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Quelle:Ves/Baumgart et al 2003

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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     D. C. Baumgart, B. Wiedenmann, A. U. Dignass
Titel    Biologische Therapie chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen
Zeitschrift    Zeitschrift für Gastroenterologie
Ort    Stuttgart, New York
Verlag    Georg Thieme Verlag
Ausgabe    41
Jahr    2003
Seiten    1017–1032
ISSN    0044-2771
DOI    10.1055/s-2003-42924
URL    https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2003-42924

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Ves/Fragment 058 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:11:49 Singulus
Baumgart et al 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 58, Zeilen: 12-30
Quelle: Baumgart et al 2003
Seite(n): 1019, Zeilen: 1019: l. Spalte: 30ff; 1020: l. Spalte: 16ff
1.1.10.4.2. Interleukin 10 (z.B. Tenovil)

IL-10 ist ein anti-inflammatorisches Zytokin aus der Th2-Gruppe. Die Idee einer Behandlung mit IL-10 wurde bereits 1994 an Kolitis erkrankten Maus und Ratten Modellen (T-Zell-Transfer SCID-Mäuse, IL-10 und IL-2 Gen Kock[sic]-out-Mäuse, HLA-B27-transgene Ratten) erfolgreich demonstriert. Dabei kam es zu einer kompletten Heilung der Kolitis nach systemischer IL-10-Applikation. Auch die Kolitis-induzierende Wirkung von nichtsteroidalen Antirheumatika wird durch eine Modulation von IL-10 vermittelt [108]. Es folgten Beobachtungen am Menschen, bei denen in MC Patienten erhöhte IL-10 Serumspiegel und eine erhöhte Expression in der entzündeten Mukosa gemessen wurden, die auf eine wichtige Regulationsfunktion von IL-10 hindeuteten. So korreliert z.B. auch eine niedrige IL-10 Konzentration in der ilealen Mukosa mit einer erhöhten Rezidivrate bei MC Patienten [109].

1.1.10.4.3. IFN-β

IFN-β-1α, ein Zytokin, welches ursprünglich für die multiple Sklerose entwickelt wurde, blockiert die Alphakette des α4-Integrin-Rezeptors auf T-Zellen und hemmt die TNF- α-Produktion. In einer Dosisfindungsstudie mit IFN-β-1α an 18 Patienten mit CU führte die Applikation bei 50 % der Patienten zu einer Beschwerdebesserung [110]. In weiteren Studien wurden 25 Patienten mit steroidrefraktärer Colitis ulcerosa behandelt. 88 % erreichten eine Remission während der Behandlung. An Nebenwirkungen traten grippeähnliche Symptome und Haarausfall bei fünf Patienten auf.


108. Berg, D.J., Zhang, J., Weinstock, J.V., Ismail, H.F., Earle, K.A., Alila, H., Pamukcu, R., Moore, S., Lynch, R.G. (2002) Rapid development of colitis in NSAID-treated IL- 10-deficient mice. Gastroenterology 123, 1527-42.

109. Meresse, B., Rutgeerts, P., Malchow, H., Dubucquoi, S., Dessaint, J.P., Cohard, M., Colombel, J.F., Desreumaux, P. (2002) Low ileal interleukin 10 concentrations are predictive of endoscopic recurrence in patients with Crohn's disease. Gut 50, 25-8.

110. Nikolaus, S., Rutgeerts, P., Fedorak, R., Steinhart, A.H., Wild, G.E., Theuer, D., Mohrle, J., Schreiber, S. (2003) Interferon beta-1a in ulcerative colitis: a placebo controlled, randomised, dose escalating study. Gut 52, 1286-90.

