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Quelle:Sw/Dreger 2003

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Henryk Dreger
Titel    Suppression der Hypertrophie kardialer Myozyten durch Inhibition des Ubiquitin-Proteasom-Systems
Ort    Berlin
Jahr    2003
Anmerkung    Dissertation Medizinische Fakultät Charité der Humboldt-Universität zu Berlin, Tag der Promotion: 20.6.2003
URL    http://edoc.hu-berlin.de/docviews/abstract.php?id=10647

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Sw/Fragment 005 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-16 17:41:40 Agrippina1
Dreger 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 1-6, 7-17
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 1, Zeilen: 1-6, 10-17, 21-24
1. EINLEITUNG

1.1. Pathomechanismen der Myokardhypertrophie

Der Begriff Hypertrophie bezeichnet eine zelluläre Anpassungsleistung, die durch Volumenzunahme der Zellen und Vermehrung der funktionellen Substanz bei konstanter Zellzahl gekennzeichnet ist und durch eine Überbelastung des Gewebes verursacht wird. [...] Der zugrunde liegende pathogenetische Mechanismus beruht auf einem funktionssteigernden Stimulus, der unter Vermittlung von Transkriptionsfaktoren und durch eine verstärkte Expression von Protoonkogenen die Initiation einer anabolen Stoffwechsellage hervorruft, welche mit verstärkter Proteinsynthese einhergeht. Darüber hinaus werden im Rahmen antikataboler Prozesse der Energieverbrauch und die intrazelluläre Proteolyse reduziert (RIEDE und SCHAEFER, 1999).

Die Hypertrophie des Herzens stellt als Adaptation an erhöhte Leistungsanforderungen ein sinnvolles physiologisches System dar. Dabei sind der Zunahme der funktionellen Substanz jedoch Grenzen gesetzt, nach deren Überschreiten Hypertrophie Krankheitswert gewinnt.

Einleitung

1.1 Hypertrophie

Der Begriff Hypertrophie bezeichnet eine zelluläre Anpassungsleistung, die durch Volumenzunahme der Zellen und Vermehrung der funktionellen Substanz bei konstanter Zellzahl gekennzeichnet ist und durch eine subletale Zellschädigung verursacht wird. [...] Der zugrunde liegende pathogenetische Mechanismus ist bei allen Hypertrophiearten gleich: auf einen funktionssteigernden Stimulus hin kommt es unter Vermittlung von Transkriptionsfaktoren und durch eine verstärkte Expression von Protoonkogenen zur Initiation einer anabolen Stoffwechsellage, welche mit verstärkter DNA-, RNA- und Proteinsynthese einhergeht. Darüber hinaus werden im Rahmen antikataboler Prozesse der Energieverbrauch, der autophagische Zellumbau und die intrazelluläre Proteolyse reduziert (Riede und Schaefer 1999).

[...]

Die Hypertrophie des Herzens stellt als Adaptation an erhöhte Leistungsanforderungen ein sinnvolles physiologisches System dar. Dabei sind der Zunahme der funktionellen Substanz jedoch – insbesondere beim Herzen – Grenzen gesetzt, nach deren Überschreiten Hypertrophie Krankheitswert gewinnt.

Anmerkungen

Inhaltliche Übereinstimmung und weitgehende Übereinstimmung der Formulierungen; dennoch erfolgt kein Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[2.] Analyse:Sw/Fragment 005 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-16 17:51:29 Agrippina1
Dreger 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 5, Zeilen: 21-29
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 1, 2, 3, Zeilen: S.1,25-26 und S.2,21-26 und S.3,16-18
Bei Kardiomyozyten handelt es sich um terminal ausdifferenzierte, irreversibel postmitotische Zellen. Daher scheidet Zellteilung (Hyperplasie) als Reaktion auf vermehrte Arbeitsbelastung aus; es kommt zur Hypertrophie. Diese ist gekennzeichnet durch eine Reihe charakteristischer Veränderungen. Hauptmerkmale sind dabei die Volumenzunahme um den Faktor 2 bis 3 (MESSERLI et al., 1993) und der Anstieg des Proteingehalts durch Synthesesteigerung (SUGDEN und FULLER, 1991).

