird zu C19 bei copy & paste.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[4.] Sns/Fragment 016 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-25 11:06:25 Klgn
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 16, Zeilen: 1-6
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 8, Zeilen: letzte Zeilen
Als Konsequenz der insuffizienten Aromatasereaktion kommt es zu erhöhten Androgenspiegeln im Blut (ERICKSON, 1992), welche zu den typischen mit PCOS assoziierten klinischen Ausprägungen, wie z.B. Hirsutismus, Infertilität durch Anovulation und/oder polyzystischer Ovarmorphologie führen. Als Konsequenz der insuffizienten Aromatasereaktion kommt es zu erhöhten Androgenspiegeln im Blut (Erickson, 1992), welche zu den typischen mit PCOS assoziierten klinischen Ausprägungen, wie z.B. Hirsutismus, Infertilität durch Anovulation und/oder polyzystische Ovarmorphologie führen.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

ERICKSON, 1992 ist im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[5.] Sns/Fragment 027 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-23 18:01:38 WiseWoman
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 12-17
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 6, Zeilen: 11ff
Die androgen wirksamen Sexualsteroide, die C19-Sexualsteroide, werden bei der prämenopausalen Frau zu gleichen Teilen in den Nebennieren und den Gonaden gebildet. Des Weiteren entstehen sie auch durch Umwandlung aus Androgenpräkursoren in der Peripherie, vor allem im Fettgewebe. Die gemeinsame biosynthetische Vorstufe der Androgene ist das Cholesterol (Abbildung 2 zeigt den Steroidbiosyntheseweg). Die androgen wirksamen Sexualsteroide, die C19-Sexualsteroide, werden bei der prämenopausalen Frau zu gleichen Teilen in den Nebennieren und den Gonaden gebildet. Des Weiteren entstehen sie auch durch Umwandlung aus Androgenpräkursoren in der Peripherie, vor allem im Fettgewebe. Die gemeinsame biosynthetische Vorstufe der Androgene ist das Cholesterol.
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[6.] Sns/Fragment 028 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-24 15:18:51 Klgn
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 28, Zeilen: 1-17
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 6, Zeilen: 15ff
Das Cholesterol wird durch das Enzym CYP11a zu Pregnenolon umgewandelt. Dies stellt den geschwindigkeits-bestimmenden Schritt der Androgensynthese dar. Durch das Enzym CYP17, das aus einer Hydroxylase und einer Lyase besteht, wird das Pregnenolon über 17-Hydroxyprogesteron (17-OHP) und Dehydroepiandrosteron (DHEA) zu Androstendion metabolisiert. Hauptandrogenmetabolit der Nebennierenrinde ist das DHEA und sein Sulfat (DHEAS). Sie stammen zu 90% aus der Nebennierenrinde und gelten deshalb als Marker für deren Androgensekretion. Das 17-OHP dient in der Nebennierenrinde hauptsächlich als Substrat der Kortisolsynthese durch das Enzym CYP21B (früher als 21-Hydroxylase bezeichnet).

Ein verminderte Aktivität oder ein Defekt dieses Enzyms führt zu einem Aufstau an 17-OHP und zu einer konsekutiven Umleitung seiner Metabolisierung zugunsten der Androgenbiosynthese, vor allem zu Testosteron und zu D4-Androstendion. Ein genetisch bedingter schwerer Funktionsverlust des CYP21B kann zur klassischen kongenitalen adrenalen Hyperplasie (CAH) führen.

Das Cholesterol wird durch das Enzym CYP11a zu Pregnenolon umgewandelt. Dies stellt den geschwindigkeits-bestimmenden Schritt der Androgensynthese dar. Durch das Enzym CYP17, das aus einer Hydroxylase und einer Lyase besteht, wird das Pregnenolon über 17-Hydroxyprogesteron (17-OHP) und Dehydroepiandrosteron (DHEA) zu Androstendion metabolisiert. Hauptandrogenmetabolit der Nebennierenrinde ist das DHEA und sein Sulfat (DHEAS). Sie stammen zu 90 % aus der Nebennierenrinde und gelten deshalb als Marker für deren Androgensekretion. Das 17-OHP dient in der Nebennierenrinde hauptsächlich als Substrat der Kortisolsynthese durch das Enzym CYP21B (früher als 21-Hydroxylase bezeichnet). Ein verminderte Aktivität oder ein Defekt dieses Enzyms führt zu einem Aufstau an 17-OHP und zu einer konsekutiven Umleitung seiner Metabolisierung zugunsten der Androgenbiosynthese, vor allem zu Testosteron und zu Δ4-Androstendion. Ein genetisch bedingter schwerer Funktionsverlust des CYP21B kann zur klassischen kongenitalen adrenalen Hyperplasie (CAH) führen (genauere Ausführungen siehe Promotionsarbeit Hr. Andreas Wacker).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Die am Anfang der Seite verwendete Abbildung stammt nicht aus Botsch (2007), sondern aus dem Internet [1], die Quelle ist allerdings in der Abbildung selbst zu sehen (wenn auch nur schwer leserlich), so dass die Abbildung kein Plagiat ist.