IL-10 (Tenovil)

IL-10 ist ein anti-inflammatorisches Zytokin aus der TH2-Gruppe [7,8]. Die Idee einer Behandlung mit IL-10 wurde bereits 1994 an CED-Maus- und Rattenmodehen (T-Zell-Transfer SCID-Maus, IL-10 und IL-2 Gen-knock-out-Mäuse, HLA-B27-transgene Ratte) erfolgreich demonstriert. Dabei kam es zu einer kompletten Heilung der Kolitis nach systemischer IL-10-Applikation [9-15]. Auch die kolitisinduzierende Wirkung von nichtsteroidalen Antirheumatika wird durch eine Modulation von IL-10 vermittelt [16], Es folgten Beobachtungen am Menschen, bei denen in Morbus-Crohn-Patienten erhöhte IL-10-Serumspiegel und eine erhöhte Expression in der entzündeten Mukosa gemessen wurden, die auf eine wichtige Regulationsfunktion von IL-10 hindeuteten [17,18]. Eine niedrige IL-10-Konzentration in der ilealen Mukosa korrelierte mit einer erhöhten Rezidivrate bei Patienten mit Morbus Crohn [19],

[Seite 1020]

IFN-ß

IFN-ß-lot, ein Zytokin, welches ursprünglich für die multiple Sklerose entwickelt wurde, blockiert die Alphakette des oc4-Integrin-Rezeptors auf T-Zellen und hemmt die TNF- a-Produktion. In einer Dosisfindungsstudie mit IFN-ß-la an 18 Patienten mit Colitis ulcerosa führte die Applikation bei 50% der Patienten zu einer Beschwerdebesserung [38], In einer weiteren Studie wurden 25 Patienten mit steroidrefraktärer Colitis ulcerosa behandelt. 22 Patienten (88 %) erreichten eine Remission während der Behandlung. Die Remission hielt 13,0 ± 19,7 Monate an. Nur 8 Patienten erlitten während der Remissionserhaltungsphase einen Rückfall. An Nebenwirkungen traten grippeähnliche Symptome und Haarausfall bei 5 Patientinnen auf.


7 Romagnani S. Th1/Th2 cells. Inflammatory Bowel Diseases 1999; 5: 285-294

8 Anonymus. Interleukin-10. Cytokine synthesis inhibitory factor, SCH 52000, rlL-10, rhIL-10. Drugs RD 1999; 1: 262-264

9 Berg DJ, Davidson N, Kuhn R et al. Enterocolitis and colon cancer in interleukin-10-deficient mice are associated with aberrant cytokine production and CD4(+) THl-like responses. J Clin Invest 1996; 98: 1010-1020

10 Davidson NJ, Leach MW, Fort MM et al. T helper cell 1-type CD4+ T cells, but not B cells, mediate colitis in interleukin 10-deficient mice. J Exp Med 1996; 184: 241 -251

11 Duchmann R, Schmitt E, Knolle P et al. Tolerance towards resident intestinal flora in mice is abrogated in experimental colitis and restored by treatment with interleukin-10 or antibodies to interleukin-12. Eur J Immunol 1996; 26: 934-938

12 Powrie F, Leach MW, Mauze S et al. Inhibition of Thl responses prevents inflammatory bowel disease in seid mice reconstituted with CD45RBhi CD4+ Tcells. Immunity 1994; 1: 553-562

13 Rennick DM, Fort MM. Lessons from genetically engineered animal models - XII. IL-10-deficient (IL-10(-/-)) mice and intestinal inflammation. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology 2000; 278: G829-G833

14 Autenrieth IB, Bucheier N, Bohn E et a(. Cytokine mRNA expression in intestinal tissue of interleukin-2 deficient mice with bowel inflammation. Gut 1997; 41: 793 - 800

15 Groux H, O'Garra A, Bigler M et al. ACD4+ T-ce(( subset inhibits antigen-specific T-cell responses and prevents colitis. Nature 1997; 389: 737-742

16 Berg DJ, Zhang J, Weinstock JV et al. Rapid development of colitis in NSAID-treated IL-10-deficient mice. Gastroenterology 2002; 123: 1527-1542

