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Quelle:To/Ritter 2002

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Thomas Ritter
Titel    Anti-inflammatorische und zytoprotektive Gentherapie am Beispiel der experimentellen Transplantation
Ort    Berlin
Jahr    2002
Anmerkung    Habilitationsschrift zur Erlangung der Lehrbefähigung für das Fach Medizinische Immunologie vorgelegt dem Fakultätsrat der Medizinischen Fakultät Charité der Humboldt-Universität
URL    http://edoc.hu-berlin.de/habilitationen/ritter-thomas-2002-12-03/HTML/front.html , speziell: http://edoc.hu-berlin.de/habilitationen/ritter-thomas-2002-12-03/HTML/chapter1.html

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    3


Fragmente der Quelle:
[1.] To/Fragment 041 24 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-14 19:59:38 Hindemith
Fragment, Gesichtet, Ritter 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 41, Zeilen: 24-33
Quelle: Ritter 2002
Seite(n): 13, 14, Zeilen: -
Mit Hilfe eines rekombinanten Adenovirus, der die HO-1 (AdHO-1) als therapeutisches Transgen exprimiert, wurde am Beispiel eines Rattentransplantationsmodells für „marginale“ Lebern untersucht, ob die Hochregulation von HO-1 in „marginalen“ Lebern zu einer Verbesserung der Transplantatfunktion und -qualität führt. Das Lebertransplantationsmodell wurde deshalb ausgewählt, weil sich Leberzellen besonders gut mit rekombinanten Adenoviren transduzieren lassen und erwartet wurde, dass möglichst viele Zellen eines Transplantats das therapeutische Transgen exprimieren sollten. Es konnte zunächst in einem ex-vivo Leberperfusionsmodell gezeigt werden, dass die gentherapeutisch behandelten Lebern (AdHO-1) einen deutlich verminderten I/R Schaden aufwiesen. Dies konnte anhand der gemessenen Parameter (Blutfluss in der Portalvene, Gallenproduktion, Transaminasen) [eindrucksvoll belegt werden (Amersi F et al., 1999).] Mit Hilfe eines rekombinanten Adenovirus, der HO-1 (AdHO-1) als therapeutisches Transgen exprimiert (Otterbein et al., 1999), wurde am Beispiel eines Rattentransplantationsmodells für „marginale“ Lebern untersucht, ob die Hochregulation von HO-1 in „marginalen“ Lebern zu einer Verbesserung der Transplantatfunktion und -qualität führt. Das

[Seite 14]

Lebertransplantationsmodell wurde deshalb ausgewählt, weil sich Leberzellen besonders gut mit rekombinanten Adenoviren transduzieren lassen und erwartet wurde, dass möglichst viele Zellen eines Transplantates das therapeutische Transgen exprimieren sollten. Es konnte zunächst in einem ex-vivo Leberperfusionsmodell gezeigt werden, dass die gentherapeutisch behandelten Lebern (AdHO-1) einen deutlich verminderten Ischämie-/Reperfusionsschaden aufwiesen. Dies konnte anhand der gemessenen Parameter (Blutfluss in der Portalvene, Gallenproduktion, Transaminasen) eindrucksvoll belegt werden.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die angegebene Quelle Amersi et al. (1999) ist auf englisch verfasst, enthält den Wortlaut also nicht.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] To/Fragment 042 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-23 10:52:20 Singulus
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ritter 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 42, Zeilen: 1-10
Quelle: Ritter 2002
Seite(n): 14, Zeilen: -
Weiterhin konnte in einem isogenen Transplantationsmodell gezeigt werden, dass die AdHO-1 behandelten Lebern eine deutlich verlängerte Transplantatüberlebenszeit aufwiesen (mittlere Transplantatüberlebenszeit Kontrolle: 14 Tage, n=10-11, bei ca. 40% der Tiere; mittlere Transplantatüberlebenszeit AdHO-1: 14 Tage, n=10-11, ca. 80% der Tiere) (Amersi F et al., 1999). Ähnliche Ergebnisse brachte die Anwendung von CoPP sowohl im ex-vivo Perfusionsmodell als auch in den isogenen Transplantationsstudien (Amersi F et al., 1999). Mittlerweile liegen auch Untersuchungen in Nieren- bzw. Inselzell-Transplantationsmodellen vor, die zeigen, dass die Induktion von HO-1 zur Verbesserung der Organfunktion und somit auch zu einer Verlängerung der Transplantatüberlebenszeit beiträgt (Tullius SG et al., 2001; Pileggi et al., 2001).

Amersi F, Buelow R, Kato H, Ke B, Coito AJ, Shen XD (1999) Upregulation of hemeoxygenase-1 [sic] protects genetically fat Zucker rat livers from ischemia/reperfusion injury. J Clin Invest 104: 1631-9

Tullius SG, Nieminen-Kelha M, Bachmann U, Reutzel-Selke A, Jonas S, Pratschke J (2001) Induction of heme-oxygenase-1 prevents ischemia/reperfusion injury and improves longterm graft outcome in rat renal allografts. Transplant Proc 33: 1286-7

Weiterhin konnte in einem isogenen Transplantationsmodell gezeigt werden, dass die AdHO-1 behandelten Lebern eine deutlich verlängerte Transplantatüberlebenszeit aufwiesen (Mittlere Transplantatüberlebenszeit Kontrolle: 14 Tage, n=10-11, bei ca. 40% der Tiere; Mittlere Transplantatüberlebenszeit AdHO-1: 14 Tage, n=10-11, ca. 80% der Tiere) (Amersi et al., 1999), siehe eigene Arbeiten) [sic]. Ähnliche Ergebnisse brachte die Anwendung von CoPP sowohl im ex-vivo Perfusionsmodell als auch in den isogenen Transplantationsstudien (Amersi et al., 1999), siehe eigene Arbeiten) [sic]. Mittlerweile liegen auch Untersuchungen in Nieren- bzw. Inselzell-Transplantationsmodellen vor, die zeigen, dass die Induktion von HO-1 zur Verbesserung der Organfunktion und somit auch zu einer Verlängerung der Transplantatüberlebenszeit beiträgt (Tullius et al., 2001; Pileggi et al., 2001).

