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Quelle:Tzb/Dörries 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Carola Dörries
Titel    Die Rolle der NAD(P)H-Oxidase und ihrer Untereinheit p47phox für das linksventrikuläre Remodeling, die linksventrikuläre Dysfunktion und das Überleben nach Myokardinfarkt
Ort    Hannover
Jahr    2006
Anmerkung    Dissertation Tierärztliche Hochschule Hannover, Tag der mündlichen Prüfung: 16.11.2006
URL    http://d-nb.info/983096236/34

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    1


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Tzb/Fragment 015 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-06 13:53:31 Schumann
Dörries 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 15, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Dörries 2006
Seite(n): 3-4, 7, Zeilen: 3:21ff - 4:1-25; 7:12-15
1.3 Pathogenese des Remodeling und der Herzinsuffizienz

Das Remodeling nach Myokardinfarkt ist ein entscheidender Faktor für das Auftreten einer Herzinsuffizienz. Direkt nach dem Auftreten des Myokardinfarktes beginnen sich Struktur, Größe und Form des Ventrikels zu ändern (Swynghedauw et al., 1999). Der segmentale Verlust an kontraktiler Masse führt in der Regel bei großen transmuralen Infarkten innerhalb der ersten Woche zu Dehnung und Ausdünnung des Infarktgebietes, was auch als Expansion bezeichnet wird (Hutchins et al., 1978; Pfeffer et al., 1990). Patienten mit Infarktexpansion besitzen eine höhere Prädisposition für das Auftreten von Aneurysmen, Myokardrupturen und für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz (Schuster et al., 1979; Erlebacher et al., 1982; Jugdutt et al., 1987). An die Infarktexpansion schließt sich eine fortlaufende Erweiterung des nichtinfarzierten Ventrikelabschnittes an, die abhängig von der Größe des Infarktes, von der ventrikulären Wandbelastung und von der Infarktheilung ist (Pfeffer et al., 1990). Die größte Wandbeanspruchung im infarzierten Ventrikel liegt an der Grenze zwischen infarziertem und nichtinfarziertem Myokard (Bogen et al., 1980). Die Dilatation des Ventrikels kann als Kompensationsmechanismus im Hinblick auf die Dysfunktion des Ventrikels verstanden werden, um das Schlagvolumen trotz abnehmender Ejektionsfraktion aufrechtzuerhalten (Pfeffer et al., 1990). Als weiterer Pathogenitätsfaktor setzt eine Hypertrophie und Fibrose des verbleibenden nichtinfarzierten Restmyokards ein. Hierdurch wird zunächst die Kontraktionskraft gesteigert und, entsprechend dem La-Place-Gesetz, die Wandspannung gemindert.

Es ist bekannt, dass unter anderem Aldosteron, Angiotensin II und Superoxidanionradikale das Fibroblastenwachstum mit einer vermehrten Bildung von Kollagen anregen (Brilla et al., 1993; Siwik et al., 2004; Yamamoto et al., 2005). Das Fortschreiten der Herzinsuffizienz wird auch durch eine relative Abnahme der Kapillardichte in Relation zur Kardiomyozytenmasse begünstigt, welches zu einer Verminderung der Koronarreserve führt (Breisch et al., 1984; Cannon, 1987). Das anfänglich bestehende Gleichgewicht zwischen der kompensatorischen Dilatation und der Hypertrophie des Ventrikels gerät schnell ins Wanken, was Auswirkungen auf das Füllungsvolumen des Herzens hat und die ventrikuläre Erweiterung und Dysfunktion vorantreibt (Pfeffer et al., 1990). Neben der Hypertrophie kommt es auch im nichtinfarzierten Myokard zu Nekrosen und Apoptosen, die eine weitere Progression der Herzinsuffizienz fördern (Tan et al., 1991; Olivetti et al., 1997).


Bogen, D., Rabinowitz SA, Needleman A, McMahon TA, Abelmann WH. (1980). "An analysis of the mechanical disadvantage of myocardial infarction in the canine left ventricle." Circ Res. 47(5): 728-41.

Breisch, E., White FC, Bloor CM. (1984). "Myocardial characteristics of pressure overload hypertrophy. A structural and functional study." Lab Invest. 51(3): 333-42.

Brilla, C., Maisch B, Weber KT. (1993). "Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease: in vivo and in vitro studies on collagen matrix regulation." Clin Investig. 71: 35-41.