17 Kucharzik T, Stoll R, Lugering N et al. Circulating antiinflammatory cytokine IL-10 in patients with inflammatory bowel disease (1BD). Clin Exp Immunol 1995; 100: 452-456

18 Niessner M, Volk BA. Altered Thl /Th2 cytokine profiles in the intestinal mucosa of patients with inflammatory bowel disease as assessed by quantitative reversed transcribed polymerase chain reaction (RT- PCR). Clin Exp Immunol 1995; 101:428-435

19 Meresse B, Rutgeerts P, Malchow H et al. Low ileal interleukin 10 concentrations are predictive of endoscopic recurrence in patients with Crohn’s disease. Cut 2002; 50: 25-28

38 Nikolaus S, Rutgeerts P, Fedorak RN et al. Recombinant human interferon-beta (IFN-ß-1 alpha) induces remission and is well tolerated in moderately active ulcerative colitis (UC). Gastroenterology 2001; 120: 2312

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[2.] Ves/Fragment 059 02 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:07:47 Singulus
Baumgart et al 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 59, Zeilen: 2-27
Quelle: Baumgart et al 2003
Seite(n): 1022, 1023, Zeilen: 1022: l. Spalte: 39ff; 1023: r. Spalte: 27ff
INF-γ gehört zu den wichtigsten gewebsschädigenden Zytokinen und begünstigt die Differenzierung von naiven T-Helfer-Zellen in pro-inflammatorische Th1-Zellen [111]. In Tiermodellen mit einer chemisch oder immunologisch induzierten Kolitis konnten bereits die präventive und die kurative Wirkung einer IFN-γ-Blockade mittels Antikörpern demonstriert werden [112]. Mögliche Nebenwirkungen beim Mensch sind opportunistische, insbesondere Virusinfektionen, bei deren Abwehr INF-γ eine Schlüsselrolle zukommt. Des weiteren sind ähnliche unerwünschte Effekte wie bei einer TNF-α-Blockade zu erwarten.

1.1.10.6. Adhäsionsmolekülblocker

1.1.10.6.1. Anti-α4-β7 Integrin (LDP-02)

Bei LDP-02 handelt es sich um einen humanisierten, monoklonalen IgG1-Antikörper, bei dem die variable Region eines Maus-anti-α4-β7-Integrin-Antikörpers in ein humanes IgG4-Molekül eingebaut wurde. Erste Daten zu LDP-02 wurden an einem Tiermodell erhoben. Eine Studie an 29 Patienten mit Colitis ulcerosa, in der zwischen 0,15 und 2 mg/kg Körpergewicht LPD-02 subkutan bzw. intravenös verabreicht wurden, zeigte ein moderates Ansprechen [113].

1.1.10.6.2. Anti-ICAM-1 – ISIS 2302 (Alicaforsen)

Bei ISIS 2302 kommt ein innovatives Konzept zum Einsatz. Es handelt sich um ein sogenanntes Anti-Sense-Nukleotid, d.h. eine Substanz, die durch bewusstes Einfügen von fehlerhaften Komplementärbasenpaaren die Abschrift (Transkription) eines Gens und Synthese eines Proteins (Translation) durch Bindung an die DNA blockiert. Bei ISIS 2302 handelt es sich um ein 20 Basenpaare umfassendes Oligonukleotid, das an das 3’-Ende des humanen ICAM-1-Gens bindet. Dadurch wird jenes Gen nicht transkribiert und es resultiert eine Unterexpression von ICAM-1 mit einer verminderten Adhäsion von Entzündungszellen. In einer Pilotstudie mit ISIS 2302 zeigten 50 % der Morbus Crohn Patienten, die zwischen 0,5 und 2 mg/kg/d ISIS-2302 intravenös erhielten, eine Symptombesserung. Leider konnte der Effekt in zwei Folgestudien mit 75 und 299 Patienten nicht reproduziert werden [114].


