Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Jörg Fehr |
| Titel | Die klinische Bedeutung des CRP-(C-reaktiven Protein-)Monitoring |
| Zeitschrift | Therapeutische Umschau. Monatsschrift für praktische Medizin |
| Ort | Bern (u.a.) |
| Verlag | Hans Huber |
| Jahr | 1988 |
| Jahrgang | 45 |
| Nummer | 2 |
| Seiten | 85-92 |
Literaturverz. |
ja |
| Fußnoten | ja |
| Fragmente | 4 |
| [1.] Ugv/Fragment 015 03 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-08-25 19:14:41 WiseWoman | Fehr 1988, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ugv, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 15, Zeilen: 3-5 |
Quelle: Fehr 1988 Seite(n): 87, Zeilen: li. Sp. 7-15 |
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| Durch einen bakteriellen Infektstimulus werden die zirkulierenden Monozyten oder das seßhafte Makrophagensystem zur Freisetzung der zwei Monokine Interleukin-1 und Tumor Necrosis Factor gebracht. | Anlässlich eines bakteriellen Infektstimulus werden die zirkulierenden Monozyten oder das sesshafte Makrophagensystem [zum Beispiel durch mikrobielle (Endo-)Toxine] zur Freisetzung der [je unabhängig einerseits als Stimulatoren des zerebral-hypothalamischen Temperaturzentrums und anderseits als Akutphasenproteininduktoren in den Hepatozyten wirkenden] zwei Monokine IL-1 [7, 8] und Tumor Necrosis Factor (TNF [9, 10]) gebracht.
[Literaturnachweise 7. Dinarello Ch. A.: Interleukin-1. Rev. Inf. Dis. 6. 51-93, 1984. 8. Dinarello Ch. A.: An update on human interleukin-1: from molecular biology to clinical relevance. J. Clin. Immunol. 5. 287-297, 1985. 9. Dinarello Ch. A., Cannon J. G., Wolff S. M., Bernheim H. A., Beutler B., Cerami A., Figari H. S., Palladino M. A., O’Connor J. V.: Tumor necrosis factor (Cachectin) is an endogenous pyrogen and induced production of interleukin-1. J. Exp. Med. 163. 1433-1450, 1986. 10. Perlmutter D. H., Dinarello Ch. A., Punsal P. I., Colten H. R.: Cachectin/Tumor necrosis factor regulates hepatic acute-phase gene expression. J. Clin. Invest. 78. 1349-1354, 1986.] |
Die Quelle wird nicht genannt. |
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| [2.] Ugv/Fragment 018 22 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-08-25 14:46:19 Stratumlucidum | Fehr 1988, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ugv, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 22-24 |
Quelle: Fehr 1988 Seite(n): 86, Zeilen: re. Sp. 12-15 |
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| [Bei infizierten Neugeborenen ist das CRP bereits in den ersten Lebensstunden nachweisbar, also zu einem Zeitpunkt, zu dem das unreife Immunsystem noch zu keiner Antikörperproduktion fähig ist (KÜNZER und UHLIG 1983):] Diesbezüglich ist auch interessant, daß noch nie über einen angeborenen oder erworbenen CRP-Mangel bzw. -Synthesedefekt berichtet wurde. | Diesbezüglich ist auch interessant, dass bisher noch nie über einen angeborenen oder erworbenen CRP-Mangel/-Synthesedefekt berichtet werden konnte. |
Die Quelle wird nicht genannt. Die Verf. erweckt so den Eindruck, als handele es sich bei dieser Aussage um eine eigene Erkenntnis. Auch bei Künzer / Uhlig (1983) findet sich keine solche. |
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| [3.] Ugv/Fragment 021 10 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-08-25 14:07:13 Stratumlucidum | BauernOpfer, Fehr 1988, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ugv |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 10-25 |
Quelle: Fehr 1988 Seite(n): 87; 91; 92, Zeilen: 87: li. Sp. 7-20 u. 22-23, re. Sp. 1-11; 91: re. Sp. 48-58; 92: li. Sp. 1-3 |
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| [CRP bei bakteriellen oder viralen Infektionen:]
Während eines bakteriellen Infektstimulus werden die zirkulierenden Monozyten oder das seßhafte Makrophagensystem durch mikrobielle Toxine zur Freisetzung einer Vielfalt von Mediatoren - Interleukin-1, Tumor Necrosis Factor, Interleukin-6 etc. - gebracht. Diese wirken unabhängig voneinander einerseits als Stimulatoren des zerebral-hypothalamischen Temperaturzentrums und andererseits als Akut-Phase-Protein-Induktoren in den Hepatozyten. Fieber und CRP-Erhöhung sind also Folge einer parallel ablaufenden Reaktion (EDGARD [sic] et al. 1989, CAMBAU 1989). Die schon länger bekannte (McCARTHY et al. 1978, PELTOLA 1982, WHICHER et al. 1985) und erneut bestätigte (KERTULLA [sic] et al. 1987) Tatsache, daß ein Virusinfekt klassischerweise zwar mit Fieber, aber ohne oder nur mit geringem CRP-Anstieg einhergeht, findet heute ebenfalls ihre pathophysiologische Erklärung: das von "reaktiven" Lymphozyten auf viralen Stimulus freigesetzte Interferon stimuliert unabhängig und ohne Induktion der Akut-Phase-Mediatoren direkt das hypothalamische Temperaturzentrum. Somit liegt einem Status febrilis ohne oder mit nur geringer CRP-Erhöhung (<4-5 mg/l) mit großer Wahrscheinlichkeit eine virale Genese zugrunde (FEHR 1988).