Cannon, R. (1987). "Myocardial ischemia in hypertrophic cardiomyopathy." Z Kardiol. 76: 101-4.

Erlebacher, J., Weiss JL, Eaton LW, Kallman C, Weisfeldt ML, Bulkley BH. and (1982). "Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study." Am J Cardiol. 49(5): 1120-6.

Hutchins, G., Bulkley BH. (1978 ). "Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction." Am J Cardiol. 41(7): 1127-32.

Jugdutt, B., Michorowski BL. (1987). "Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study." Clin Cardiol. 10(11): 641-52.

Olivetti, G., Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. (1997). "Apoptosis in the failing human heart." N Engl J Med. 336(16): 1131-41.

Pfeffer, M., Braunwald E. (1990). "Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications." Circulation. 81(4): 1161-72.

Schuster, E., Bulkley B (1979). "Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture." Circulation. 60(7): 1532-8.

Siwik, D., Colucci WS. (2004). "Regulation of matrix metalloproteinases by cytokines and reactive oxygen/nitrogen species in the myocardium." Heart Fail Rev. 9(1): 43-51.

Swynghedauw, B. (1999). "Molecular mechanisms of myocardial remodeling." Physiol Rev. 79: 215-62.

Tan, L., Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT. (1991). "Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II." Circ Res. 69(5): 1185-95.

Yamamoto, K., Mano T, Yoshida J, Sakata Y, Nishikawa N, Nishio M, Ohtani T, Hori M, Miwa T, Masuyama T. (2005). "ACE inhibitor and angiotensin II type 1 receptor blocker differently regulate ventricular fibrosis in hypertensive diastolic heart failure.
." J Hypertens. 23(2): 393-400.

[Seite 3]

2.1.2 Remodeling

Sofort nach dem Auftreten des Myokardinfarktes beginnen sich Größe, Form und Struktur des infarzierten, sowie später des nichtinfarzierten Bereiches des Ventrikels zu ändern. Es wird vom myokardialen Remodeling gesprochen, welches nach Infarkt asymmetrisch verläuft (SWYNGHEDAUW, 1999).

Der segmentale Verlust an kontraktiler Masse, meistens durch eine Koagulationsnekrose, führt i.d.R. bei großen transmuralen Infarkten innerhalb der 1. Woche zu Dehnung und

[Seite 4]

Ausdünnung des Infarktgebietes, was auch als Expansion bezeichnet wird (PFEFFER u. BRAUNWALD, 1990, HUTCHINS u. BULKLEY, 1978). Patienten, die eine Infarktexpansion aufweisen, besitzen eine höhere Prädisposition für das Auftreten von Aneurysmen, Myokardrupturen und für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz (SCHUSTER u. BULKLEY, 1979, JUGDUTT u. MICHOROWSKI, 1987, ERLEBACHER et al., 1982). An eine Infarktexpansion schließt sich eine fortschreitende Erweiterung des nichtinfarzierten Ventrikelabschnittes an, die abhängig von der Größe des Infarktes, von der Infarktheilung und von der ventrikulären Wandbelastung ist (PFEFFER u. BRAUNWALD, 1990). Im infarzierten Ventrikel liegt die größte Wandbeanspruchung an der Grenze zwischen infarziertem und nichtinfarziertem Myokard (BOGEN et al., 1980). Die Dilatation des Ventrikels kann als Kompensationsmechanismus im Hinblick auf die Dysfunktion des Ventrikels verstanden werden, um das Schlagvolumen trotz abnehmender Ejektionsfraktion aufrechtzuerhalten (PFEFFER u. BRAUNWALD, 1990). Außerdem setzen eine Hypertrophie und Fibrose des verbleibenden nichtinfarzierten Restmyokards ein. Dadurch wird zunächst die Kontraktionskraft gesteigert und, entsprechend dem La-Place-Gesetz, die Wandspannung gemindert. Trotzdem kann die Hypertrophie später zur Maladaptation werden und das Fortschreiten der Herzinsuffizienz begünstigen, indem durch eine relative Abnahme der Kapillardichte in Relation zur Kardiomyozytenmasse eine Ischämie und eine Verminderung der Koronarreserve eintreten (BREISCH et al., 1984, CANNON et al., 1987). Das anfänglich bestehende Gleichgewicht zwischen der kompensatorischen Dilatation und der Hypertrophie des Ventrikels gerät schnell ins Wanken, was Auswirkungen auf das Füllungsvolumen des Herzens hat und die ventrikuläre Erweiterung und Dysfunktion vorantreibt (PFEFFER u. BRAUNWALD, 1990). Neben der kardiomyozytären Hypertrophie kommt es im nichtinfarzierten Myokard zu Nekrosen und Apoptosen, die eine weitere Progression der Herzinsuffizienz fördern (TAN et al., 1991, OLIVETTI et al., 1997).