111. Parkin, J., Cohen, B. (2001) An overview of the immune system. Lancet 357, 1777- 89.

112. Powrie, F., Leach, M.W., Mauze, S., Menon, S., Caddle, L.B., Coffman, R.L. (1994) Inhibition of Th1 responses prevents inflammatory bowel disease in scid mice reconstituted with CD45RBhi CD4+ T cells. Immunity 1, 553-62.

113. Lanzarotto, F., Carpani, M., Chaudhary, R., Ghosh, S. (2006) Novel treatment options for inflammatory bowel disease: targeting alpha4 integrin. Drugs 66, 1179-89.

114. Schreiber, S., Nikolaus, S., Malchow, H., Kruis, W., Lochs, H., Raedler, A., Hahn, E.G., Krummenerl, T., Steinmann, G. (2001) Absence of efficacy of subcutaneous antisense ICAM-1 treatment of chronic active Crohn's disease. Gastroenterology 120, 1339-46.

IFN-y gehört zu den wichtigsten gewebsschädigenden Zytokinen bei CED und begünstigt die Differenzierung von naiven T-Helfer- Zellen in proinflammatorische TH1-Zellen [3, 4, 7].

In Tiermodellen mit einer chemisch oder immunologisch induzierten Kolitis konnten bereits die präventive und die kurative Wirkung einer IFN-y-Blockade mit Antikörpern demonstriert werden [12,102]. Vorstellbare Nebenwirkungen beim Menschen sind opportunistische, insbesondere Virusinfektionen, bei deren Abwehr IFN-y eine Schlüsselrolle zukommt. Des Weiteren sind ähnliche unerwünschte Effekte wie bei einer TNF-a-Blockade durch Infliximab zu erwarten.

[Seite 1023]

Anti-a4-ß7 Integrin - LDP-02

Bei LDP-02 handelt es sich um einen humanisierten, monoklonalen IgGl-Antikörper, bei dem die variable Region eines Maus-anti-a4-ß7-Integrin-Antikörpers in ein humanes IgG4-Molekül eingebaut wurde [125], Erste Daten zu LDP-02 wurden an einem I Tiermodell erhoben [126]. Eine Studie an 29 Patienten mit Colitis ulcerosa, in der zwischen 0,15 und 2 mg/kg KG LDP-02 subkutan bzw. intravenös verabreicht wurden, zeigte ein moderates Ansprechen. [...]

Anti-ICAM-1 - ISIS 2302 (Alicaforsen)'

Bei ISIS 2302 kommt ein innovatives Konzept zum Einsatz. Es handelt sich um ein so genanntes Anti-Sense-Nukleotid, d. h. eine Substanz, die durch bewusstes Einfügen von fehlerhaften Komplementärbasenpaaren die Abschrift (Transkription) eines Gens und drauffolgende Synthese eines Proteins (Translation) durch Bindung an die DNA blockiert [128-130], Bei ISIS 2302 handelt es sich um ein 20 Basenpaare umfassendes Oligonukleotid, das an das 3’-Ende des humanen ICAM-l-Gens bindet. Dadurch wird jenes Gen nicht transkribiert und es resultiert eine Unterexpression von ICAM-1, was wiederum in einer verminderten Adhäsion von Entzündungszellen resultiert [129, 131],

In einer Pilotstudie mit ISIS 2302 zeigten 50% der Morbus- Crohn-Patienten, die zwischen 0,5 und 2 mg/kg/d ISIS-2302 intravenös erhielten, eine Beschwerdebesserung. Leider konnte der Effekt in zwei Folgestudien mit 75 und 299 Patienten nicht reproduziert werden [129,132,133].