Amersi, F., Buelow, R., Kato, H., Zaky J., Melenik, J., Lassman, C.R., Ke, B., Coito, A.J., Ritter, T., Volk, H.-D., Busuttil, R.W., Kupiec-Weglinski, J.W. Upregulation of heme oxygenase-1 protects genetically fat zucker [sic] rats from ischemia/reperfusion injury. J. Clin. Invest 1999. 104: 1631-1639.

Pileggi, A., Molano, R.D., Berney, T., Cattan, P., Vizzardelli, C., Oliver, R., Fraker, C., Ricordi, C., Pastori, R.L., Bach, F.H., Inverardi, L. Heme oxygenase-1 induction in islet cells results in protection from apoptosis and improved in vivo function after transplantation. Diabetes. 50: 1983-1991, 2001.

Tullius, S.G., Nieminen-Kelha, M., Reutzel-Selke, A., Bachmann, U., Jonas, S., Pratschke, J., Bechstein, W.O., Volk, H., Buelow, R., Neuhaus, P., Reinke, P. Improvement of long-term function in renal allografts from 'marginal donors' following the induction of heme-oxygenase-1. Transplant Proc. 33: 1160-1161, 2001.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Das Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit enthält keinen Eintrag "Pileggi"'.

Die Quelle enthält zwei Literaturverzeichnisse. Amersi et al. findet sich im Verzeichnis "Zitierte eigene Arbeiten". Pileggi et al. und Tullius et al. finden sich im Verzeichnis "Zitierte Fremdliteratur".

Für Tullius et al. (2001) sind in der untersuchten Arbeit und in der Quelle unterschiedliche Arbeiten angegeben.

Für Amersi et al. (1999) sind in der untersuchten Arbeit und in der Quelle unterschiedliche Autoren angegeben. In der Quelle werden zwölf von insgesamt 18 Autoren aufgeführt, in der untersuchten Arbeit nur sechs Autoren, siehe [1]. In der untersuchten Arbeit wird "heme oxygenase-1" anders als im Titel der Arbeit zusammengeschrieben. In der Quelle wird im Titel der Arbeit der Name "Zucker" falsch klein geschrieben.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[3.] To/Fragment 043 04 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-23 11:14:53 Singulus
Fragment, Gesichtet, Ritter 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, To, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 43, Zeilen: 4-9
Quelle: Ritter 2002
Seite(n): 13, Zeilen: -
Die HO-1 scheint eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Transplantatrejektion zu spielen, denn Herztransplantate von HO-1 defizienten Mäusen werden schneller abgestoßen (Soares MP et al., 1998). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass die Vorbehandlung von Mäusen mit Kobaltporphyrin (CoPP), einem bekannten Induktor von HO-1, zu einer verlängerten Überlebenszeit von Herztransplantaten aus diesen Mäusen führt, wenn sie in allogene Rezipienten transplantiert wurden (Woo et al., 1998).

Soares MP, Lin Y, Anrather J, Csizmadia E, Takigami K, Sato K, Grey ST, Colvin RB, Choi AM, Poss KD, Bach FH (1998) Expression of heme oxygenase-1 can determine cardiac xenograft survival. Nat Med 4(9):1073-7

Woo YJ, Zhang JC, Vijayasarathy C, Zwacka RM, Englehardt JF, Gardner TJ, Sweeney HL (1998) Recombinant adenovirus-mediated cardiac gene transfer of superoxide dismutase and catalase attenuates postischemic contractile dysfunction. Circulation 10;98(19 Suppl):II255-60; discussion II260-1

HO-1 scheint auch eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Transplantatrejektion zu spielen, denn Herztransplantate von HO-1 defizienten Mäusen werden schnell abgestoßen (Soares et al., 1998). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass die Vorbehandlung von Mäusen mit Kobaltporphyrin (CoPP), einem bekannten Induktor von HO-1, zu einer verlängerten Überlebenszeit von Herztransplantaten aus diesen Mäusen führt, wenn sie in allogene Rezipienten transplantiert wurden (Woo et al., 1998).

Soares, M.P., Lin, Y., Anrather, J., Csizmadia, E., Takigami, K., Sato, K., Grey, S.T., Colvin, R.B., Choi, A.M., Poss, K.D., Bach, F.H. Expression of heme oxygenase-1 can determine cardiac xenograft survival. Nat Med 4: 1073-1077, 1998.

Woo, J., Iyer, S., Cornejo, M.C., Mori, N., Gao, L., Sipos, I., Maines, M., Buelow, R. Stress protein-induced immunosuppression: inhibition of cellular immune effector functions following overexpression of haem oxygenase (HSP 32). Transpl Immunol. 6: 84-93, 1998.

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Für Woo et al. (1998) werden in der untersuchten Arbeit und in der Quelle unterschiedliche Aufsätze angegeben.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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