[Seite 7]

Es ist bekannt, daß u.a. Aldosteron, Angiotensin II und Superoxidanionradikale das Fibroblastenwachstum mit einer vermehrten Bildung von Kollagen anregen (BRILLA et al., 1993, BRILLA u. MAISCH, 1994, YAMAMOTO et al., 2005, SIWIK u. COLUCCI, 2004).


BOGEN, D. K., S. A. RABINOWITZ, A. NEEDLEMAN, T. A. MCMAHON, W. H. ABELMANN (1980):
An analysis of the mechanical disadvantage of myocardial infarction in the canine left ventricle.
Circ. Res. 47, 728-741

BREISCH, E. A., F. C. WHITE, C. M. BLOOR (1984):
Myocardial characteristics of pressure overload hypertrophy. A structural and functional study.
Lab. Invest. 51, 333-342

BRILLA, C. G., L. S. MATSUBARA, K. T. WEBER (1993):</br> Anti-aldosterone treatment and the prevention of myocardial fibrosis in primary and secondary hyperaldosteronism.</br> J. Mol. Cell. Cardiol. 25, 563-575

BRILLA, C. G., B. MAISCH (1994):</br> Regulation of the structural remodelling of the myocardium: from hypertrophy to heart failure.</br> Eur. Heart J. 15 Suppl D, 45-52

CANNON, R. O., 3RD, R. E. CUNNION, J. E. PARRILLO, S. T. PALMERI, E. E. TUCKER, W. H. SCHENKE, S. E. EPSTEIN (1987):
Dynamic limitation of coronary vasodilator reserve in patients with dilated cardiomyopathy and chest pain.
J. Am. Coll. Cardiol. 10, 1190-1200

ERLEBACHER, J. A., J. L. WEISS, L. W. EATON, C. KALLMAN, M. L. WEISFELDT, B. H. BULKLEY (1982):
Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study.
Am. J. Cardiol. 49, 1120-1126

HUTCHINS, G. M., B. H. BULKLEY (1978):
Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction.
Am. J. Cardiol. 41, 1127-1132

JUGDUTT, B. I., B. L. MICHOROWSKI (1987):
Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study.
Clin. Cardiol. 10, 641-652

OLIVETTI, G., R. ABBI, F. QUAINI, J. KAJSTURA, W. CHENG, J. A. NITAHARA, E. QUAINI, C. DI LORETO, C. A. BELTRAMI, S. KRAJEWSKI, J. C. REED, P. ANVERSA (1997):
Apoptosis in the failing human heart.
N. Engl. J. Med. 336, 1131-1141

PFEFFER, J. M., M. A. PFEFFER, P. J. FLETCHER, E. BRAUNWALD (1991):
Progressive ventricular remodeling in rat with myocardial infarction.
Am. J. Physiol. 260, H1406-1414

PFEFFER, M. A., E. BRAUNWALD (1990):
Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications.
Circulation 81, 1161-1172

SCHUSTER, E. H., B. H. BULKLEY (1979):
Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture.
Circulation 60, 1532-1538

SIWIK, D. A., W. S. COLUCCI (2004):
Regulation of matrix metalloproteinases by cytokines and reactive oxygen/nitrogen species in the myocardium.
Heart Fail. Rev. 9, 43-51

SWYNGHEDAUW, B. (1999):
Molecular mechanisms of myocardial remodeling.
Physiol. Rev. 79, 215-262

TAN, L. B., J. E. JALIL, R. PICK, J. S. JANICKI, K. T. WEBER (1991):
Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II.
Circ. Res. 69, 1185-1195

YAMAMOTO, K., T. MANO, J. YOSHIDA, Y. SAKATA, N. NISHIKAWA, M. NISHIO, T. OHTANI, M. HORI, T. MIWA, T. MASUYAMA (2005):
ACE inhibitor and angiotensin II type 1 receptor blocker differently regulate ventricular fibrosis in hypertensive diastolic heart failure.
J. Hypertens. 23, 393-400

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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