Die wichtigsten Ursachen für die Ausbildung einer Herzhypertrophie sind eine vermehrte Druck- oder Volumenbelastung.


Messerli JM, Eppenberger-Eberhardt ME, Rutishauser BM, Schwarb P, von Arx P, Koch-Schneidemann S, Eppenberger HM, Perriard JC Remodelling of cardiomyocyte cytoarchitecture visualized by three-dimensional (3D) confocal microscopy. Histochemistry, 1993,100(3), 193-202

Sugden PH, Fuller SJ Regulation of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. Biochem J, 1991, 273(1), 21-37

[Seite 1]

Die wichtigsten Ursachen für die Ausbildung einer Hypertrophie des Herzens sind eine vermehrte Druck- oder Volumenbelastung.

[Seite 2]

Bei Kardiomyozyten handelt es sich um terminal ausdifferenzierte, irreversibel postmitotische Zellen. Daher scheidet Zellteilung, sprich: Hyperplasie, als Reaktion auf vermehrte Arbeitsbelastung aus; es kommt zur Hypertrophie. Diese ist gekennzeichnet durch eine Reihe charakteristischer Veränderungen. Hauptmerkmale sind dabei die Volumenzunahme um Faktor 2 bis 3 (Messerli et al. 1993) und der Anstieg des Proteingehalts.

[Seite 3]

Die bereits erwähnte Zunahme des Proteingehalts der Zellen wird vor allem durch einen Anstieg der allgemeinen Proteinsyntheserate verursacht (Sugden und Fuller 1991), [...]


62. Messerli JM, Eppenberger-Eberhardt ME, Rutishauser BM, Schwarb P, von Arx P, Koch-Schneidemann S, Eppenberger HM, Perriard JC: Remodelling of cardiomyocyte cytoarchitecture visualized by three-dimensional (3D) confocal microscopy. Histochemistry. 1993, 100 (3), S. 193-202.

100. Sugden PH, Fuller SJ: Regulation of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. Biochem J. 1991, 273 (1), S. 21-37.

Anmerkungen

Weitgehende Übereinstimmung der Formulierungen; dennoch erfolgt kein Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[3.] Analyse:Sw/Fragment 006 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-16 18:00:11 Agrippina1
Dreger 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 1-10
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 2, Zeilen: 2-3, 6-14
[Durch die resultierende Überlastung wird] eine Steigerung der Herzleistung durch eine vorübergehende Überfunktion der Myozyten ausgelöst. Bei einer Druckbelastung führt die gesteigerte systolische Wandspannung zur Neubildung von Myofibrillen in paralleler Anordnung, was makroskopisch als Zunahme der Ventrikelwanddicke bei gleich bleibendem Innenvolumen imponiert; man spricht von einer konzentrischen Hypertrophie.

Im Falle einer Volumenbelastung hingegen kommt es zur Steigerung der initialen diastolischen Wandspannung, was in einer Verlängerung des kontraktilen Apparates durch die Synthese neuer Sarkomere resultiert. Makroskopisch nehmen Ventrikelwanddicke und Ventrikelvolumen proportional zu; man spricht von einer exzentrischen Hypertrophie (WOLLERT und DREXLER, 2002).