Sichter
(Hindemith), Klgn

[7.] Sns/Fragment 029 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-25 11:26:24 Klgn
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 7, Zeilen: 1ff
Das Ovar hingegen besitzt keine CYP21B-Aktivität und bildet in der Thekazellschicht und im ovariellen Stroma unter LH-Stimulus zunehmend Androstendion und in geringen Mengen auch Testosteron und DHEA. Unter FSH Einfluss wird in der späten Follikelphase die Granulosazelle durch das Enzym Aromatase angeregt, das aus der Thekazellschicht stammende Androgensubstrat zur Synthese von Östradiol zu nutzen. Testosteron und Androstendion sind hierbei die unmittelbaren Vorstufen von Östradiol bzw. Östron. Das Gleichgewicht dieser Zusammenarbeit zwischen Theka- und Granulosazellschicht wird durch die pulsatile Ausschüttung von LH und FSH gewährleistet. Störungen dieses Gleichgewichts können zum sog. PCOS führen.

2.2.4 Androgenbindung und Transport

Die Bioverfügbarkeit von Steroidhormonen hängt von der Konzentration des jeweiligen Hormons im Blut und von der Konzentration der Bindungsproteine ab. Bei der gesunden Frau im geschlechtsreifen Alter sind ca. 99% des im Blut gefundenen Testosterons gebunden. Davon sind an Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) 71%, an Albumin 27% (MOORE ET AL., 1988) und an saures α1-Glykoprotein und Transkortin ca. 1% (CLARK, 1986) gebunden. Der Anteil des nichtgebundenen, für biologische Reaktionen unmittelbar zur Verfügung stehenden Testosterons beträgt bei der gesunden Frau in der Regel nur etwa 1% (VERMEULEN ET AL., 1969). Das Glykoprotein SHBG wird hauptsächlich in der Leber gebildet. Im Gegensatz zum Albumin ist die Bindungskapazität des SHBG-Moleküls für Steroidmoleküle mit einem gebundenen Steroidmolekül pro SHBG-Molekül sehr gering, seine Bindungsaffinität jedoch sehr hoch (PEARLMAN ET AL., 1967; VERMEULEN et al., 1968). Dihydrotestosteron (DHT) bindet mit der höchsten Affinität, gefolgt von Testosteron und Östradiol (WESTPHAL, 1986).

Die SHBG-Synthese und damit auch seine Konzentration im Blut unterliegt einer Reihe endogener und exogener Einflüsse, die hier nicht alle näher [beschrieben werden.]

Das Ovar hingegen besitzt keine CYP21B-Aktivität und bildet in der Thekazellschicht und im ovariellen Stroma unter LH-Stimulus zunehmend Androstendion und in geringen Mengen auch Testosteron und DHEA. Unter FSH-Einfluß wird in der späten Follikelphase die Granulosazelle durch das Enzym Aromatase angeregt, das aus der Thekazellschicht stammende Androgensubstrat zur Synthese von Östradiol zu nutzen. Testosteron und Androstendion sind hierbei die unmittelbaren Vorstufen von Östradiol bzw. Östron. Das Gleichgewicht dieser Zusammenarbeit zwischen Theka- und Granulosazellschicht wird durch die pulsatile Ausschüttung von LH und FSH gewährleistet. Störungen dieses Gleichgewichts können zum sog. PCOS führen. (siehe dazu Kap. 1.2.3.3)

