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Quelle:Tzb/Keymel 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Stefanie Keymel
Titel    Endotheliale Progenitorzellen und endotheliale Dysfunktion im Alter
Ort    Düsseldorf
Jahr    2006
Anmerkung    Dissertation zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin Der Medizinischen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
URL    http://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DocumentServlet?id=3336

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    1


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Tzb/Fragment 026 07 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-06 14:00:16 Schumann
Fragment, Gesichtet, Keymel 2006, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 7-31
Quelle: Keymel 2006
Seite(n): 11-12, Zeilen: 11:8-21.30-31 - 12:1.9-13
Hierbei konnten verschiedene Arbeitsgruppen unabhängig voneinander zeigen, dass durch die Transplantation von EPC im Vergleich zu Kontrolltieren (Transplantation ausdifferenzierter humaner mikrovaskulärer Endothelzellen bzw. NaCl-Lösung) die Rate an Nekrosen des Hinterlaufs und Autoamputationen verhindert werden konnte (Takahashi et al., 1999, Kalka et al., 2000, Urbich et al., 2003). Weiterhin zeigte sich, dass eine Zelltherapie mit EPC zu einer signifikanten Erhöhung der Kapillardichte und des Blutflusses führt. Anzumerken ist, dass transplantierte EPC nahezu ausschließlich in der ischämischen Region des Hinterlaufs nachweisbar waren (Kalka et al., 2000; Urbich et al., 2003; Hur et al., 2004).

In Herzinfarktmodellen der Ratte und der Maus zeigte sich nach der Transplantation von EPC eine erhöhte Kapillardichte und ein vermindertes Remodeling (bindegewebiger Umbau des Herzens) im Infarktareal sowie eine deutlich bessere linksventrikuläre Herzfunktion im Vergleich zu Kontrolltieren (Kocher et al., 2001, Kawamoto et al., 2003). Diese erfolgsversprechenden Ergebnisse führten zur Initiierung klinischer Studien, die den Einsatz endothelialer Progenitorzellen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt prüfen und im Kapitel 1.7 beschrieben werden. Neben der Gefäßneubildung sind EPC auch an der Wiederherstellung einer intakten Endothelschicht beteiligt, der so genannten Reendothelialisierung (Walter et al., 2002; Werner et al., 2003). Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass EPC als vaskulogenetische Komponente an der physiologischen und pathologischen Gefäßneubildung (Vaskulogenese) im Rahmen der Wundheilung (Asahara et al., 1999), bei ischämischen Prozessen (Asahara et al., 1999; Kalka et al., 2000; Kocher et al., 2001; Urbich et al., 2003) der Endothelialisierung von Gefäßprothesen (Peichev et al., 2000) oder geschädigten Gefäßarealen (Werner et al., 2003) und beim Tumorwachstum (Asahara et al., 1999) beteiligt sind.


Asahara, T., Masuda H, Takahashi T, Kalka C, Pastore C, Silver M, Kearne M, Magner M, Isner JM. (1999). "Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization." Circ Res. 85(3). 221-8.

Hur, J., Yoon CH, Kim HS, Choi JH, Kang HJ, Hwang KK, Oh BH, Lee MM, Park YB. (2004). "Characterization of two types of endothelial progenitor cells and their different contributions to neovasculogenesis." Arterioscler Thromb Vasc Biol. 24(2): 288-93.

Kalka, C., Masuda H, Takahashi T, Kalka-Moll WM, Silver M, Kearney M, Li T, Isner JM, Asahara T. (2000). "Transplantation of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization." Proc Natl Acad Sci U S A. 97(7) 3422-7.

Kawamoto, A., Tkebuchava T, Yamaguchi J, Nishimura H, Yoon YS, Milliken C, Uchida S, Masuo O, Iwaguro H, Ma H, Hanley A, Silver M, Kearney M, Losordo DW, Isner JM, Asahara T. (2003). "Intramyocardial transplantation of autologous endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization of myocardial ischemia." Circulation. 107(3): 461-8.

Keller, P., Fyfe JA, Beauchamp L, Lubbers CM, Furman PA, Schaeffer HJ, Elion GB. (1981). "Enzymatic phosphorylation of acyclic nucleoside analogs and correlations with antiherpetic activities." Biochem Pharmacol. 30(22): 3071-7.

Kocher, A., Schuster MD, Szabolcs MJ, Takuma S, Burkhoff D, Wang J, Homma S, Edwards NM, Itescu S. (2001). "Neovascularization of ischemic myocardium by human bone-marrow-derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function." Nat Med. 7(4). 430-6.

Peichev, M., Naiyer AJ, Pereira D, Zhu Z, Lane WJ, Williams M, Oz MC, Hicklin DJ, Witte L, Moore MA, Rafii S. (2000). "Expression of VEGFR-2 and AC133 by circulating human CD34(+) cells identifies a population of functional endothelial precursors." Blood. 95(3). 952-8.