Kerttula, Y., Leinonen, M., Koskela, M., Mäkelö [sic], P.H. The aetiology of pneumonia. Application of bacterial serology and basic laboratory methods. J. Infect. 1987, 14: 21-30 [...] McCarthy, P.L., Frank, A.L., Ablow, R.C., Masters, S.J., Dolan, T.F. Value of c-reactive protein test in the differentiation of bacterial and viral pneumonia. J. Pediatr. 1978, 92: 454-456 [...] Peltola, H.O. C-reactive protein for rapid monitoring of infections of the central nervous system. Lancet 1982, 1: 980-982 [...] Whicher, J.T., Chanbers [sic], R.E., Higgson [sic], J., Naskef [sic], L., Higgins, P.G. Acute phase response of serum amyloid A protein and c-reactive [sic] protein to the common cold and influenza. J. Anat. [sic] Clin. Path. 1985, 38: 312-316] |
[Seite 87]
Anlässlich eines bakteriellen Infektstimulus werden die zirkulierenden Monozyten oder das sesshafte Makrophagensystem zum Beispiel durch mikrobielle (Endo-)Toxine zur Freisetzung der je unabhängig einerseits als Stimulatoren des zerebral-hypothalamischen Temperaturzentrums und anderseits als Akutphasenproteininduktoren in den Hepatozyten wirkenden zwei Monokine IL-1 [7, 8] und Tumor Necrosis Factor (TNF [9, 10]) gebracht. Fieber und Anstieg des CRP sind also Folge einer parallel ablaufenden direkten Zielorgan(ZNS + Hepatozyt)-Stimulation durch diese zwei Monozyten/Makrophagen-Produkte. Amplifiziert werden kann diese Reaktion dadurch, dass [...] Die schon länger bekannte [11-13] und erneut bestätigte [14] Tatsache, dass ein Virusinfekt klassischerweise zwar mit Fieber, aber ohne oder nur mit geringem CRP-Anstieg einhergeht, findet heute ebenfalls ihre pathophysiologische Erklärung, indem das von «reaktiven» Lymphozyten auf viralen Stimulus freigesetzte Interferon (v. a. Interferon-α) experimentell belegbar [15] unabhängig und ohne Induktion von IL-1 direkt das hypothalamische Temperaturzentrum stimuliert. Somit liegt einem Status febrilis ohne oder mit nur geringer CRP-Erhöhung (<4 bis 5 mg/dl) mit grosser Wahrscheinlichkeit eine virale Genese zugrunde.