Wollert KC, Drexler H Regulation of cardiac remodelling by nitric oxide: Focus on cardiac myocyte hypertrophy and apoptosis. Heart Fail Rev, 2002, 7, 317-325

Beiden Fällen gemein ist eine durch die Überlastung ausgelöste Steigerung der Herzleistung durch eine vorübergehende Überfunktion der Myozyten. [...] Bei einer Druckbelastung führt die gesteigerte systolische Wandspannung zur Neubildung von Myofibrillen in paralleler Anordnung, was makroskopisch als Zunahme der Ventrikelwanddicke bei gleichbleibendem Innenvolumen imponiert; man spricht von einer konzentrischen Hypertrophie. Im Falle einer Volumenbelastung hingegen kommt es zur Steigerung der initialen diastolischen Wandspannung, was in einer Verlängerung des kontraktilen Apparats durch die Synthese neuer Sarkomere resultiert. Makroskopisch nehmen Ventrikelwanddicke und Ventrikelvolumen proportional zu; man spricht von einer exzentrischen Hypertrophie.
Anmerkungen

Weitgehende Übereinstimmung des deutschsprachigen Wortlauts, eine adäquate Kennzeichnung unterbleibt.

Sichter
(Graf Isolan) Agrippina1

[4.] Analyse:Sw/Fragment 006 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2013-01-16 13:51:43 Graf Isolan
Dreger 2003, Fragment, SMWFragment, Schutzlevel, Sw, Verschleierung, ZuSichten

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 6, Zeilen: 22-33
Quelle: Dreger 2003
Seite(n): 3-4, Zeilen: S.4,1-10.22-24
Zu den Induktoren der Myokardhypertrophie zählen heute besonders das Endothelin-1, ein Vasokonstriktor, und α1-adrenerge Agonisten (z. B. Phenylephrin [SUGDEN und BOGOYEVITCH, 1996; FEDIDA et al., 1993; TERZIC et al., 1993; van BILSEN, 1997]), sowie Angiotensin II, eine der wirksamen Komponenten des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, welches nicht direkt, sondern über die Freisetzung parakriner Faktoren Hypertrophie-auslösend wirkt (KIM et al., 1995; ITO & HIRATA et al., 1993). Weiter sind Wachstumsfaktoren (z. B. Fibroblast growth factor [PARKER et al., 1990], Insulin-like growth factor [ITO & HIROE et al., 1993; LEVANDERO et al., 1998]) und Zytokine (z. B. Transforming growth factor β [VILLARREAL et al., 1992; BOLUYT et al., 1994], Cardiotrophin-1 [WOLLERT et al., 1996]) zu nennen. Als weitere Mechanismen konnten Dehnung (KOMURO et al., 1991), Hypoxie (ITO & ADACHI et al., 1996) und Zell-Zell-Kontakt (CLARK et al., 1998) identifiziert werden.

Boluyt MO, O´Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res, 1994, 75(1), 23-32

Clark WA, Decker ML, Behnke-Barclay M, Janes DM, Decker RS Cell contact as an independent factor modulating cardiac myocyte hypertrophy and survival in long-term primary culture. J Mol Cell Cardiol, 1998, 30(1), 139-155

Fedida D, Braun AP, Giles WR Alpha 1-adrenoceptors in myocardium: functional aspects and transmembrane signaling mechanisms. Physiol Rev, 1993, 73(2), 469-487

Ito H, Adachi S, Tamamori M, Fujisaki H, Tanaka M, Lin M, Akimoto H, Marumo F, Hiroe M Mild hypoxia induces hypertrophy of cultured neonatal rat cardiomyocytes: a possible endogenous endothelin-1-mediated mechanism. J Mol Cell Cardiol, 1996, 28(6), 1271-1277

Ito H, Hirata Y, Adachi S, Tanaka M, Tsujino M, Koike A, Nogami A, Marumo F, Hiroe M Endothelin-1 is an autocrine/paracrine factor in the mechanism of angiotensin II-induced hypertrophy in cultured rat carrdiomyocytes. J Clin Invest, 1993, 92(1), 398-403

Ito H, Hiroe M, Hirata Y, Tsujino M, Adachi S, Shichiri M, Koike A, Nogami A, Marumo F Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation, 1993, 87(5), 1715-1721

Kim NN, Villarreal FJ, Printz MP, Lee AA, Dillmann WH Trophic effects of angiotensin II on neonatal rat cardiac myocytes are mediated by cardiac fibroblasts. Am J Physiol, 1995, 269(3 Pt 1), E426-437