1.2.3.2 Androgenbindung und Transport

Die Bioverfügbarkeit von Steroidhormonen hängt von der Konzentration des jeweiligen Hormons im Blut und von der Konzentration der Bindungsproteine ab. Bei der gesunden Frau im geschlechtsreifen Alter sind ca. 99 % des im Blut gefundenen Testosterons an Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) (72%), Albumin (27%) (Moore et al., 1988) und an saures α1-Glykoprotein und Transkortin (ca. 1 % ) (Clark, 1986) gebunden. Der Anteil des nichtgebundenen, für biologische Reaktionen unmittelbar zur Verfügung stehenden Testosterons beträgt bei der gesunden Frau in der Regel nur etwa 1 % (Vermeulen et al., 1969). Das Glykoprotein SHBG wird hauptsächlich in der Leber gebildet. Im Gegensatz zum Albumin ist die Bindungskapazität des SHBG-Moleküls für Steroidmoleküle mit einem gebundenen Steroidmolekül pro SHBG-Molekül sehr gering, seine Bindungsaffinität jedoch sehr hoch (Pearlman et al., 1967; Vermeulen et al., 1968). Dihydrotestosteron (DHT) bindet mit der höchsten Affinität, gefolgt von Testosteron und Östradiol (Westphal, 1986).

Die SHBG-Synthese und damit auch seine Konzentration im Blut unterliegt einer Reihe endogener und exogener Einflüsse, die hier nicht alle näher beschrieben werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

CLARK, 1986; VERMEULEN et al., 1968; VERMEULEN ET AL., 1969; WESTPHAL, 1986 sind im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[8.] Sns/Fragment 030 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-23 18:09:14 WiseWoman
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 1-10
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 7, 8, Zeilen: 7: 28ff; 8: 1ff
Eine große Rolle in dessen Metabolismus spielt der Serum-Insulin-Spiegel (NESTLER ET AL., 1991). In In-vitro-Studien wurde gezeigt, dass eine chronische Hyperinsulinämie die SHBG Produktion in der Leber hemmt (HAFFNER ET AL., 1993) und somit zu chronisch erniedrigten Serum-SHBG-Spiegeln führt. Hierbei kann die SHBG Konzentration bei hyperinsulinämischen Frauen teilweise sogar unter den, für Männer typischen, niedrigen SHBG-Spiegel absinken. Aufgrund der niedrigen SHBG-Serumspiegel ist die relative Konzentration des freien und somit biologisch wirksamen Testosterons erhöht, wodurch die klinische Ausprägung der Androgenisierung verstärkt wird. Eine große Rolle in dessen Metabolismus spielt der Serum-Insulin-Spiegel (Nestler et al., 1991). In In-vitro-Studien wurde gezeigt, dass eine chronische Hyperinsulinämie die SHBG Produktion in der Leber hemmt (Haffner et al., 1993) und somit zu chronisch erniedrigten Serum-SHBG-Spiegeln führt. Hierbei kann die SHBG Konzentration bei hyperinsulinämischen Frauen teilweise sogar unter den, für

[Seite 8]

Männer typischen, niedrigen SHBG-Spiegel absinken. Aufgrund der niedrigen SHBG-Serumspiegel ist die relative Konzentration des freien und somit biologisch wirksamen Testosterons erhöht, wodurch die klinische Ausprägung der Androgenisierung verstärkt wird.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[9.] Sns/Fragment 033 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-25 11:33:18 Klgn
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 2-21
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 4, 10, Zeilen: 4: 3ff; 10: 15ff
Die Prävalenz des PCOS ist sehr stark davon abhängig, welche Kriterien zur Definition herangezogen werden (KNOCHENHAUER ET AL., 1998). Hierbei spielen vor allem auch ethnische Faktoren eine Rolle (CARMINA ET AL., 1992; O'DRISCOLL ET AL., 1994). Zieht man die im Jahr 2003 in der ESHRE-Consensus Konferenz in Rotterdam festgelegten Definitionskriterien (Kap. 1.1) zu Hilfe, so ist Studien zufolge, das PCOS mit einer Prävalenz von 9,5-12% eine der häufigsten endokrinologischen Störungen bei Frauen im reproduktiven Alter (KNOCHENHAUER ET AL., 1998; DIAMANTI-KANDARAKIS ET AL., 1999; ASUNCION ET AL., 2000; AZZIZ ET AL., 2004).

Sonographisch polyzystisch erscheinende Ovarien hingegen sind ein häufiger Befund in einer unselektierten Bevölkerung. Man fand sie in dieser Bevölkerungsgruppe bei etwa 16-25% aller Frauen (POLSON ET AL., 1988; CLAYTON ET AL., 1992).

