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Quelle:Tzb/Wikipedia Myokardinfarkt 2006

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Titel    Myokardinfarkt
Verlag    (Wikipedia)
Datum    11. Oktober 2006
Anmerkung    Artikel gehört seit dem 26. Juni 2006 und damit zum (wahrscheinlichen) Zeitpunkt der Übernahme zur Wikipedia-"Liste der lesenswerten Artikel". Vgl. [1].
URL    http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Myokardinfarkt&oldid=22476834

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    1


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Tzb/Fragment 014 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-06 13:44:58 Schumann
Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel, Tzb, Verschleierung, Wikipedia Myokardinfarkt 2006

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Graf Isolan, Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 14, Zeilen: 1ff (komplett)
Quelle: Wikipedia Myokardinfarkt 2006
Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
1.2 Der Myokardinfarkt: Pathophysiologie und Folgen

Ein Großteil der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie beinahe alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefäß hervorgerufen, die auf eine atherosklerotische Veränderung der Gefäße mit zusätzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose“) zurückzuführen sind und von einer krampfartigen Gefäßverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann (Lip et al. 1998; Riede et al. 2003). Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hängt von der Schwere, der Lokalisation und der Dauer der Durchblutungsstörung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten (STEMI) zeigt sich im akuten Stadium bei über 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefäß. Bei einem „Nicht-ST-Hebungsinfarkt“ (NSTEMI) sind nur in etwa 50 % der Fälle Thromben in den Kranzgefäßen nachweisbar. 65-75 % der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines „vulnerablen“ Plaques, also dem Einriss der dünnen fibrösen Kappe einer entzündlich veränderten lipidreichen Gefäßwandveränderung. Etwa 75 % der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig veränderten Abschnitten der Herzkranzgefäße. Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen Verschlüsse der Herzkranzgefäße durch andere Ursachen wie langanhaltende „Verkrampfungen“ (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina und Embolien bei einer Endokarditis oder einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC) (Bonello et al. 2006). Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse der Gefäßinnenwand (Werner et al., 2003) bei einer Aortendissektion können zum Verschluss eines Kranzgefäßes und damit zum Herzinfarkt führen (Park et al., 2007). Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15-30 Minuten abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhängig nach außen, zum Herzbeutel hin, fort (Riede et al., 2004).


Bonello, L., Fourcade L, Com O, Quilici J, Bonnet JL. (2006). "Myocardial infarction during post-abortion DIC." Arch Mal Coeur Vaiss. 99: 178-82.

Lip, G. Y. H., K. K. Ray, M. F. Shiu (1998). "Coronary spasm in acute myocardial infarction" Heart 80: 197-199

Park, S., Koh KK, Kim JH, Yoon KH, Chung WJ, Kang WC. (2007). "Myocardial infarction with huge mural thrombus due to spontaneous coronary artery dissection detected by 64-multidetector computed tomography." Int J Cardiol. Epub ahead of print.

Riede, U. N., Werner, M., Schäfer H.-E. (2003). "Allgemeine und spezielle Pathologie." Thieme.

Werner, N., Junk S, Laufs U, Link A, Walenta K, Bohm M, Nickenig G. (2003). "Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury." Circ Res. 93(2). 17-24.

Myokardinfarkt

[...]

Pathophysiologie

Die Mehrzahl der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine plötzliche Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefäß hervorgerufen, die auf eine atherosklerotische Gefäßveränderung mit zusätzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose“) zurückzuführen ist und von einer krampfartigen Gefäßverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann.[3] Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hängt von der Lokalisation, der Schwere und der Dauer der Durchblutungsstörung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten zeigt sich im akuten Stadium bei über 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefäß. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50 % der Fälle Thromben in den Kranzgefäßen nachweisbar.

65-75 % der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines „vulnerablen“ Plaques, also dem Einriss der dünnen fibrösen Kappe einer entzündlich veränderten lipidreichen Gefäßwandveränderung. Etwa 75 % der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig veränderten Abschnitten der Herzkranzgefäße.

Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen Verschlüsse der Herzkranzgefäße durch andere Ursachen wie langanhaltende „Verkrampfungen“ (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina und Embolien bei einer Endokarditis oder einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC). Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse der Gefäßinnenwand (Intima) bei einer Aortendissektion können zum Verschluss eines Kranzgefäßes und damit zum Herzinfarkt führen.

Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15-30 Minuten abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhängig nach außen, zum Herzbeutel hin, fort.


3. Van de Werf F et al.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J (2003) 24:28–66. PMID 12559937.

Anmerkungen

Ohne Hinweis auf eine Übernahme.

Sichter
(Graf Isolan) Schumann

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