Komuro I, Katoh Y, Kaida T, Shibazaki Y, Kurabayashi M, Hoh E, Takaku F, Yazaki Y Mechanical loading stimulates cell hypertrophy and specific gene expression in cultured rat cardiac myocytes. Possible role of protein kinase C activation. J Biol Chem, 1991, 266(2), 1265-1268

Levandero S, Foncea R, Perez V, Sapag-Hagar M Effect of inhibitors of signal transduction on IGF-1-induced protein synthesis associated with hypertrophy in cultured neonatal rat ventricular myocytes. FEBS Lett, 1998, 422(2), 193-196

Parker TG, Packer SE, Schneider MD Peptide growth factors can provoke “fetal” contractile protein gene expression in rat cardiac myocytes. J Clin Invest, 1990, 85(2), 507-514

Sugden PH, Bogoyevitch MA Endothelin-1-dependent signalling pathways in the myocardium. Trends Cardiovasc Med, 1996, 6, 87-94

Terzic A, Puceat M, Vassort G, Vogel SM Cardiac alpha 1-adrenoceptors: an overview. Parmacol Rev, 1993, 45(2), 147-175

van Bilsen M Signal transduction revisited: recent developments in angiotensin II signaling in the cardiovascular system. Cardiovasc Res, 1997, 36(3), 310-322

Villarreal FJ, Dillmann WH Cardiac hypertrophy-induced changes in mRNA levels for TGF-beta 1, fibronectin, and collagen. Am J Physiol, 1992, 262(6 Pt 2), H1861-1866

Wollert KC, Taga T, Saito M, Narazaki M, Kishimoto T, Glembotski CC, Vernallis AB, Heath JK, Pennica D, Wood WI, Chien KR Cardiotrophin-1 activates a distinct form of cardiac muscle cell hypertrophy. Assembly of sarcomeric units in series VIA gp130/leukemia inhibitory factor receptor-dependent pathways. J Biol Chem, 1996, 271(16), 9535-9545

[Seite 3]

Als wichtigste hypertroph-wirkende Botenstoffe werden heute Endothelin-1, ein von Arterienendothelzellen gebildeter Vaso-

[Seite 4]

konstriktor, und α1-adrenerge Agonisten wie zum Beispiel Phenylephrin betrachtet (Sugden und Bogoyevitch 1996, Fedida et al. 1993, Terzic et al. 1993, van Bilsen 1997). Als Kandidat wird Angiotensin II diskutiert. Dieses physiologische Peptidhormon des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wirkt zwar eindeutig Hypertrophie-auslösend, jedoch möglicherweise nicht direkt sondern durch die Freisetzung parakriner Faktoren (Ito, Hirata et al. 1993, Kim et al. 1995). Weitere Induktoren kardialer Hypertrophie finden sich unter den Wachstumsfaktoren (z. B. Fibro-blast growth factor [Parker et al. 1990], Insulin-like growth factor [Ito, Hiroe et al. 1993, Levandero et al. 1998]) und in der Gruppe der Zytokine (z. B. Interleukin-1β [Palmer et al. 1995], Cardiotrophin-1 [Wollert et al. 1996]).

[...]

Als weitere Mechanismen, mit denen Hypertrophie ausgelöst werden kann, konnten Dehnung (Komuro, Katoh et al. 1991), Hypoxie (Ito, Adachi et al. 1996) und Zell-Zell-Kontakt (Clark et al. 1998) identifiziert werden.


11. Clark WA, Decker ML, Behnke-Barclay M, Janes DM, Decker RS: Cell contact as an independent factor modulating cardiac myocyte hypertrophy and survival in long-term primary culture. Mol Cell Cardiol. 1998, 30 (1), S. 139-55.