3 Parkin J, Cohen B. An overview of the immune system. Lancet 2001 ; 357:1777-1789

4 Blumberg RS, Strober W. Prospects for research in inflammatory bowel disease.JAMA2001; 285: 643-647

7 Romagnani S. Th1/Th2 cells. Inflammatory Bowel Diseases 1999; 5: 285-294

12 Powrie F, Leach MW, Mauze S et al. Inhibition of Thl responses prevents inflammatory bowel disease in seid mice reconstituted with CD45RBhi CD4+ Tcells. Immunity 1994; 1: 553-562

102 Fuss IJ.MarthT, Neurath MFetal. Anti-interleukin 12 treatment regulates apoptosis of Thl T cells in experimental colitis in mice. Gastroenterology 1999; 117:1078-1088

125 Marshall JK. LDP-02 (Millenium). Curr Opin Investig Drugs 2001; 2: 502-504

126 Hesterberg PE, WinsorHines D, Briskin MJ et al. Rapid resolution of chronic colitis in the cotton-top tamarin with an antibody to a guthoming integrin alpha 4 beta 7. Gastroenterology 1996; 111: 1373-1380

128 Askari FK, McDonnell WM. Molecular medicine - Antisense oligonucleotide therapy. New England Journal of Medicine 1996; 334: 316-318

129 ISIS 2302. Oligo-TCS. Drugs R D 1999; 1: 265 - 267

130 Yacyshyn BR, Bowen-Yacyshyn MB, Jewell L et al. A placebo-control- led trial of ICAM-1 antisense oligonucleotide in the treatment of Crohn’s disease. Gastroenterology 1998; 114:1133 -1142

131 Gewirtz AT, Sitaraman S. Alicaforsen. Isis Pharmaceuticals. Curr Opin Investig Drugs 2001; 2: 1401 -1406

132 Yacyshyn BR, Chey WY, GofFJ et al. Double blind, placebo controlled trial of the remission inducing and steroid sparing properties of an ICAM-1 antisense oligodeoxynucleotide, alicaforsen (ISIS 2302), in active steroid dependent Crohn’s disease. Gut 2002; 51: 30-36

133 Schreiber S, Nikolaus S, Malchow H et al. Absence of efficacy of subcutaneous antisense ICAM-1 treatment of chronic active Crohn’s disease. Gastroenterology 2001; 120:1339-1346

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[3.] Ves/Fragment 060 09 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:06:37 Singulus
Baumgart et al 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 60, Zeilen: 9-14
Quelle: Baumgart et al 2003
Seite(n): 1025, Zeilen: l. Spalte: 44ff
In einer randomisierten Studie an Neugeborenen konnte gezeigt werden, dass die Kolonisierung mit dem apathogenen Bakterium Escherichia coli Nissle 1917 die Besiedlung des Darms mit pathogenen oder potenziell pathogenen Keimen reduziert. Mittlerweile liegen mehrere Studien vor, die in der Remissionserhaltung der CU die Gleichwertigkeit des E. coli Nissle Stammes 1917 im Vergleich zu Mesalazin-Monotherapie sichern [116].

116. Kruis, W., Schutz, E., Fric, P., Fixa, B., Judmaier, G., Stolte, M. (1997) Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 11, 853-8.

In einer doppelblinden, randomisierten Studie an Neugeborenen konnte gezeigt werden, dass die Kolonisierung mit dem apathogenen Bakterium Escherichia coli Nissle 1917 die Besiedlung des Darms mit pathogenen oder potenziell pathogenen Keimen reduziert. [...] Mittlerweile liegen drei weitere kontrollierte Studien vor, die in der Remissionserhaltung der Colitis ulcerosa die Gleichwertigkeit des E.-coli-Nissle-Stammes 1917 im Vergleich zur Mesalazin Standardtherapie sichern [211].

211 Rembacken BJ, Snelling AM, Hawkey PM et al. Non-pathogenic Escherichia coli versus mesalazine for the treatment of ulcerative colitis: a randomised trial. Lancet 1999; 354: 635-639

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Man beachte, dass die angegebene Quelle auf Englisch verfasst ist und daher den übernommenen Wortlaut nicht enthält.