[7. Dinarello Ch. A.: Interleukin-1. Rev. Inf. Dis. 6, 51–93, 1984. 8. Dinarello Ch. A.: An update on human interleukin-1: from molecular biology to clinical relevance. J. Clin. Immunol. 5, 287–297, 1985. 9. Dinarello Ch. A., Cannon J. G., Wolff S. M., Bernheim H. A., Beutler B., Cerami A., Figari H. S., Palladino M. A., O'Connor J. V.: Tumor necrosis factor (Cachectin) is an endogenous pyrogen and induced production of interleukin-1. J. Exp. Med. 163, 1433–1450, 1986. 10. Perlmutter D. H., Dinarello Ch. A., Punsal P. I., Colten H. R.: Cachectin/Tumor necrosis factor regulates hepatic acute-phase gene expression. J. Clin. Invest. 78, 1349–1354, 1986.] 11. McCarthy P. L., Frank A. L., Ablow R. C., Masters S. J., Dolan T. F.: Value of C-reactive protein test in the differentiation of bacterial and viral pneumonia. J. Pediatrics 92, 454–456, 1978. 12. Peltola H. O.: C-reactive protein for rapid monitoring of infections of the central nervous system. Lancet 1, 980–982, 1982. 13. Whicher J. T., Chambers R. E., Higgson [sic] J., Nashef L., Higgins P. G.: Acute phase response of serum amyloid A protein and C-reactive [sic] protein to the common cold and influenza. J. and [sic] Clin. Pathol. 38, 312–316, 1985. [Literaturnachweise Seite 92] 14. Kerttula Y., Leinonen M., Koskela M., Mäkelä P. H.: The aetiology of pneumonia. Application of bacterial serology and basic laboratory methods. J. Inf. 14, 21–30, 1987. [15. Dinarello Ch. A., Bernheim H. A., Gordon M., Le H. V., Nagabhushan T. L., Hamilton N. C., Coceani F.: Mechanisms of fever induced by recombinant human interferon. J. Clin. Invest. 74, 906–913, 1984.] |
Die Quelle wird ganz am Ende der Seite genannt, jedoch werden Umfang und Wörtlichkeit der Übernahme nicht kenntlich gemacht. Man beachte insbesondere, dass die Verf. nach den ersten drei Sätzen Egard et al. (1989) – der Erstautor wird fälschlich "Edgard" geschrieben – und Cambau (1989) als Quelle der zum großen Teil wörtlich von Fehr (1988) übernommenen Ausführungen nennt. In diesen beiden Aufsätzen findet sich deren Inhalt so nicht. Einzig der Begriff Interleukin-6 stammt an dieser Stelle von der Verf. (und kommt in den frz. Abhandlungen auch nicht vor). Der bei Whicher et al. (1985) an dritter Stelle aufgeführte Co-Autor heißt Higginson. Dessen Name wird sowohl in der Quelle als auch bei der Verf. fehlerhaft wiedergegeben. Der Originaltitel des Aufsatzes, der im Journal of Clinical Pathology (abgekürzt J Clin Pathol) erschienen ist, lautet Acute phase response of serum amyloid A protein and C reactive protein to the common cold and influenza. Aufgrund dieser signifikanten Abweichungen zum Original kann begründet vermutet werden, dass der Aufsatz der Verf. nicht vorliegt. Im letzten Satz verwendet sie statt der Maßeinheit Deziliter Liter. Aus derselben Quelle wird auf der nächsten Seite (dort gänzlich ungekennzeichnet) weiter übernommen. |
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| [4.] Ugv/Fragment 022 02 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-12-02 07:40:04 Stratumlucidum | Fehr 1988, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Ugv, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 2-18 |
Quelle: Fehr 1988 Seite(n): 87; 88; 92, Zeilen: 87: re. Sp. 26-32, 35-37, 41-42; 88: li. Sp. 1-5, 13-16, 29-37; 92: li. Sp. 8-10, re. Sp. 3-5 |
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| [CRP-Konzentration im Verlauf von Erkrankungen:]
Die große Bandbreite der CRP-Konzentrationen über das Referenzintervall hinaus läßt - immer unter Berücksichtigung krankheitsspzifischer [sic] Unterschiede - Schlüsse auf den Schweregrad systemischer Infekte oder Entzündungskrankheiten zu. Was aber die CRP-Bestimmung über ihre große Amplitude hinaus besonders wertvoll macht, ist die extrem schnelle Reaktion des C-reaktiven Proteins auf spontane oder therapeutisch induzierte Änderungen im Entzündungsgeschehen. Dieses Verhalten resultiert einerseits aus einer auf Stimuli schnell einsetzenden hohen Syntheserate im Hepatozyten und andererseits aus einer raschen Plasmaclearance. Experimentelle Beobachtungen nach Endotoxininjektion beim Kaninchen zeigen eine Verdoppelung der Plasmakonzentration in etwa acht Stunden (YEN-WATSON und KUSHNER 1974). Die