18. Fedida D, Braun AP, Giles WR: Alpha 1-adrenoceptors in myocardium: functional aspects and transmembrane signaling mechanisms. Physiol Rev. 1993, 73 (2), S. 469-87.

35. Ito H, Adachi S, Tamamori M, Fujisaki H, Tanaka M, Lin M, Akimoto H, Marumo F, Hiroe M: Mild hypoxia induces hypertrophy of cultured neonatal rat cardiomyocytes: a possible endogenous endothelin-1-mediated mechanism. J Mol Cell Cardiol. 1996, 28 (6), S. 1271-7.

36. Ito H, Hirata Y, Adachi S, Tanaka M, Tsujino M, Koike A, Nogami A, Murumo F, Hiroe M: Endothelin-1 is an autocrine/paracrine factor in the mechanism of angiotensin II-induced hypertrophy in cultured rat cardiomyocytes. J Clin Invest. 1993, 92 (1), S. 398-403.

37. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, Tsujino M, Adachi S, Shichiri M, Koike A, Nogami A, Marumo F: Insulin-like growth factor-I induces hypertrophy with enhanced expression of muscle specific genes in cultured rat cardiomyocytes. Circulation. 1993, 87 (5), S. 1715-21.

42. Kim NN, Villarreal FJ, Printz MP, Lee AA, Dillmann WH: Trophic effects of angiotensin II on neonatal rat cardiac myocytes are mediated by cardiac fibroblasts. Am J Physiol. 1995, 269 (3 Pt 1), S. E426-37.

47. Komuro I, Katoh Y, Kaida T, Shibazaki Y, Kurabayashi M, Hoh E, Takaku F, Yazaki Y: Mechanical loading stimulates cell hypertrophy and specific gene expression in cultured rat cardiac myocytes. Possible role of protein kinase C activation. J Biol Chem. 1991, 266 (2), S. 1265-8.

50. Lavandero S, Foncea R, Perez V, Sapag-Hagar M: Effect of inhibitors of signal transduction on IGF-1-induced protein synthesis associated with hypertrophy in cultured neonatal rat ventricular myocytes. FEBS Lett. 1998, 422 (2), S. 193-6.

74. Palmer JN, Hartogensis WE, Patten M, Fortuin FD, Long CS: Interleukin-1 beta induces cardiac myocyte growth but inhibits cardiac fibroblast proliferation in culture. J Clin Invest. 1995, 95 (6), S. 2555-64.

76. Parker TG, Packer SE, Schneider MD: Peptide growth factors can provoke "fetal" contractile protein gene expression in rat cardiac myocytes. J Clin Invest. 1990, 85 (2), S. 507-14.

98. Sugden PH, Bogoyevitch MA: Endothelin-1-dependent signaling pathways in the myocardium. Trends Cardiovasc Med. 1996, 6, S. 87-94.

105. Terzic A, Puceat M, Vassort G, Vogel SM: Cardiac alpha 1-adrenoceptors: an overview. Pharmacol Rev. 1993, 45 (2), S. 147-75.

111. van Bilsen M: Signal transduction revisited: recent developments in angiotensin II signaling in the cardiovascular system. Cardiovasc Res. 1997, 36 (3), S. 310-22.

117. Wollert KC, Taga T, Saito M, Narazaki M, Kishimoto T, Glembotski CC, Vernallis AB, Heath JK, Pennica D, Wood WI, Chien KR: Cardiotrophin-1 activates a distinct form of cardiac muscle cell hypertrophy. Assembly of sarcomeric units in series VIA gp130/leukemia inhibitory factor receptor-dependent pathways. J Biol Chem. 1996, 271 (16), S. 9535-45.

Anmerkungen

Inhaltlich vollständig, in den Formulierungen zu großen Teilen übereinstimmend. Keine Kennzeichnung einer Übernahme. Die Literaturverweise stimmen ebenfalls (mit Ausnahme der zu den Zytokinen) überein und erfolgen auf dieselbe Art und Weise.

Sichter
(Graf Isolan)

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