Sichter
(Hindemith) Schumann

[4.] Ves/Fragment 061 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-06-21 21:03:56 Singulus
Baumgart et al 2003, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Ves

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 61, Zeilen: 3-13, 15-22
Quelle: Baumgart et al 2003
Seite(n): 1025, 1026, Zeilen: 1025: r. Spalte: 34ff - 1026: l. Spalte: 1ff
1.1.10.8. Nahrungssubstrate

1.1.10.8.1. Kurzkettige Fettsäuren

Kurzkettige Fettsäuren sind für den Energiestoffwechsel der Kolonozyten sehr wichtig. Es wurden diverse trophische Effekte insbesondere für Butyrat demonstriert, die zu mehreren Studien führten. Dabei wurden über Ansprechraten bei Patienten mit linksseitiger CU, Proktitis und Pouchitis von bis zu 50 % berichtet [120]. Es handelt sich aber offenbar um keine direkte anti-inflammatorische Wirkung, sondern eher um einen stimulierenden Einfluss auf die Epithelzellproliferation und Restitution, wie spätere histologische und zellbiologische Untersuchungen zeigten [121]. Möglicherweise wird die Wirkung auch indirekt über eine Interaktion mit der intestinalen Flora vermittelt, wie sich aus Untersuchungen mit Probiotika andeutet. [...]

1.1.10.8.2. Elementardiäten

Über den Nutzen bestimmter Spezialdiäten wird immer wieder berichtet. Eine Reihe von Arbeitsgruppen haben mit wechselndem Erfolg, teilweise auch in randomisierten Studien, Patienten mit Morbus Crohn mit ballaststoffarmen Elementardiäten behandelt. Die Ergebnisse sind sehr heterogen und reichen von keinem bis zu einem gleichwertigen Ansprechen wie auf Steroide. So kam eine 16-jährige Metaanalyse der Cochrane Library zu dem Ergebnis, dass weder elementare noch sonstige Diäten in der Lage sind, eine Remission bei MC Patienten zu induzieren [122].


120. Hove, H., Mortensen, P.B. (1996) Short-chain fatty acids in the non-adapted and adapted pelvic ileal pouch. Scand J Gastroenterol 31, 568-74.

121. Scheppach, W., Muller, J.G., Boxberger, F., Dusel, G., Richter, F., Bartram, H.P., Christl, S.U., Dempfle, C.E., Kasper, H. (1997) Histological changes in the colonic mucosa following irrigation with short-chain fatty acids. Eur J Gastroenterol Hepatol 9, 163-8.

122. Zachos, M., Tondeur, M., Griffiths, A.M. (2001) Enteral nutritional therapy for inducing remission of Crohn's disease. Cochrane Database Syst Rev, CD000542.

Nahrungssubstrate

Kurzkettige Fettsäuren – Butyrat

Kurzkettige Fettsäuren sind für den Energiestoffwechsel der Kolonozyten sehr wichtig [222]. Es wurden diverse trophische Effekte insbesondere für Butyrat demonstriert, die zu mehreren Studien führten.

Dabei wurde über Ansprechraten bei Patienten mit linksseitiger Colitis ulcerosa, Proktitis und Pouchitis von bis zu 50% berichtet [223–227]. Es handelt sich aber offenbar um keine direkte anti-inflammatorische Wirkung, sondern eher um einen stimulierenden Einfluss auf die Epithelzellproliferation und Restitution, wie spätere histologische und zellbiologische Untersuchungen zeigten [228, 229]. Möglicherweise wird die Wirkung auch indirekt über eine Interaktion mit der intestinalen Flora vermittelt, wie sich aus Untersuchungen mit Probiotika andeutet [230, 231].

[Seite 1026]

Elementardiäten

über den Nutzen bestimmter Spezialdiäten wird immer wieder berichtet. Eine Reihe von Arbeitsgruppen hat mit wechselndem Erfolg, teilweise auch in randomisierten Studien, Patienten mit Morbus Crohn mit ballastsstoffarmen [sic] Elementardiäten behandelt. Die Ergebnisse sind sehr heterogen und reichen von keinem bis zu einem gleichwertigen Ansprechen wie auf Steroide [232–239]. Es überrascht also nicht, dass eine 16-jährige Metaanalyse der Cochrane Library zu dem Ergebnis kommt, dass weder elementare noch sonstige Diäten in der Lage sind, eine Remission bei Morbus-Crohn-Patienten zu induzieren [240].