In-vivo-Clearance von isotopenmarkiertem CRP ergibt im Kaninchen eine Halbwertszeit von etwa fünf Stunden (CHELLADURAI et al. 1983). Diese kurze biologische Halbwertszeit, die - was für die Verlaufsbeurteilung ebenfalls von großer Bedeutung ist - nicht beeinflußt wird durch die Höhe seiner aktuellen Plasmakonzentration (KUSHNER et al. 1981), liefert die Grundlage dafür, daß das C-reaktive Protein einen der empfindlichsten Parameter bei der Frage nach dem Beherrschen einer traumatisch-entzündlichen klinischen Situation darstellt. [Literaturverzeichnis Chelladurai, M., MacIntyre [sic], S.S., Kushner, I. In vivo studies of serum C-reactive protein turnover in rabbits. J. Clin. Invest. 1983, 71: 604-610 [...] Kushner, J. [sic], Gewurz, H., Benson, M.D. C-reactive protein and the acute-phase response. J. Lab. Clin. Med. 1981, 97: 739-749 [...] Yen-Watson, B., Kushner, I. Rabbit CRP response to endotoxin administration: dose-response relationship and kinetics. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1974, 146: 1132-1136] |
[Seite 87]
Sicher immer unter Berücksichtigung krankheitsspezifischer Unterschiede widerspiegelt diese Graduierung bei systemischen Infekten und Entzündungskrankheiten weitgehend den klinischen Schweregrad der Krankheit. Was die CRP-Bestimmung aber nun über ihre grosse Amplitude hinaus besonders wertvoll macht [- und das zu erkennen ist für einen optimalen Einsatz dieses Parameters im klinischen Alltag besonders wichtig -], ist die extrem schnelle Reagibilität des CRP-Spiegels auf spontane oder therapeutisch induzierte Änderungen im Entzündungsgeschehen[, eine Eigenschaft, die besonders im klinikinternen Betrieb den Nutzen der repetitiven CRP-Bestimmung weit über denjenigen der mit notorischer Trägheit behafteten BSR setzt]. Dieses Verhalten verdankt CRP einerseits seiner auf Stimulus rasch einsetzenden hohen Syn- [Seite 88] theserate im Hepatozyten und anderseits seiner raschen Plasmaclearance. Experimentelle Beobachtungen nach Endotoxininjektionen beim Kaninchen [16] zeigen eine Verdoppelungszeit der Plasmakonzentration von etwa acht Stunden [...]. Die In-vivo-Clearance von isotopenmarkiertem CRP ergibt im Kaninchen etwa eine Halbwertszeit von fünf Stunden [18]. [...] Diese kurze biologische Halbwertszeit von CRP, die - was für die Verlaufswertbeurteilung ebenfalls von grosser Bedeutung ist - nicht beeinflusst wird durch die Höhe seiner aktuellen Plasmakonzentration [19], liefert die Grundlage dafür, dass CRP - nebst Fieberverlauf - der sensitivste Barometer bei der Frage nach Beherrschen einer traumatisch-entzündlichen klinischen Situation darstellt. [Literaturnachweise Seite 92] 16. Yen-Watson B., Kushner I.: Rabbit CRP response to endotoxin administration: dose-response relationship and kinetics. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 146. 1132-1136, 1974. [...] 18. Chelladurai M., Macintyre St. S., Kushner I.: In vivo studies of serum C-reactive protein turnover in rabbits. J. Clin. Invest. 71. 604-610, 1983. [19. Baltz M. L., Rowe I. F., Pepys M. B.: In vivo turnover studies of C-reactive protein. Clin. Exp. Immunol. 59. 243-250, 1985.] |
Die Quelle des gesamten Absatzes wird nicht genannt. Den ersten Satz modifiziert die Verf. etwas stärker, da sie den vorausgehenden Kontext nicht mit übernimmt. Offen bleibt, warum die Verf. statt der Literaturangabe in Fußnote 19 der Quelle Kushner et al. (1981) anführt: In deren Abhandlung ist an keiner Stelle von der biologischen Halbwertszeit von C-reaktivem Protein die Rede. Man beachte in diesem Zusammenhang auch die fehlerhafte Erwähnung von [Irving] Kushner et al. (1981) in Fragment 020 14; es dürfte daher zumindest fraglich sein, ob die Verf. diesen Aufsatz tatsächlich rezipiert hat. Weiterhin ist bei Yen-Watson / Kushner (1974) auf S. 1133 bzw. 1136 von einer durchschnittlichen Verdoppelungszeit der CRP-Konzentration von 7,3 ± 1,8 h die Rede, was eher etwa sieben und nicht acht Stunden entspricht. (Da Fehr [1988] am Ende der Vorseite erwähnt wird, wäre auch eine Einstufung als Bauernopfer möglich; auf dieser Seite beginnt jedoch ein neuer Unterabschnitt, sodass die Kategorie Verschleierung passender erscheint.) |
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