Einer Studie von Polson et al. (1988) zufolge hatten 23% der Frauen einer gesunden Kontrollgruppe ultraschallsonographisch diagnostizierte polyfollikuläre Ovarien. Nur bei 50% dieser Frauen konnte zusätzlich ein PCOS diagnostiziert werden. Umgekehrt wiesen ungefähr 70% der Frauen mit diagnostiziertem PCOS auch polyfollikuläre Ovarien auf (CARMINA ET AL., 1992).

Die Prävalenz des PCOS ist sehr stark davon abhängig, welche Kriterien zur Definition herangezogen werden (Knochenhauer et al., 1998). Hierbei spielen vor allem auch ethnische Faktoren eine Rolle (Carmina et al., 1992, o’Driscoll et al., 1994). Zieht man die im Jahr 2003 in der ESHRE-Consensus Konferenz in Rotterdam festgelegten Definitionskriterien (Kap. 1.1) zu Hilfe, so ist Studien zufolge, das PCOS mit einer Prävalenz von ungefähr 4 - 7 % eine der häufigsten Störformen bei Frauen im reproduktiven Alter (Knochenhauer et al., 1998; Diamanti-Kandarakis et al., 1999; Asuncion et al., 2000; Azziz et al., 2004). Sonographisch polyzystisch erscheinende Ovarien hingegen sind ein häufiger Befund in einer unselektierten Bevölkerung. Man fand sie in dieser Bevölkerungsgruppe bei etwa 16-25 % aller Frauen (Polson et al., 1988; Clayton et al., 1992;).

[Seite 10]

[...] Einer Studie von Polson et al. (1988) zufolge hatten 23 % der Frauen einer gesunden Kontrollgruppe ultraschallsonographisch diagnostizierte polyfollikuläre Ovarien. Nur bei 50 % dieser Frauen konnte zusätzlich ein PCOS diagnostiziert werden. Umgekehrt wiesen ungefähr 70 % der Frauen mit diagnostiziertem PCOS auch polyfollikuläre Ovarien auf (Carmina et al., 1992).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Obwohl die selben Quellen angegeben werden in Botsch (2007) und in der untersuchten Arbeit, so ist doch die daraus abgeleitete Prävalenz des PCOS eine andere.

In ASUNCION ET AL., 2000 wird eine Prävalenz des PCOS von 6.5% beobachtet.

In DIAMANTI-KANDARAKIS ET AL., 1999 wird eine Prävalenz des PCOS von 6.77% beobachtet.

O'DRISCOLL ET AL., 1994 ist im Literaturverzeichnis nicht aufgeführt.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

[10.] Sns/Fragment 037 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-12-23 18:25:54 WiseWoman
Botsch 2007, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sns, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 37, Zeilen: 19-28
Quelle: Botsch 2007
Seite(n): 4, Zeilen: 6ff
Laut der ESHRE-Consensus Konferenz in Rotterdam festgelegten Definitionskriterien (Kap. 1.1) ist Studien zufolge, das PCOS mit einer Prävalenz von 9,5-12% eine der häufigsten endokrinologischen Störungen bei Frauen im reproduktiven Alter (KNOCHENHAUER ET AL., 1998; DIAMANTI-KANDARAKIS ET AL., 1999; ASUNCION ET AL., 2000; AZZIZ ET AL., 2004).

Sonographisch polyzystisch erscheinende Ovarien hingegen sind ein häufiger Befund in einer unselektierten Bevölkerung. Man fand sie in dieser Bevölkerungsgruppe bei etwa 16-25% aller Frauen (POLSON ET AL., 1988; CLAYTON ET AL., 1992).

Zieht man die im Jahr 2003 in der ESHRE-Consensus Konferenz in Rotterdam festgelegten Definitionskriterien (Kap. 1.1) zu Hilfe, so ist Studien zufolge, das PCOS mit einer Prävalenz von ungefähr 4 - 7 % eine der häufigsten Störformen bei Frauen im reproduktiven Alter (Knochenhauer et al., 1998; Diamanti-Kandarakis et al., 1999; Asuncion et al., 2000; Azziz et al., 2004). Sonographisch polyzystisch erscheinende Ovarien hingegen sind ein häufiger Befund in einer unselektierten Bevölkerung. Man fand sie in dieser Bevölkerungsgruppe bei etwa 16-25 % aller Frauen (Polson et al., 1988; Clayton et al., 1992;).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Vergleiche auch: Sns/Fragment 033 02.

Sichter
(Hindemith), WiseWoman

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