222 Clausen MR, Mortensen PB. Kinetic studies on colonocyte metabolism of short chain fatty acids and glucose in ulcerative colitis. Gut 1995; 37: 684-689

223 Hove H, Mortensen PB. Short-chain fatty acids in the non-adapted and adapted pelvic ileal pouch. Scand J Gastroenterol 1996; 31: 568-574

224 Patz J, Jacobsohn WZ, Gottschalk-Sabag S et al. Treatment of refractory distal ulcerative colitis with short chain fatty acid enemas. Am J Gastroenterol 1996; 91: 731 - 734

225 Scheppach W. Treatment of distal ulcerative colitis with short-chain fatty acid enemas. A placebo-controlled trial. German-Austrian SCFA Study Group. Dig Dis Sci 1996; 41: 2254-2259

226 Steinhart AH, Brzezinski A, Baker JP. Treatment of refractory ulcerative proctosigmoiditis with butyrate enemas. Am J Gastroenterol 1994; 89: 179-183

227 Vernia P, Marcheggiano A, Caprilli R et al. Short-chain fatty acid topical treatment in distal ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 309-313

228 Aguilar-Nascimento JE, Franca-da-Silva LR, De Oliveira AF et al. Enhanced mucosal re-epithelialization induced by short chain fatty acids in experimental colitis. Braz J Med Biol Res 1999; 32: 961 -966

229 Scheppach W, Muller JG, Boxberger F et al. Histological changes in the colonic mucosa following irrigation with short-chain fatty acids. Eur J Gastroenterol Hepatol 1997; 9: 163-168

230 Araki Y, Andoh A, Fujiyama Y et al. In vitro alterations in fecal short chain fatty acids and organic anions induced by the destruction of intestinal microflora under hypotonic and aerobic conditions. Int J Mol Med 2002; 9: 627-631

231 Bianchi-Salvadori B, Vesely R, Ferrari A et al. Behaviour of the pharmaceutical probiotic preparation VSL#3 in human ileostomy effluent containing its own natural elements. New Microbiol 2001; 24: 23-33

232 Munkholm LP, Rasmussen D, Ronn B et al. Elemental diet: a therapeutic approach in chronic inflammatory bowel disease. J Intern Med 1989; 225: 325-331

233 Okada M, Yao T, Yamamoto T et al. Controlled trial comparing an elemental diet with prednisolone in the treatment of active Crohn's disease. Hepatogastroenterology 1990; 37: 72-80

234 O'Brien CJ, Giaffer MH, Cann PA et al. Elemental diet in steroid-de- pendent and steroid-refractory Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 1991; 86: 1614-1618

235 Teahon K, Smethurst P, Pearson M et al. The effect of elemental diet on intestinal permeability and inflammation in Crohn's disease. Gastroenterology 1991; 101: 84-89

236 Fujita T, Sakurai K. Efficacy of glutamine-enriched enteral nutrition in an experimental model of mucosal ulcerative colitis. Br I Surg 1995; 82: 749-751

237 Zoli G, Care M, Parazza M et al. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11: 735 - 740

238 Ikeuchi H, Kusunoki M, Yanagi H et al. Effects of elemental diet (ED) on surgical treatment in Crohn's disease. Hepatogastroenterology 2000; 47: 390-392

239 Verma S, Kirkwood B, Brown S et al. Oral nutritional supplementation is effective in the maintenance of remission in Crohn’s disease. Dig Liver Dis 2000; 32: 769-774

240 Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Enteral nutritional therapy for inducing remission of Crohn's disease. Cochrane Database Syst Rev 2001; CD000542

Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann

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