Takahashi, T., Kalka C, Masuda H, Chen D, Silver M, Kearney M, Magner M, Isner JM, Asahara T. (1999). "Ischemia- and cytokine-induced mobilization of bone marrow-derived endothelial progenitor cells for neovascularization." Nat Med. 5(4): 434-8.

Urbich, C., Heeschen C, Aicher A, Dernbach E, Zeiher AM, Dimmeler S. (2003). "Relevance of monocytic features for neovascularization capacity of circulating endothelial progenitor cells." Circulation. 108(20): 2511-6.

Walter, D., Rittig K, Bahlmann FH, Kirchmair R, Silver M, Murayama T, Nishimura H, Losordo DW, Asahara T, Isner JM. (2002). "Statin therapy accelerates reendothelialization: a novel effect involving mobilization and incorporation of bone marrowderived endothelial progenitor cells." Circulation 105(25): 2937-8.

Werner, N., Junk S, Laufs U, Link A, Walenta K, Bohm M, Nickenig G. (2003). "Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury." Circ Res. 93(2). 17-24.

[Seite 11]

Durch die Transplantation der EPC ließ sich im Vergleich zu den Kontrolltieren (Transplantation ausdifferenzierter humaner mikrovaskulärer Endothelzellen bzw. Nährmedium) die Rate an Nekrosen des Hinterlaufs und Autoamputationen vermindern. Dies ging mit einer signifikanten Erhöhung der Kapillardichte und des Blutflusses einher. Zu bemerken ist, dass transplantierte EPC nahezu ausschließlich in der ischämischen Region des Hinterlaufs nachweisbar waren70. Nach fokalen zerebralen Ischämien sind EPC insbesondere im Randbereich des ischämischen Areals nachweisbar und tragen zur Gefäßneubildung bei154. In Herzinfarktmodellen der Ratte zeigte sich nach der Transplantation von EPC eine erhöhte Kapillardichte und ein vermindertes Remodeling (bindegewebiger Umbau) im Infarktareal sowie eine deutlich bessere linksventrikuläre Herzfunktion im Vergleich zu Kontrolltieren73,78. Diese Ergebnisse führten zur Initiierung klinischer Studien, die den Einsatz endothelialer Progenitorzellen bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt prüfen12,125.

[...]

Neben der Beteiligung an der Gefäßneubildung sind EPC an der Wiederherstellung einer intakten Endothelschicht, der Reendothelialisierung,

[Seite 12]


beteiligt. [...]

[...]

Insgesamt lässt sich feststellen, dass EPC als vaskulogenetische Komponente an der physiologischen und pathologischen Gefäßneubildung (Vaskulogenese) im Rahmen der Wundheilung10, bei ischämischen Prozessen10,70,73,78,154, der Endothelialisierung von Gefäßprothesen101,120 oder geschädigten Gefäßarealen147 und beim Tumorwachstum10 beteiligt sind.


10. Asahara T, Masuda H, Takahashi T, et al. Bone marrow origin of endothelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization. Circ Res. 1999;85:221-228.

12. Assmus B, Schachinger V, Teupe C, et al. Transplantation of Progenitor Cells and Regeneration Enhancement in Acute Myocardial Infarction (TOPCARE-AMI). Circulation. 2002;106:3009-3017.

70. Kalka C, Masuda H, Takahashi T, et al. Transplantation of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization. Proc Nat Acad Sci U S A. 2000;97:3422-3427.

73. Kawamoto A, Gwon HC, Iwaguro H, et al. Therapeutic potential of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for myocardial ischemia. Circulation. 2001;103:634-637.

78. Kocher AA, Schuster MD, Szabolcs MJ, et al. Neovascularization of ischemic myocardium by human bone marrow-derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function. Nat Med. 2001;7:430-436.

101. Peichev M, Naiyer AJ, Pereira D, et al. Expression of VEGFR-2 and AC133 by circulating human CD34+ cells identifies a population of functional endothelial precursors. Blood. 2000;95:952-958.

120. Shi Q, Rafii S, Wu MH-D, et al. Evidence for circulating bone marrow-derived endothelial cells. Blood. 1998;92:362-367.

125. Stamm C, Westphal B, Kleine HD, et al. Autologous bone-marrow stem-cell transplantation for myocardial regeneration. Lancet. 2003;361:45-46.

147. Werner N, Junk S, Laufs U, et al. Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury. Circ Res. 2003;93:e17-24.

154. Zhang ZG, Zhang L, Jiang Q, et al. Bone marrow-derived endothelial progenitor cells participate in cerebral neovascularization after focal cerebral ischemia in the adult mouse. Circ Res. 2002;90:284-288.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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